低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响

背景:一定浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用,低浓度和高浓度的1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的:探讨低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计:分组设计、对照动物实验。单位:川北医学院生理教研室。材料:实验于2004-07/2006-02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1～3d的Wistar大鼠20只。方法:取鼠的胰腺,收集胰岛细胞,分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β 1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性;放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量;用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性;采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca2 ]i。主要观察指标:检测胰岛细胞活性,胰岛素的基础和高糖分泌量,一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,[Ca2 ]i浓度。结果:①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β 1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性(A值)明显低于正常对照组(分别为0.116±0.012,0.129±0.008,0.125±0.015,0.120±0.016,0.252±0.020,P<0.01);1,6-二磷酸果糖浓度过低(1mmol/L)或过高(25,50mmol/L)时胰岛细胞活性(A值)与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β 1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为(237.00±22.21),(230.83±11.58),(225.16±12.46),(220.50±15.63),(425.67±16.85)mIU/L;(90.17±6.11),(96.62±8.64),(87.66±8.24),(85.46±9.59),(204.50±10.78)mIU/L,P<0.01],而低、高浓度1,6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为(332.07±25.34),(144.86±12.17)μkat/L;(457.64±19.29),(84.67±10.23)μmol/L,P<0.01],白细胞介素1β 1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca2 ]i浓度明显高于正常对照组[分别为(328.50±26.28),(73.42±1.79)nmol/L,P<0.01]。1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca2 ]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为(152.72±11.86),(216.39±15.32),(233.61±21.76),(328.50±26.28)nmol/L,P<0.01]。结论:低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。     

1，6—二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞功能的影响

目的：应用离体培养乳鼠胰岛细胞，探讨1，6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate，FDP)对白细胞介素1β(IL—1β)损伤的胰岛细胞是否具有保护作用。方法：实验选用出生1—3d的Wistar大鼠20只。分离培养后的胰岛细胞，将其随机分为对照组、FDP组、IL—1β损伤组、IL-1β+FDP组，每组平行孔为6孔。应用MTT法检测对照组、IL—1β损伤组以及不同浓度(2．5，5．0，7．5，10．0，12．5，15．0mmol／L)FDP保护组胰岛细胞的细胞活性。结果：IL-1β损伤组细胞活性(A值：0．116&;#177;0．012)明显低于对照组(0．252&;#177;0．020)(F=8．92，P&;lt;0．01)，加入5～10mmol／L FDP可使细胞活性增强(F=13．35，22．56，P&;lt;0．01)，但2．5，12．5，15．0mmol／L FDP与受损细胞共同孵育后未能使细胞活性升高(P&;gt;0.05）。10，40h时未见FDP对受损细胞活性的保护，20h时IL-1β+FDP组细胞活性(A值：0．219&;#177;0．004）明显高于IL-1β损伤组(0．178&;#177;0．010)(F=19．10，P&;lt;0．01)，30h IL-1β+FDP组细胞活性明显高于IL—1β损伤组(F=16．05，P&;lt;0．01）。结论：FDP对IL—1β损伤的胰岛细胞活性具有保护作用．且具有时间和剂量依从关系。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察1，6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶，乳酸脱氢酶，Mg^2＋浓度，心肌组织内超氧化物歧化酶，丙二醛浓度的影响，并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。 方法：实验于2004-10／2005-05在锦州医学院药理学实验室进行，取50只雄性SD大鼠随机分为5组，每组10只：①模型组：采用左冠状动脉下穿线，拉紧丝线引起心肌缺血，放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型，结扎冠脉左室前降支30min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1mL，10min给药完毕，再灌注加min。②果糖二磷酸镁组：造模及给药时间和方法同模型组，注入药物为lmL果糖二磷酸镁（100mg／kg）。③1，6二磷酸果糖组：同前造模给药，药物为1mL 1,6二磷酸果糖（106mg／kg）。④硫酸镁组：同前造模给药，药物为硫酸镁（30mg／kg）。⑤假手术组：完成模型全部操作，只穿线不结扎。各组大鼠在再灌注40min后，均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶，乳酸脱氢酶活力及Mg^2＋浓度；于实验结束后立即取左室游离心肌组织0．5g，采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力，采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量。 结果：50只大鼠进入结果分析。①血清中肌酸激酶活力：果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[（84．40&;#177;19．15），（86．90&;#177;5．68），（90．86&;#177;9．13），（105．43&;#177;3．95）μkat／L P〈0．051。②血清乳酸脱氢酶活力：果糖二磷酸镁组、1，6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[（47．57&;#177;19．58），（50．94&;#177;3．86），（50．45&;#177;5．37），（68．59&;#177;11．74）μkat／L,P〈0．011。③血清中Mg^2＋浓度：果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[（0．92&;#177;0．06），（0．91&;#177;0．04），（0．75&;#177;0．03）mmol／L，P〈0．01]。④心肌组织超氧化物歧化酶活力：果糖二磷酸镁组和1，6二磷酸果糖组均高于模型组[（1．52&;#177;0．41），（1．44&;#177;0．39），（1．15&;#177;0．28）μkat／g，P〈0．051。⑤心肌组织内丙二醛含量：果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[（17．08&;#177;23．12），（21．60&;#177;5．58），（50．13&;#177;18．21）nmol／g，P〈0．011。 结论：果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用，很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生，其效果优于单用1，6二磷酸果糖或硫酸镁。其保护作用机制与增加血清中Mg^2＋浓度和组织内超氧化物歧化酶含量，减少血清中肌酸激酶，乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关。     

1，6-二磷酸果糖与环孢素A对心脏移植大鼠心室肌细胞凋亡的协同作用

目的：观察1，6-二磷酸果糖与环孢素A单独与联合应用对同种异体大鼠心脏移植后急性排斥期心肌细胞凋亡的影响。方法：实验于2004—04／12在南京军区南京总医院动物实验中心完成。选择Wistar大鼠（供体）和SD大鼠（受体）各40只，根据Ono改进模型将Wistar大鼠心脏移植到SD大鼠腹腔，随机数字表法分为4组，各组10例。对照组，手术前后不作处理；1，6-二磷酸果糖组，供体术前5d开始每天静脉注射1，6-二磷酸果糖350mg／kg，术后受体同剂量注射至处死或停跳；环孢菌素A组，受体手术当天开始肌肉注射环孢菌素A5．0mg／kg，直至处死或停跳；1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组，按1，6-二磷酸果糖组与环孢菌素A组联合进行给药。术后5d采用TUNEL法测定各组5例移植后心室肌细胞凋亡指数，其余5例观察移植心脏存活时间。结果：纳入Wistar大鼠（供体）和SD大鼠（受体）各40只，40只受体均进入结果分析。①1，6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组大鼠移植心脏心室肌细胞凋亡指数较对照组明显降低（分别为8．06&;#177;0．70，6．63&;#177;0．52，3．12&;#177;0．45，12．07&;#177;1．32，P〈0．05），1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组降低尤其明显（P〈0．01）。②1，6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组大鼠移植心脏生存时间高于对照组，差异有显著性意义[分别为（12.4&;#177;1．1），（11．6&;#177;1．1），（18．0&;#177;1．0），（6．O&;#177;1．0）d，P〈0．05]，1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组更加显著（P〈0．01）。结论：1，6-二磷酸果糖是细胞能量代谢的重要中间产物，可以减少移植心肌细胞凋亡，对促进移植心脏复跳、保护心功能、延长移植心脏生存时间均有显著效果，可以作为心脏移植围手术期与环孢素A协同用药。     

白细胞介素1α与胶质细胞源神经营养因子不同组合对骨髓源性神经干细胞体外诱导分化的影响

目的：比较白细胞介素1α与胶质细胞源神经营养因子不同组合条件下骨髓基质细胞分化情况，探讨骨髓基质细胞诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件。方法：2005-03／09在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行。①实验分组：实验分为空白对照组；胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素ld组，后者又分为10μg/L＋100ng/L,10μg/L＋200ng/L,20μg/L＋100ng/L,20μg/L＋200ng/L,1000μg/L＋100ng/L组。②细胞模型制作：用全骨髓法培养骨髓基质细胞。③骨髓基质细胞以5&;#215;10^8L^-1接种，悬浮于本实验室配制的神经干细胞培养基中。空白对照组：血清终浓度为体积分数为0．1的胎牛血清。细胞接种48h后，胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α各组分别加人相应质量浓度的胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α。④应用Olympus光学显微镜观察细胞抗-神经巢蛋白和D2受体阳性染色阳性细胞数目计数。结果：①加人胶质细胞源神经营养因子、白细胞介素1α增殖培养48h可见细胞分裂相。②诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达。③3周测出DA受体D2检测阳性，胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α 10μg/L＋100ng／L组细胞诱导分化率显著高于10μg/L＋200ng／L，20μg/L＋100ng／L，20μg/L＋200ng／L，1000μg/L＋100ng／L组及空白对照组[依次为：（11.70&;#177;0.55）％，（3.62&;#177;0．78）％，（4．14&;#177;0．41）％，（3.3&;#177;0．63）％，（4．92&;#177;0．34）％，（1．61&;#177;0．68）％，P〈0．05或0.01].结论：骨髓基质细胞在体外培养条件下，经过胶质细胞源神经营养因子、白细胞介素1α诱导分化作用，配合使用高浓度（体积分数为0．1）血清可获得巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；10μg/L＋100ng／L为最佳诱导分化质量浓度。     

中药当归主要活性成分阿魏酸钠抑制淀粉样β蛋白激活炎症因子的量剂反应

目的：观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活的小鼠腹腔巨噬细胞α肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响。方法：实验于2004-03／10在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8～10周龄的小鼠36只，随机分为6组，每组6只。正常对照组：巨噬细胞接种24h后用培养基继续培养。淀粉样β蛋白组：巨噬细胞接种24h后在培养基中加入经老化处理的终浓度为10μmol/L的淀粉样β蛋白。淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol／L阿魏酸钠组：在加入淀粉样β蛋白的同时加入10，100，500μmol/L，lmmol／L的阿魏酸钠共同孵育。培养48h后采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学方法和Griess反应分别检测肿瘤坏死因子α分泌量、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的生成量。结果：36只小鼠均进入结果分析。①巨噬细胞的肿瘤坏死因子α分泌量：淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[（28154&;#177;14．85），（1755&;#177;4．84）ng／L，（P〈0．01）]。淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol／L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的肿瘤坏死因子α的分泌量[（238．05&;#177;6．21）．（186．90&;#177;7．44），（117．55&;#177;8.08），（71．77&;#177;10．50）ng/L，P〈0．011，且有明显剂量依赖关系（P〈0．05）。②巨噬细胞的一氧化氮生成量：淀粉样口蛋白组明显高于正常对照组[（85.04&;#177;6．16），（26．10&;#177;3．25）μmol／L，（P〈0．01）]，淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的一氧化氮的量[（69.80&;#177;4.96），（54.52&;#177;345），（43.88&;#177;4.04），（33．83&;#177;3．13）μmol／L，P〈0．011，且有明显剂量依赖关系（P〈0．05）。⑧诱导型一氧化氮合酶的表达：正常对照组只有零星细胞染色阳性；而淀粉样β蛋白组多数细胞胞浆被染成黄褐色。各剂量组的阿魏酸钠可以不同程度地抑制由淀粉样β蛋白激活巨噬细胞造成的诱导型一氧化氮合酶的表达，该抑制作用呈明显剂量依赖性。结论：①淀粉样β蛋白能激活巨噬细胞，使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子α和一氧化氮，诱导型一氧化氮合酶表达也相应增加。②阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性抑制淀粉样β蛋白对巨噬细胞的激活作用，从而使巨噬细胞生成肿瘤细胞坏死因子α、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮水平降低。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景：目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达，但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究，对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的：探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：吉林大学体育学院运动医学系。 材料：实验于2003—03／2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只，随机数字表法分为正常对照组7只，单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组：阻断血流30min7只，阻断血流60min7只；缺血再灌注组：根据脊髓缺血30min后再灌注30，60min，2，4，6，9，12，24h又分为8个时相点，每个时相点7只。 方法：采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标：白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果：纳入动物77只，均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA（A值）表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著（分别为1．07&;#177;0．33，0．60&;#177;0．22，0．57&;#177;0．12，t=3．7517，11．8526，P〈0．01）。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（33．7&;#177;3．2），（23．8&;#177;4．5），（23．1&;#177;2．1），t=2．7988，9．9627，P〈0．01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为0．94&;#177;0．12，0．52&;#177;0．11，0．51&;#177;0．10，t=0．3270，6．1274，P〈0．01]。④缺血再灌注4，6，12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（316．90&;#177;26．00），（361．40&;#177;18．00），（406．00&;#177;23．00），（164．21&;#177;2．00），（180．00&;#177;32．00）μg／L，t=1．4103，9．1193，P〈0．01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（15．00&;#177;2．00），（750&;#177;1．67），（6．67&;#177;1．00）nkat／g,t=3，0122,P〈0．01]。 结论：再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础，在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

构建体外树突状细胞诱导淋巴细胞的调节模型

目的：观察体外培养条件下，不同成熟状态的树突状细胞在调节机体Th1／n12免疫应答的不同作用，建立体外淋巴细胞反应的调节模型。 方法：实验于2004-10／2005-04在南方医科大学南方医院完成。利用小鼠的骨髓细胞体外培养树突状细胞，将培养的树突状细胞分成两组，一组在培养结束前18h加入脂多糖刺激其成熟（以下称成熟树突状细胞组）；一组不加入脂多糖刺激，使其保留未成熟树突状细胞特性（以下称未成熟树突状组）。两组分别与同种异型T细胞混合培养，检测各组体外培养上清中自细胞介素12的水平，以及混合培养上清中干扰素1、白细胞介素2、白细胞介素4以及白细胞介素10的水平。 结果：①树突状细胞培养的情况：在倒置显微镜下观察骨髓前体细胞在培养板中的生长情况良好，细胞大量增殖，到第6天收获，每2只小鼠的骨髓细胞可得到（1．0-2．O）&;#215;10^7个树突状细胞，完全能够满足实验的要求。②白细胞介素的水平随着培养天数的增加而升高（P〈0．01）。在加入脂多糖刺激后，成熟组树突状细胞培养上清中白细胞介素12的水平高于未成熟组[（903．07&;#177;29．47）ng／L，（238&;#177;23．56）ng／L]。③在混合淋巴细胞反应上清中，未成熟组树突状细胞的培养上清中干扰素1和白细胞介素2含量低于成熟组树突状细胞的培养上清[（763．12&;#177;101．67），（1421．06&;#177;182．95）ng／L；（133．15&;#177;13．55），（236．15&;#177;14．22）ng／L]，两组比较差异有显著性妒〈0．01）。未成熟组树突状细胞培养上清中自细胞介素4和白细胞介素10的含量略高于成熟组[（90．65&;#177;11．31），（78．76&;#177;10．78）ng／L；（97．34&;#177;7．33），（93．13&;#177;8．60）ng／L），两组比较差异有显著性（P〈0．01）。 结论：不同成熟状态的树突状细胞通过分泌不同水平的细胞因子来调节机体Th1／Th2免疫应答，未成熟树突状细胞少量分泌白细胞介素12，诱导机体向Th2型反应偏倚；成熟树突状细胞分泌大量的白细胞介素12，诱导机体向Th1型反应偏倚。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

1，6二磷酸果糖对慢性心肌缺血大鼠脑损伤的保护作用

目的：观察口服1，6二磷酸果糖对大剂量异丙肾上腺素所致慢性心肌缺血大鼠脑组织损伤的保护作用。方法：实验于2003-01／11在北京大学第一医院动物实验中心和北京市积水潭医院神经内科实验室进行。取雄性Wistar大鼠24只随机分为3组，每组8只：①异丙肾上腺素组：皮下注射异丙肾上腺素5mg／（kg&;#183;d），制成慢性心肌缺血模型，连续7d；同时给予生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃，连续21d。②1，6二磷酸果糖（FDP）组：造模同前，同时给予1，6二磷酸果糖10mL／（kg&;#183;d）灌胃，连续21d。③正常对照组：50μL／（kg&;#183;d）生理盐水皮下注射7d，同时给予生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃21d。硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性；同时测定总抗氧化能力；并用光镜、电镜观察脑组织形态学改变。结果：24只大鼠进入结果分析。①丙二醛含量：异丙肾上腺素组、FDP组均高于正常对照组[（3．088&;#177;0．230），（2．265&;#177;0．349），（1．404&;#177;0．187）μmol/g，P〈0．001]，但FDP组低于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。②超氧化物歧化酶活性：异丙肾上腺素组、FDP组均低于正常对照组[（23．22&;#177;3．07），（39．70&;#177;3．44），（44．89&;#177;2．77）Nu／mg，P〈0．001]，但FDP组高于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。⑧总抗氧化能力：FDP组与正常对照组接近[（1．404&;#177;0．134），（1．474&;#177;0．062）u／mg，P〉0．05]，两组均异丙肾上腺素组[（0．581&;#177;0．114）u／mg，P〈0．01]。④CA1区100μm内神经元数：异丙肾上腺素组、FDP组均少于正常对照组[（13．25&;#177;3．06），（32．25&;#177;4．33），（52．63&;#177;3．85）个，P〈0．001]，但FDP组多于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。结论：灌胃1，6二磷酸果糖可降低心肌缺血模型大鼠脑组织丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力，减轻脑组织病理的异常变化，提示1，6二磷酸果糖可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤，其神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。