原癌基因c-myc在STZ诱导的糖尿病大鼠心脏中的表达

目的研究原癌基因c-myc在糖尿病大鼠心肌中的表达,以及胰岛素或灯盏花素对心脏保护的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Normal组)、模型组(DM组)、胰岛素治疗组(Insulin组)和灯盏花素治疗组(Bre组)。链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,以血糖值≥16.65 mmol/L作为成模标准。待模型成功建立后,Normal组、DM组分别腹腔注射生理盐水(0.2 ml.kg-1.d-1),Insulin组皮下注射胰岛素(2U.kg-1.d-1),Bre组腹腔注射灯盏花素(100 mg·kg-1·d-1),各组连续给药7天。各组在成模后第1、3、7天分别测定其体重及血糖,并于第3天时提取各组大鼠心脏左心室总RNA,采用PT-PCR的方法测定原癌基因c-myc mRNA的表达。结果①在第3天、第7天时DM组大鼠体重均比Normal组的体重明显减轻(P<0.05),其余各组大鼠体重与Normal组比较无明显变化。②在第1天、第3天、第7天时DM组大鼠血糖浓度均显著高于正常组(P<0.01),Insulin组、Bre组大鼠各时间点血糖浓度均低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01)。③第3天时DM组大鼠心肌c-myc mRNA表达显著高于正常组(P<0.01),Insulin组或Bre组的大鼠心肌c-mycmRNA表达均低于DM组(P<0.01),与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论胰岛素、灯盏花素可抑制原癌基因c-myc的表达,对糖尿病心肌有一定保护作用。     

链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型方法学考察

目的 对腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型的方法学进行考察.方法 健康雄性Wistax大鼠,按60 mg/kg剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液,72 h后,断尾采集空腹静脉血,用葡萄糖氧化酶法测定血糖.结果 一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型成功率达到75%,其血糖平均值为(19.46±2.53)mmol/L.模型大鼠血糖值在14 d内RSD小于1129%.结论 链脲佐菌素建立糖尿病动物模型过程中动物死亡率低、造模成功率高、稳定性好,是目前较好的一种建立糖尿病模型的药物.     

格列吡嗪对糖尿病大鼠心肌ATP敏感性钾通道基因表达的影响

目的:观察磺脲类药物格列吡嗪对糖尿病大鼠心肌组织中ATP敏感性钾通道(KATP)基因表达的影响.方法:50只雌性大鼠随机分为正常饮食组(n=10)、高脂饮食组(高脂饲料6周,n=10)和高脂饮食 小剂量链脲佐菌素(STZ)组(糖尿病模型组,高脂饮食6周25 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素,n=30);尾静脉采血测定各组大鼠血糖、血TG、Tch和血清胰岛素,采用稳态模型(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR).成模大鼠随机分为糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和糖尿病格列吡嗪组(n=10),另设对照组10只(正常大鼠予等量生理盐水灌胃).RT-PCR检测KATP组成亚基SUR2和Kir6.2的表达.结果:STZ注射后3 d糖尿病模型组大鼠空腹血糖均≥16.67 mmol/L,糖尿病模型建立成功.糖尿病格列吡嗪治疗组KATP SUR2和Kir6.2的表达水平与糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组以及对照组相比无显著差异.结论:成功建立大鼠2型糖尿病模型,STZ诱导的实验性糖尿病不影响心肌KATP SUR2和Kir6.2的表达水平;治疗剂量的格列吡嗪对心肌KATP SUR2和Kir6.2的表达无影响.     

腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型

目的：建立糖尿病大鼠模型以便研究糖尿病视网膜病变.方法：采用少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制造大鼠糖尿病模型.设对照组,体重比20,30,40 mg/kg STZ组,每组5只大鼠.1个月后,尿糖在卅以上,血糖高于16.7 mmol/L为造模成功.结果：30,40 mg/kg STZ组全部大鼠都造模成功;20 mg/kg STZ组有2只大鼠血糖低于8.2 mmol/L,尿糖＋,造模不成功.结论：少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）是糖尿病大鼠模型构建的较好方法.     

糖尿病大鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ辅激活子-1的表达及其意义

目的 探讨糖尿病肝脏过氧化物增殖体受体γ辅激活子-1(PGC-1)与糖尿病及高血糖的关系.方法 将大鼠分为3组:链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠11只为糖尿病组(A组);链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠经胰岛素治疗6只为胰岛素治疗组(B组);正常雄性Wistar大鼠9只为对照组(C组).测定大鼠肝脏PGC-1蛋白及mRNA的表达.同时测定血脂、空腹血糖(FBG)水平.结果 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠FBG明显高于正常组大鼠(P<0.01).链脲佐菌素诱导出糖尿病后,其肝脏PGC.1蛋白表达高于正常大鼠(P相似文献   

2型糖尿病胰岛素抵抗对心肌损伤的实验研究

①目的建立糖尿痛心肌损伤动物模型,探讨糖尿病心肌损伤的相关因素。②方法用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,检测血糖和糖耐量、血清TC、TG、血浆胰岛素、心肌组织TNF—a、AngⅡ、AGEs的含量和心脏重量指数,光镜下观察心肌形态结构变化。③结果糖尿病模型组空腹血糖和糖耐量各点血糖值、血清TC、TG、血浆胰岛素、心肌组织TNF—a、AngⅡ、AGEs的含量和心脏重量指数均较正常对照组明显增高（P〈0．01）,光镜下见糖尿病大鼠心肌细胞明显肿胀肥大、变性,心肌纤维结构紊乱。④结论高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ可建立2型糖尿病心肌损伤的大鼠模型,可能与心肌局部AngⅡ、TNF—a和AGEs过度表达有关。     

二多糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血糖的影响

目的:证实二多糖胶囊治疗糖尿病的有效性并探讨其作用机制。方法:应用链尿菌素复制大鼠糖尿病模型。结果:链脲菌素腹腔注射1周后,所有注射链脲菌素大鼠的血糖水平均显著高于正常对照组,应用于本次实验的糖尿病大鼠的血糖含量均超过8.1mmol/L。连续给药4周后各组大鼠血糖含量结果表明模型对照组血糖明显高于空白对照组,二多糖各组和优降糖组明显低于模型对照组。糖耐量实验结果表明二多糖各组可明显提高糖尿病大鼠的糖耐量。结论:二多糖胶囊对链尿菌素所致大鼠糖尿病有治疗作用。     

雷公藤内酯醇对糖尿病大鼠心肌内葡萄糖转运体1型4型表达的干预

目的探讨雷公藤内酯醇对糖尿病大鼠心肌内葡萄糖转运体(Glut)-1、Glut-4表达的干预。方法雄性SD大鼠60只,按体质量随机分为正常对照组10只和糖尿病模型组50只。糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素53 mg/kg,正常对照组仅腹腔注射等体积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液。注射链脲佐菌素72 h后,尾静脉采血测空腹血糖并同时测尿糖,血糖≥16.7 mmol/L、尿糖(+++)以上者列入糖尿病观察对象。将造模成功的48只雄性大鼠,按体质量、空腹血糖随机分为糖尿病模型对照组(12只),雷公藤内酯醇小、中、大剂量组(各12只)。结果雷公藤内酯醇中、大剂量组大鼠心体比值均比糖尿病对照组降低,但都高于正常对照组;雷公藤内酯醇中、大剂量组大鼠心肌中Glut-1、Glut-4的表达均比糖尿病对照组有显著增高,但都较正常对照组明显减少;雷公藤内酯醇小剂量组糖尿病大鼠心体比值、心肌中Glut-1、Glut-4的表达与糖尿病对照组相比变化不明显。结论雷公藤内酯醇能明显上调糖尿病大鼠心肌细胞内Glut-1、Glut-4的表达,改善高血糖对糖尿病大鼠心肌的毒性作用。     

链脲佐菌素联合烟酰胺诱导2型糖尿病大鼠模型的建立

目的：研究链脲佐菌素联合烟酰胺诱导2型糖尿病大鼠模型的方法。方法 Wistar大鼠隔夜禁食,腹腔注射烟酰胺60 mg/kg,15 min后腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,在诱导后72 h、2周及4周观察大鼠行为、形态学改变,测量体重,空腹检测鼠尾静脉血糖,血糖大于11．1 mmol/L的大鼠即为诱导成功。结果诱导后的大鼠出现懒动、精神萎靡症状,与空白对照组相比体重下降（P＜0．05）、血糖上升（P＜0．05）;与单独使用链脲佐菌素诱导组相比体重上升（P＜0．05）、血糖较低（P＜0．05）。结论链脲佐菌素联合烟酰胺诱导糖尿病大鼠成功率高,是制备2型糖尿病大鼠模型的有效方法。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的：观察银杏叶提取物对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠Ⅱ型糖尿病模型，成模后治疗组按8mg·kg^-1·d^-1剂量腹腔注射银杏叶提取物（extract gingko biloha，ECb），（北京双鹤天然药物有限公司，批号（319163—0405），正常对照组及糖尿病组腹腔注射等容积生理盐水，每天1次，连续8周。检测血糖、血胰岛素，心肌组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮舍酶（NOS）含量测定。结果：治疗组能明显降低大鼠血糖、血胰岛素及NO含量，降低NOS的活力。结论：银杏叶提取物对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤具有一定保护作用，可能与其对胰岛的修复及清除自由基，抗脂质过氧化作用有关。     

有氧运动对高脂膳食金黄地鼠葡萄糖转运蛋白4、血糖及胰岛素的影响

目的探讨有氧运动对高脂膳食金黄地鼠葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GluT4)、血糖及胰岛素的影响。方法将健康雄性清洁级金黄地鼠20只随机分为运动组和对照组,每组10只,均给予质量分数10%高脂膳食。运动组金黄地鼠作跑台运动10周,对照组在原有条件下饲养,不作跑台运动。10周后检测金黄地鼠血糖、胰岛素及骨骼肌和脂肪组织中GluT4的基因表达。结果跑台运动10周后运动组金黄地鼠空腹血糖为(12.89±3.35)mmol.L-1,低于对照组的(19.23±2.45)mmol.L-1,差异有统计学意义(P<0.05);运动组血清胰岛素水平[(20.95±6.96)mmol.L-1]、胰岛素抵抗指数(2.47±0.35)均低于对照组[分别为(31.70±6.51)mmol.L-1、6.39±0.14],差异有统计学意义(P<0.01);运动组骨骼肌GluT4 mRNA表达(0.35±0.06)高于对照组(0.10±0.05),差异有统计学意义(P<0.01),肾周脂肪组织中GluT4 mRNA表达运动组(0.21±0.09)也高于对照组(0.09±0.03),差异有统计学意义(P<0.01)。运动组骨骼肌和脂肪组织中GluT4 mRNA的表达与血糖和胰岛素水平呈显著负相关。结论有氧运动可以降低血糖和胰岛素水平,增强GluT4 mRNA表达并向细胞膜转移,促进骨骼肌细胞及脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用,改善胰岛素抵抗。     

降糖通络汤对2型糖尿病患者血糖波动的影响

目的:观察降糖通络汤对2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者血糖波动的影响。方法:将90例T2 DM患者采用随机数字法分为对照组和观察组各45例。对照组采用阿卡波糖片及重组甘精胰岛素注射液以控制血糖。观察组在对照组治疗基础上加用降糖通络汤,1剂·d-1。两组疗程均为12周。采用动态血糖监测系统监测血糖水平的标准差(standard deviation,SDBG)、日内平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursions,MAGE)、日内血糖极差(Largest amplitude of glycemic excursions,LAGE)、日间血糖平均绝对差(absolute means of daily differences,MODD)及餐后血糖波动均值(mean of postprandial glucose excursion,MPPGE),检测空腹血糖(Fasting blood-glucose,FBG)、餐后2小时血糖(postprandial blood glucose 2 hour,2h PBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)及空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(homa beta cell function index,HOMA-β)和胰岛素敏感指数(Insulin sensitive index,ISI),治疗前后各评价1次。结果:观察组治疗后SDBG、MAGE、LAGE、MODD及MPPGE水平分别为(1.07±0.53)mmol·L-1、(1.13±0.47)mmol·L-1、(4.69±0.75)mmol·L-1、(1.51±0.23)mmol·L-1及(3.05±0.63)mmol·L-1,均显著低于对照组的(1.62±0.55)mmol·L-1、(2.15±0.43)mmol·L-1、(5.53±0.81)mmol·L-1、(1.83±0.21)mmol·L-1及(3.87±0.75)mmol·L-1(P0.01);治疗后观察组2h PG、Hb A1c及FINS水平分别为(8.59±1.28)mmol·L-1、(6.83±0.76)%及(7.06±0.88)m U·L-1,均显著低于对照组的(9.16±1.77)mmol·L-1、(7.68±0.79)%及(9.75±0.93)m U·L-1(P0.05或P0.01);治疗后两组HOMA-IR水平下降,治疗后观察组HOMA-IR水平为(1.67±0.45)低于对照组的(2.18±0.53)(P0.01);治疗后两组HOMA-β和ISI较治疗前上升(P0.01),观察组HOMA-β和ISI水平为(67.5±7.17)和(-2.75±0.31),均高于对照组的(60.6±6.93)和(-3.31±0.24)(P0.01)。结论:降糖通络汤能降低T2DM患者2h PG和Hb A1c水平,调节日内血糖波动、稳定血糖,其作用机制可能是通过改善β细胞分泌功能,从而提高机体胰岛素敏感性。     

MafA基因对糖尿病大鼠血糖影响的研究

目的研究MafA基因治疗对糖尿病（DM）大鼠血糖的影响。方法分治疗、DM、正常对照3组;以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠DM模型;治疗组经门静脉注射将MafA与脂质体等比例混合体转染至DM大鼠体内,观察3组血糖等变化。结果①治疗组血糖由20．6mmol／L～22．8mmol／L下降至13．6mmol／L～14．8mmol／L,平均下降约5mmol／L,血浆胰岛素水平明显升高,且均能维持2周左右;②治疗组血糖明显低于DM组（P〈0．05）;③治疗组血浆胰岛素水平明显高于DM组（P〈0．05）;④治疗组肝脏组织能检测到MafA的mRNA的表达,而DM组未检测到。免疫组化分析结果显示,治疗组肝脏组织可见胰岛素表达,而DM组肝脏组织未见胰岛素表达。结论DM大鼠经门静脉注射MafA与脂质体等比例混合体的基因治疗可有效降低血糖水平。     

自发性高血压大鼠左心室癌基因c－myc的表达

探讨在体情况下癌基因ｃ－ｍｙｃ与心肌肥厚的关系，研究已有心肌肥厚雄性４０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和年龄、性别相配的Ｗｉｓｔａｒ京都种（ＷＫＹ）大鼠左心室ｃ－ｍｙｃ基因表达变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的结果显示ＳＨＲ左室肌ｃ－ｍｙｃ表达量明显比ＷＫＹ高。左室增强的ｃ－ｍｙｃ表达可能在ＳＨＲ左室肥厚形成中起重要作用。     

运动增加糖尿病大鼠葡萄糖运载体蛋白含量及基因表达的研究

研究运动对链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体,葡萄糖运载体４（ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ,ＧＬＵＴ４）基因表达和蛋白含量的作用,探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢的可能作用机理。方法实验大鼠分３组：糖尿病非运动组,糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳运动。用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测大鼠骨骼肌细胞ＧＬＵＴ４蛋白含量,用斑点印迹杂交法检测骨骼肌细胞内ＧＬＵＴｍＲ     

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠肌肉过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α基因表达的影响

目的 观察非诺贝特干预对高游离脂肪酸(FFA)所致胰岛素抵抗大鼠肌肉组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)基因表达的影响.方法 将8周龄体重300 g左右雄性SD大鼠分为3组,即正常对照组(10只)、脂肪乳输注组(FFA,10只)及非诺贝特+脂肪乳输注组(F-FFA,10只).3组大鼠在空腹8～10 h后给予颈静脉插管,其中对照组以1 ml/h的速度输注生理盐水6 h,FFA组以1 ml/h的速度输注20%脂肪乳(加入40 U/ml肝素)6 h,F-FFA组为正常大鼠以非诺贝特(100 mg·kg-1·d-1)管喂14 d后继以1 ml/h的速度输注20%脂肪乳(加入40U/ml肝素)6 h,在输注4 h后开始做正常血糖高胰岛素钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.试验结束后,取骨骼肌肌肉组织,待提取总RNA,行实时定量PCR检测PGC-1α基因的表达.结果 (1)输注脂肪乳6 h后,FFA组血FFA、胰岛素水平较对照组明显增高,F-FFA组血FFA、胰岛素水平较FFA组明显下降[FFA:对照组0.46(0.08～0.72)mmol/L,FFA组1.45(0.87～1.70)mmol/L,F-FFA组0.54(0.06～0.84)mmol/L,均P＜0.01;胰岛素:对照组(6.56±0.78)μIU/ml,FFA组(10.54±0.86)μIU/ml,F-FFA组(6.69±0.84)μIU/ml,均P＜0.01].(2)FFA组GIR较对照组下降约55.6%,存在明显的胰岛素抵抗,非诺贝特干预逆转了约110%[对照组(25.13±2.10)mg·kg-1·min-1,FFA组(10.16±0.75)mg·kg-1·min-1,F-FFA组(21.72±2.89)mg·kg-1·min-1,均P＜0.01].(3)FFA组肌肉组织PGC-1α基因表达较对照组减少约71%,非诺贝特干预后肌肉PGC-1αmRNA表达较FFA组增加约1.50倍(P＜0.01).结论 (1)升高循环中的游离脂肪酸水平可以导致胰岛素抵抗并影响肌肉组织PGC-1α基因的表达.(2)非诺贝特可以改善胰岛素抵抗及PGC-1α基因表达.     

葡萄糖转运蛋白-1在不同血糖浓度糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞中的表达

①目的探讨葡萄糖转运蛋白-1在早期不同血糖浓度组糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞中的表达及其在发生与发展中的作用。②方法以健康雄性SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,用胰岛素使其血糖分别控制在<10、10~14、>16.7mmol/L3个不同水平,在制模成功后12周时处死大鼠,取眼球组织,用免疫组化方法检测对照组和糖尿病组大鼠视网膜血管内皮细胞中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)的表达变化。取血,通过比色法和放免法测定血中T-AOC和ET-1的含量。③结果结果发现,轻度高血糖可引起视网膜组织中GLUT-1的表达升高,严重高血糖可降低GLUT-1的表达;血中T-AOC含量随血糖升高而降低,ET-1含量随血糖升高而增高。④结论GLUT-1的表达随血糖浓度的适应性变化可在一定程度上保护血管内皮细胞,而且T-AOC和ET-1的含量变化也说明细胞仍然发生了损伤。     

野蔷薇根醇提物对动脉粥样硬化模型大鼠脂代谢、血钙及内皮功能的影响

目的:观察野蔷薇根醇提物对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠脂代谢、钙及内皮功能的影响。方法:50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,野蔷薇根醇提物(YT)组低剂量组(4.15 g·kg-1)、高剂量组(8.30 g·kg-1),阿托伐他汀钙片(AL)组(2.0 mg·kg-1);空白对照组喂标准饲料,其余组高脂饮食联合注射维生素D3并加免疫损伤;灌胃给药90 d后,检测血清总胆固醇(serum total cholesterol,CHO)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血钙(blood calcium,Ca)、血清内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS);并计算肝脏指数,心脏指数和动脉硬化指数(arteriosclerosis index,AI)。结果:空白对照组肝脏指数为2.40±0.19,AI为0.75±0.17,血清CHO为(1.39±0.23)mmol·L-1,LDL-C为(0.49±0.17)mmol·L-1,HDL-C为(0.82±0.14)mmol·L-1、钙为(2.10±0.07)mmol·L-1,ET为(39.85±7.99)ng·L-1;模型组大鼠肝脏指数为0.88±0.45,AI为6.89±1.36,血清CHO为(18.13±4.45)mmol·L-1,LDL-C为(16.15±4.44)mmol·L-1,HDL-C为(2.73±0.52)mmol·L-1,钙为(4.44±0.28)mmol·L-1,ET为(53.91±9.83)ng·L-1;两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。各干预组大鼠肝脏指数:YT低剂量组为4.38±0.38,YT高剂量组为4.23±0.43,AL组为4.41±0.45,均显著低于模型组(P0.05);肝脏体积肉眼观察明显小于模型组。AL组大鼠AI为4.93±1.19,CHO为(11.36±3.95)mmol·L-1,LDL-C为(9.78±3.92)mmol·L-1,ET为(39.07±8.98)ng·L-1,显著低于模型组(P0.05);YT高剂量组大鼠AI为4.35±1.40、LDLC为(8.68±2.22)mmol·L-1,显著低于模型组(P0.05);NOS为(51.55±5.83)U·L-1,显著高于模型组(P0.05);YT低剂量组大鼠钙为(3.19±0.32)mmol·L-1,显著低于模型组(P0.05)。结论:野蔷薇根醇提物可通过调节脂质代谢、钙和内皮功能紊乱来改善AS。     

不同静脉营养输注方式对高危早产儿血糖水平影响的比较

目的:比较间断性与持续性营养输注方式对高危早产儿血糖水平的影响。方法:将60例高危早产儿随机分为间断性与持续性营养输注两组,每组各30例,分析不同输注方式对高危早产儿血糖水平的影响。结果:持续性输注组总体血糖水平低于间断性输注组[(5.73±0.59)mmol.L-1vs(7.27±0.89)mmol.L-1,P<0.001],持续性输注组高血糖发生率明显低于间断性输注组[16.67%(5/30)vs100%(30/30),P<0.001]。结论:持续性输注组平均血糖水平和高血糖发生率均明显低于间断性输注组,持续性营养输注有利于早产儿血糖控制。