国产和进口氯吡格雷对经皮冠状动脉介入术后血小板功能的影响

目的观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板功能的影响。方法将450例冠心病患者随机分为2组,其中国产氯吡格雷组230例,进口氯吡格雷组220例。另选健康对照组220例。两治疗组分别于PCI术前3天开始服用氯吡格雷,服用氯吡格雷前、PCI术前、术后10min及PCI术后1周检查血小板聚集率及血小板活化指标。结果冠心病患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标差异无统计学意义。两治疗组PCI术后10min血小板聚集率及血小板活化状态均较术前明显增高,PCI术后1周两治疗组之间差异无统计学意义。结论PCI术后血小板聚集率及血小板活化状态明显增高,国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,两者抗血小板聚集和活化的作用相似。     

质子泵抑制剂对PCI术后氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗中应用质子泵抑制剂(PPI)对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 选择PCI术后患者336例,术后立即服用氯吡格雷600 mg及阿司匹林500 mg,随后应用氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林100 mg/d.术后同时服用PPI类药物以预防消化道出血的患者148例(观察组),其中122例给予口服泮托拉唑,14例给予口服奥美拉唑,12例给予口服埃索美拉唑.没有服用PPI类药物的188例患者作为对照组.在服用氯吡格雷48 h后检测两组血小板聚集率,以氯吡格雷抵抗(CLR)评价抗血小板聚集效果.比较不同PPI药物与CLR的相关性.结果 两组血小板阻抗变化差异无统计学意义(P均＞0.05).两组CLR发生率差异无统计学意义(P＞0.05).奥美拉唑、埃索美拉唑对CLR影响较大.结论 接受氯吡格雷+阿斯匹林双重抗血小板治疗的患者服用PPI标准剂量时,短期内不影响氯吡格雷的抗血小板作用.     

经皮冠状动脉介入治疗中抗血小板抗凝及溶栓剂应用的争议与评价

1介入治疗中抗血小板药物应用的争议经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术辅助抗血小板治疗能显著降低术中和术后急性及亚急性血栓形成,降低主要心脏不良事件的发生,已成为PCI术重要、常规的治疗,但仍存在以下一些未确定的问题,如阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗、氯吡格雷的最佳负荷剂量、     

氯吡格雷与泮托拉唑联用治疗冠心病安全性的研究

急性冠脉综合征,尤其是冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者需要标准的抗血小板治疗。为防止抗血小板药物胃出血等并发症,美国心脏协会、美国胃肠病学学院建议心脏病发作后接受抗血小板治疗的患者都应服用质子泵抑制剂(PPI)。但近年国外几项相关研究结果证实,PPI能降低氯吡格雷抗血     

冠心病患者介入治疗术后双联抗血小板治疗的依从性及其与预后的关系

目的 观察冠心病患者冠状动脉介入治疗术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷的依从性及其与预后的关系.方法 选择2006年8月-2009年3月在我科接受冠状动脉介入治疗(PCI)的患者672例,观察长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷的依从性,分析影响依从性的原因,观察患者的主要心血管事件(MACE).结果 术后平均随访3~27个月.术后完全停止双联抗血小板者3例(0.44%),仅服用阿司匹林者20例(2.97%),仅服用氯吡格雷者12例(1.78%).与坚持服用双联抗血小板者相比,术后完全停止双联抗血小板者、仅服用阿司匹林者、仅服用氯吡格雷者MACE明显升高.结论 冠心病患者介入治疗术后双联抗血小板治疗的依从性良好,完全停止双联抗血小板治疗或停用阿司匹林、氯吡格雷者MACE明显升高.     

双联抗血小板治疗并高危消化道出血的临床用药

急性冠脉综合征（ACS）及经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者应用双联抗血小板（阿司匹林＋氯吡格雷）要优于单一抗血小板药物治疗。但随着阿司匹林及氯毗格雷为代表的抗血小板药物在冠状动脉疾病中的广泛应用,与该类药物相关的胃肠道损伤亦随之备受关注。     

氯吡格雷抵抗临床防治的研究进展

<正>阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗已经成为防治急性冠状动脉综合征(ACS)的基石。现已明确,双联抗血小板治疗能够有效抑制PCI术后患者支架内血栓的形成[1]。然而,尽管接受规范的双联抗血小板治疗,部分患者仍会出现反复的缺血事件[2-4]。氯吡格雷抵抗是导致患者抗血小板治疗不达标的重要原因之一。氯吡格雷抵抗的发生机制尚不明确,目前证实与相关基因多态性、药物相互作用、患者依从性、糖耐量异常、肥胖等因素相关[5-8]。近来,人们对氯吡     

平衡冠心病抗血小板治疗获益与风险,按需使用质子泵抑制剂

大量循证医学证据显示,抗血小板治疗目前已成为冠心病2级预防的基本治疗.尤其是对于急性冠状动脉综合征(ACS)和经皮冠状动脉介入 (PCI) 术后患者,更强调了阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的重要性.     

氯吡格雷抵抗——不可忽视的临床问题

众所周知,在急性冠状动脉综合征(ACS)的发病机制和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中及术后血栓形成的并发症中,血小板的聚集和激活起着举足轻重的作用[1]。因此,抗血小板治疗已成为ACS及PCI术后的常规疗法,其中阿司匹林及氯吡格雷则是最常用的药物。关于阿司匹林抵抗的报道较早,一些试验已经证实其发生与部分冠心病(CAD)患者接受PCI治疗后再发心血管不良事件相关[2]。最近研究表明,在服用常规剂量氯吡格雷的患者中,约有4%~30%的患者对氯吡格雷无反应或未达到预期的抗血小板作用[3-6]。有专家认为这一现象与接受抗血小板治疗的患者再发…     

氯吡格雷抵抗的影响因素

氯吡格雷和阿司匹林联合应用已经成为急性冠状动脉综合征(ACS)及经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者的标准治疗方案,可显著降低死亡或心血管事件的发生率。部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷(300mg负荷量,维持量75mg/d),但临床上仍未能有效地防止血栓事件的发生,且血小板功能检测证实血小板聚集不能被有效抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗。氯吡格雷抵抗反映氯吡格雷抗血小板治疗失败。研究表明,氯吡格雷抵抗可能与血栓事件的复发密切相关,并受基因和非基因因素的影响。     

氯吡格雷抵抗的药物基因组学研究进展

目前,氯吡格雷联合阿司匹林双重抗血小板是治疗急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入术后抗栓的基础药物。然而,氯吡格雷抗血小板作用的反应存在个体差异,氯吡格雷抵抗现象日益受到关注。但氯吡格雷抵抗的机制仍不完全清楚,明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就氯吡格雷抵抗的定义、检测方法、可能机制及药物基因组学进行综述。     

择期冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷抵抗现象的观察

目的:利用流式细胞术观察择期冠状动脉介入治疗患者所服用药物氯吡格雷的作用特点及氯吡格雷抵抗现象。方法:选取60例择期冠状动脉介入治疗患者,在服用氯吡格雷前、术前(服药后5天)、术后2小时及术后5天分别采血,利用流式细胞术测定其二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率及血小板表面活化的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)的表达情况。结果:60例患者在服用氯吡格雷前及术后5天的血小板聚集率和PAC-1的表达基本符合正态分布曲线。氯吡格雷抵抗的发生率在术前为25%,术后2h为30%,术后5天为13%。不同基础血小板聚集率组中,术后2h氯吡格雷抵抗发生率无明显差别(P>0.05)。结论:在择期冠状动脉介入治疗患者中,氯吡格雷的抗血小板作用存在个体差异,部分患者存在氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗可能不受基础血小板聚集率高低的影响。     

术前抗血小板药物应用策略对冠状动脉旁路移植术的影响

<正>目前,广泛应用的抗血小板药物包括阿司匹林和氯吡格雷,新型抗血小板药物如普拉格雷、替格雷洛和坎格雷洛等正处于临床研究试用阶段。已证实阿司匹林等抗血小板药物可以降低冠状动脉旁路移植手术(CABG)的病死率和缺血事件发生率。急性冠状动脉综合征(ACS)的指南和最新研究提示,阿司匹林和氯吡格雷联合治疗可以降低心血管事     

PCI术后上消化道出血的研究进展

经皮冠状动脉介入术(PCI)后,常规口服阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗已经成为预防支架内血栓形成的标准化治疗.然而,双联抗血小板虽能有效降低缺血事件发生率,却增加了上消化道出血发病率[1],约占血管成形术后的2.3%.PCI术后消化道出血对于心脏影响巨大.     

不同抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗患者血小板miR-223、血小板抑制率及血小板活化指标的影响

目的:探讨不同抗血小板治疗方案对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗患者血小板微小RNA-223(miR-223)、血小板抑制率及血小板活化指标的影响。方法:将160例PCI后氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷双倍组(n=80,氯吡格雷150 mg,每日1次)和替格瑞洛组(n=80,替格瑞洛90 mg/次,每日2次)。比较两组治疗前后血小板抑制率、血小板miR-223、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、活化血小板糖基化复合物(PAC-1)的变化。随访6个月,记录两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件及呼吸困难的发生情况。结果:治疗7 d、30 d后,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。治疗30 d后,替格瑞洛组血小板miR-223、CD62P、PAC-1表达水平均明显低于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。随访6个月,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷双倍组(3.75%对13.75%,P0.05);两组出血事件发生率的差异无统计学意义,但替格瑞洛组呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷双倍组(11.25%对16.25%,P0.05)。结论:对于PCI后氯吡格雷抵抗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,替格瑞洛较双倍剂量氯吡格雷能够更好地抑制血小板聚集,减少MACE,且不增加出血风险。但替格瑞洛易引起呼吸困难,临床应予以足够重视。     

性别对冠心病介入治疗患者血小板活化的影响

血小板聚集和活化是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后急性血管闭塞的主要原因之一,其发生较为复杂,因此PCI术后抗血小板治疗显得尤为重要。本研究通过检测不同性别的冠心病介入治疗患者服用相同剂量的抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷）后,血小板活化标志物CD62P的阳性血小板百分率,为冠心病介入治疗后抗血小板药物个体化提供依据。     

氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗中的应用

目的探讨氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的应用及疗效。方法选择91例行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)+支架术的患者,分为两组:A组(26例应用氯吡格雷)和B组(65例应用噻氯匹定),对比观察其抗血小板聚集作用(监测凝血指标),随访有无心血管事件并观察药物不良反应。结果两组比较,氯吡格雷和噻氯匹定的抗血小板聚集疗效和随访的心血管事件无显著差异(P>0.05),A组不良反应总发生率低于B组(P=0.008)。结论氯吡格雷在PCI中的应用是安全有效的。     

国产氯吡格雷联合通心络对介入治疗术后不良事件的影响

目的探讨进口氯吡格雷、国产氯吡格雷、国产氯吡格雷联合通心络的抗血小板效果及其对PCI术后主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法连续选取2015年10月~2016年10月PCI患者220例,分为口服进口氯吡格雷(进口组)77例、口服国产氯吡格雷(国产组)80例,国产氯吡格雷合并通心络治疗(联合组)63例。观察3组PCI治疗及血小板高反应性(HPR)情况。对比3组MACE发生率。结果进口组、国产组、联合组3组间左前降支病变、球囊数量及HPR发生率比较,差异有统计学意义[63.6%vs 87.5%vs 77.8%,P=0.00;(2.3±1.1)个vs(2.8±1.4)个vs(2.7±1.5)个,P=0.026;24.7%vs 21.3%vs 11.1%,P=0.03]。进口组HPR发生率明显高于联合组(24.7%vs 11.1%,P=0.04)。3组MACE发生率比较,无统计学差异(P0.05)。结论国产氯吡格雷与进口氯吡格雷的MACE发生率无显著差异,国产氯吡格雷联合通心络治疗介入术后患者,可能会降低药物抵抗现象,增加抗血小板疗效。     

质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板作用影响研究进展

<正> 氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用,单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为,各种急性冠状动脉综合征(ACS)患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗,且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时,氯     

他汀类药物对氯吡格雷抵抗的影响

双联抗血小板治疗被广泛应用于冠状动脉疾病的治疗,尤其是急性冠状动脉综合征(ACS)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者。其中一部分应用氯吡格雷治疗患者由于对氯吡格雷反应性差而未达到很好的治疗效果,这就是"氯吡格雷抵抗"现象。近年通过对不同他汀类药物种类、药物剂量、联用时其他因素的干扰等研究表明,他汀类药物直接独立影响个体对氯吡格雷抗血小板的反应证据不足,但这些研究为进一步研究氯吡格雷抵抗机制及明确他汀类药物与氯吡格雷相互作用提供依据,从而指导临床医师及时调整抗血小板治疗患者的用药方案,以避免恶性血栓栓塞事件发生,本文综述了他汀类药物与氯吡格雷的相互作用。