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1.
目的:通过癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织中bax表达影响的研究,探讨癃畅颗粒治疗前列腺增生的作用机制。方法:采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模,灌胃给药后30d处死。摘取前列腺组织并测量湿重,采用免疫组化对癃畅颗粒和癃闭舒干预的大鼠前列腺增生组织进行bax检测。结果:前列腺湿重:空白组(0.61±0.03)g,模型组(0.95±0.04)g,癃闭舒组(0.73±0.02)g,癃畅颗粒低剂量组(0.80±0.05)g,癃畅颗粒中剂量组(0.78±0.07)g,癃畅颗粒高剂量组(0.68±0.03)g,与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。前列腺指数:空白组0.143±0.006,模型组0.226±0.008,癃闭舒组0.172±0.004,癃畅颗粒低剂量组0.199±0.012,癃畅颗粒中剂量组0.181±0.010,癃畅颗粒高剂量组0.168±0.003,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。癃畅颗粒对BPH大鼠前列腺上皮细胞bax表达影响(平均光密度):空白组0.226±0.010,模型组0.184±0.005,癃闭舒组0.206±0.015,癃畅颗粒低剂量组0.199±0.001,癃畅颗粒中剂量组0.202±0.003,癃畅颗粒高剂量组0.211±0.003,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:癃畅颗粒能够有效缩小模型大鼠前列腺湿重,减轻病理变化。其作用机制可能为上调大鼠前列腺bax基因表达促进前列腺细胞凋亡。  相似文献   

2.
目的:检测血红素氧合酶2(HO-2)在慢性肾衰(CRF)大鼠阴茎海绵体中的变化,探讨HO-2在阴茎勃起过程中的作用及与睾酮的关系。方法:采用10周龄雄性SD大鼠行5/6肾切除术构建CRF模型成功后,测定对照组(CTL组,n=15)、CRF组(n=15)平均颈动脉压(MAP)及海绵体内压最大值(ICPmax)、血清睾酮,并检测阴茎海绵体中eNOS、nNOS、HO-2的表达。结果:CRF组在3V、5V电刺激海绵体神经后ICPmax/MAP(0.121±0.084,0.135±0.088)均显著低于对照组(0.263±0.147,0.244±0.089,P<0.01),CRF组血清睾酮浓度[(1.190±0.946)nmol/L]显著低于对照组[(7.800±5.001)nmol/L,P<0.01],CRF组海绵体中nNOS、eNOS表达低于对照组,CRF组海绵体中HO-2表达(0.510±0.397)显著低于对照组(2.672±1.720,P<0.01),海绵体中HO-2表达下降与血清睾酮下降存在相关性(r=0.902,P<0.01)。结论:CRF组大鼠阴茎海绵体中nNOS、eNOS、HO-2、血清睾酮水平降低等可能是CRF并发勃起功能障碍机制之一。  相似文献   

3.
目的 研究慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP) SD大鼠前列腺组织中转化生长因子(TGF-β1)和核心蛋白聚糖(DCN)的表达,并初步探讨前列腺组织纤维化的发病机制.方法 将60只6月龄SD大鼠随机分为对照组、30 d和45 d CNP模型组各20只.CNP模型组采用去势+高剂量苯甲酸雌二醇肌注方法建立.采用双抗体夹心法检测SD大鼠前列腺组织中TGF-β1、DCN的含量.结果 ①45 d、30 d CNP模型组大鼠TGF-β1表达水平[(140.78 ±37.94)、(106.28 ±30.63) ng/L]均显著高于对照组[(13.42-±4.24)ng/L,P<0.05];且45 d CNP模型组高于30 d CNP模型组(P<0.05);②45 d、30 d模型组DCN表达水平[(947.06±114.28)、(722.96±110.66) ng/L]显著高于对照组[(63.97±15.34) ng/L,P<0.05];且45 d CNP模型组高于30 d CNP模型组(P<0.05);③TGF-β1、DCN在CNP大鼠模型前列腺组织中表达呈正相关.结论 TGF-β1、DCN可能参与CNP发病过程,在前列腺纤维化的形成中起着重要的作用.  相似文献   

4.
目的:探讨改良痔上黏膜环切术对出口梗阻型便秘患者肛肠动力学的影响。方法:将 100 例出口梗阻性便秘患者随机分为对照组和治疗组各 50 例,对照组予常规痔上黏膜环切术治疗,治疗组予改良痔上黏膜环切术治疗。观察两组临床疗效、手术一般情况、并发症及复发率,比较肛肠动力学 [ 肛管高压区长度 (HPZ)、静息压 (ARP)、最大收缩压 (MSP)] 的变化。结果:治疗组和对照组术中出血量、创面愈合时间、住院时间、并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05),治疗组手术时间明显较对照组延长 [(35.72±3.95) min vs (30.24±3.56) min](P<0.05);治疗组和对照组术后 HPZ、ARP、MSP 明显较术前升高,治疗组术后 HPZ[(4.26±0.45) cm vs (3.68±0.38) cm]、ARP[(45.21±4.21) mmHg vs (36.72±3.69) mmHg]、MSP[(130.45±14.27) mmHg vs (116.45±12.82) mmHg] 明显高于对照组(P<0.05);治疗组有效率 (100% vs 88%) 明显高于对照组(P<0.05);随访 12 个月,治疗组复发率 (4% vs 8%) 明显低于对照组(P<0.05)。结论:改良 PPH 可有效改善出口梗阻型便秘患者肛肠动力学,有利于提高近远期疗效,且具有良好的安全性。  相似文献   

5.
自发性高血压大鼠阴茎组织结构和勃起功能的改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改变及其发病机制。方法:20周龄雄性SHR大鼠及同系WKY大鼠各15只,夹尾法测量大鼠收缩压(SBP),皮下注射阿朴吗啡(APO)检测阴茎勃起功能,免疫组化染色观察阴茎海绵体α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)的表达。结果:SHR组及WKY组收缩压分别为(205.7±11.9)、(114.3±10.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),阴茎勃起次数分别为(0.6±0.5)、(2.4±0.6)次,差异均有极显著性(P<0.01)。SHR大鼠阴茎海绵体组织平滑肌及COLⅢ的表达显著高于WKY大鼠(P<0.01)。结论:高血压严重影响大鼠阴茎勃起功能,海绵体组织结构的病理改变可能是自发性高血压大鼠勃起功能下降的机制之一。  相似文献   

6.
目的 探讨腹腔镜经腹腹膜前无张力疝修补术(TAPP)在治疗嵌顿性股疝方面的安全性及有效性。方法:回顾分析2017年4月—2021年12月天津中医药大学第一附属医院收治的30例嵌顿性股疝患者的临床资料,根据手术方式分为腹腔镜组17例,开放组13例,比较两组患者的手术情况、住院时间、并发症及随访结果等。结果:腹腔镜组手术时间[(71.35±10.48)min vs (86.90±12.54)min, P=0.010]、术中出血量[(17.06±3.40)mL vs (33.69±6.55)mL,P<0.001]、住院天数少于开放组[(5.90±1.30)d vs (8.23±9.93)d,P<0.001],术后疼痛评分低于开放组[(1.12±0.33) vs (2.09±0.70),P<0.001],术后排气时间短于开放组[(14.82±4.20)h vs (21.64±3.17)h,P<0.001],差异均有统计学意义;两组术后并发症无统计差异,术后随访1年,两组患者均未见复发。结论:TAPP手术治疗嵌顿性股疝是安全有效的,具有减少手术时间及出血,促进患者康复的优势。  相似文献   

7.
目的:比较服用不同剂量舍尼通在防止BPH疾病进程的疗效和安全性。方法:将国际前列腺症状评分(IPSS)>7的用舍尼通治疗的BPH患者240例分成两组。试验组120例为口服舍尼通750mg/次,2次/d;对照组120例为口服舍尼通375mg/次,2次/d,疗程均为4年。观察2组治疗前后IPSS、前列腺体积、剩余尿、最大尿流率(Qmax)、血清前列腺特异性抗原(PSA)的变化,以及尿潴留和接受外科治疗的发生率。结果:试验组治疗前IP-SS为(20.1±4.1)分,前列腺体积为(37.8±12.5)ml,剩余尿为(42.5±6.6)ml,Qmax为(10.0±3.5)ml/s。试验组治疗4年后IPSS为(10.5±5.6)分,前列腺体积为(29.2±9.5)ml,剩余尿为(15.2±3.1)ml,Qmax为(16.2±4.5)ml/s。对照组治疗前IPSS为(19.2±3.8)分,前列腺体积为(37.1±11.9)ml,剩余尿为(41.8±6.1)ml,Qmax为(10.2±3.8)ml/s。对照组用药4年后IPSS为(14.9±4.3)分,前列腺体积为(34.7±9.8)ml,剩余尿为(25.6±4.6)ml,Qmax为(13.5±4.1)ml/s。试验组比对照组IPSS、前列腺体积、剩余尿、Qmax改善更明显(P<0.0001)。与治疗前比,IPSS试验组在治疗3个月后[(16.7±3.9)分,P<0.0001],对照组在6个月后[(17.6±3.3)分,P=0.0010)有改善。前列腺体积试验组在治疗1年后[(15.6±3.2)ml,P=0.0487]有改善,对照组4年时[(25.6±4.6)ml,P=0.1040]仍无改善。剩余尿试验组[(38.7±6.1)ml,P<0.0001]与对照组[(40.2±5.5)ml,P=0.0422]在治疗3个月后都有改善。Qmax试验组在治疗6个月后[(13.2±4.1)ml/s,P<0.0001],对照组在9个月后[(12.0±3.7)ml/s,P=0.0005]有改善。尿潴留发生数试验组(5人次)比对照组(16人次)低(P=0.0147)。接受外科治疗的发生数更低试验组(2人次)比对照组(8人次)低(P=0.0462)。试验组PSA治疗前为(4.5±3.3)ng/ml,治疗后为(4.1±2.9)ng/ml,二者无明显变化(P=0.3496)。对照组PSA治疗前为(4.6±2.9)ng/ml,治疗后为(4.3±2.1)ng/ml,二者无明显变化(P=0.3805)。试验组和对照组均无发生舍尼通引起药物不良反应。结论:长期采用舍尼通750mg/次剂量治疗比375mg/次剂量改善BPH所导致的症状更快、更显著,在防止良性前列腺增生疾病进展上也更好,且无明显不良反应。  相似文献   

8.
门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的研究门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系.方法雄性SD大鼠被随机分为4组肝前型门静脉高压症(PHPH)、肝内型门静脉高压症(IHPH)、门腔端侧分流(PCS)和手术对照组(SO).分4个时间点观察IHPH大鼠.各组均行动脉血气分析以及肺组织病理学检查.结果1.所有大鼠的肺泡细胞无变性坏死,肺泡壁无塌陷,无炎性细胞浸润、水肿、纤维增生和透明膜形成.2.动脉血氧分压IHPH组为(73.9±6.5)mmHg,较PHPH组[(97.4±1.3)mmHg]、PCS组[(95.2±2.2)mmHg]和SO组[(99.1±0.8)mmHg]显著降低.肺泡-动脉氧压力梯度IHPH组为(33.0±6.6)mmHg,较PHPH组[(5.0±1.7)mmHg]、PCS组[(6.5±2.0)mmHg]和SO组[(3.2±0.8)mmHg]显著增大.3.与其他组相比,IHPH组肺泡毛细血管扩大、微血管密度增高、肺泡间隔增宽、肺泡容量减小.结论CCl4诱导的IHPH大鼠具有肝肺综合征特征性的动脉血气变化和肺组织结构改变,是研究肝肺综合征理想的动物模型.  相似文献   

9.
目的探讨血红蛋白浓度对肝硬化门静脉高压症(PHT)患者高血流动力状态的影响。方法收集近1年半内接受断流或联合手术治疗的5 5例PHT患者的资料。按血红蛋白是否低于1 1 0 g/L分为贫血和非贫血组,检测相关的临床和血流动力学指标,为排除不同肝功能对研究的影响,按Child分级对数据分层后研究血红蛋白对血流动力学的影响。结果贫血组和非贫血组相比,心排量[(7.4±1.7)L/m in vs(6.3±1.9)L/m in,P=0.0 2 8]和自由门静脉压[(2 9.1±3.1)mmHg vs(2 6.8±3.3)mmHg,P=0.0 1 2](1mmHg=0.1 3 3 kPa)明显升高,平均动脉压[(8 4±10.7)mmHg vs(9 7.1±1 2)mmHg,P<0.0 1]和全身血管阻力[(8 6 6±2 1 5)dyn/(s.cm5)vs(1 2 0 7±3 1 7)dyn/(s.cm5),P<0.0 1]显著下降。按Child A和Child B-C分层后对数据的分析得出相似的结果。多元回归分析表明,血红蛋白浓度和白(清)蛋白浓度是影响PHT患者全身血管阻力的独立相关因素。结论贫血会进一步恶化PHT患者的高血流动力状态。血红蛋白浓度是评估PHT患者血流动力学状态的重要参数之一。  相似文献   

10.
目的:观察雌激素动员外周血间充质干细胞归巢对失血性休克大鼠皮肤创面愈合的影响.方法:制备失血性休克SD大鼠模型,在其背部正中线两侧各制作一个全层皮肤缺损创面(直径2 cm).96只大鼠随机分为4组:假手术对照组(予动、静脉插管但不放血、不补液)、失血性休克组(失血性休克模型大鼠以2:1的乳酸林格液和羟乙基淀粉行常规液体复苏)、雌激素低剂量组(给予失血性休克大鼠雌激素0.2 mg/kg+常规液体复苏)、雌激素高剂量组(给予失血性休克大鼠雌激素0.5 mg/kg+常规液体复苏).观察不同时相点各组动物皮肤创面愈合程度、愈合时间、组织血流量、ATP酶活性以及间充质干细胞动员、归巢情况.结果:与假手术对照组相比,失血性休克大鼠皮肤创面愈合缓慢,在第4天、第8天愈合率分别为(15.40±0 0 1)%、(36.80±1.25)%(P<0.05),组织血流量及ATP酶活性明显降低(P<0.01).雌激素能明显促进皮肤创面的愈合,显著改善组织血流量,增强ATP酶活性,增加受损皮肤组织和血液中间充质干细胞的数量.与失血性休克大鼠相比,低剂量雌激素组第4天、第8天皮肤创面愈合率分别为(22.10±0.01)%、(46.40±1.25)%,其外周血及受损皮肤组织中间充质干细胞数量明显增多,同假手术组第4天创面愈合率[(37.10±4.32)%]、第8天创面愈合率[(67.70±1.79)%]相比,愈合仍较为缓慢(P<0.05);高剂量雌激素具有更好的促创面愈合效果,其第4天、8天创面愈合率分别为(28.40±0.12)%、(57.30±2.01)%(P<0.05),且间充质干细胞在皮肤创面及外周血中增多更为显著.失血性休克组创面完全愈合时间[(23.98±1.56) d]较假手术对照组[(14.98±1.21)d]显著延长(P<0.01),高剂量雌激素组(16.87±1.56)d和低剂量雌激素组[(22.67±1.78)d]创面愈合时间明显缩短(P<0.05),且高剂量雌激素组创面愈合时间最短.结论:雌激素可动员间充质干细胞归巢,促进失血性休克大鼠创面愈合.  相似文献   

11.
目的:探讨肥胖男性青少年性发育特点并对性激素水平进行分析。方法:选择自2010年1月至2012年6月期间到我院泌尿外科因小睾丸、小阴茎就诊的肥胖男性青少年156例为观察组,对照组选择社区健康青少年男性50例,测算两组对象的体重指数(BMI)、阴茎自然长度、睾丸容积并询问有无遗精及首次遗精年龄,采用放射免疫分析法测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激激素(FSH)、催乳素(PRL)、总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、孕激素(P)和雌二醇(E2)水平,并计算TT/E2、睾酮分泌指数(TSI)。结果:①观察组BMI[(27.1±2.2)kg/m2]显著高于对照组[(20.4±1.6)kg/m2](P<0.05),阴茎自然长度[(5.6±1.7)cm]及睾丸平均容积[(7.6±2.3)cm3]显著小于对照组(P<0.05);两组青少年首次发生遗精年龄未现显著性差异(P>0.05),但观察组遗精发生率较对照组有极显著性下降(χ2=17.335,P<0.05)。②观察组血清LH、FSH、PRL、TT、FT、E2、P分别为(7.82±2.14)mIU/ml、(7.71±1.83)mIU/ml、(8.91±3.52)ng/ml、(0.73±0.20)ng/ml、(5.09±2.60)pg/ml、(48.57±8.34)pg/ml、(1.25±0.58)ng/ml,对照组分别为(5.39±1.76)mIU/ml、(6.82±2.01)mIU/ml、(8.26±2.97)ng/ml、(1.47±0.41)ng/ml、(11.28±4.72)pg/ml、(8.61±4.08)pg/ml、(0.64±0.19)ng/ml,其中观察组LH、E2、P显著高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),TT、FT显著低于对照组(P均<0.01)。观察组TT/E2值(0.015±0.004)较对照组(0.173±0.037)显著降低(P<0.01);观察组TSI为(0.098±0.026),显著低于对照组(0.272±0.084,P<0.01)。③相关分析表明,BMI与PRL、E2呈显著正相关,与TT、FT、TT/E2及TSI呈显著负相关(P<0.05);阴茎自然长度与TT、FT、TT/E2及TSI呈显著正相关,与E2呈显著负相关(P<0.05);睾丸平均容积与LH、PRL、E2呈负相关,与TT、FT、TT/E2、TSI呈正相关(P<0.05)。结论:肥胖男性青少年存在性发育不良及性激素水平改变,肥胖及脂肪积聚导致E2增高、TT及FT下降、TT/E2、TSI下降尤为明显并与性发育存在显著相关性,提示男性青少年体内的脂肪含量对其生殖系统发育具有重要影响。  相似文献   

12.
目的:观察电针"三阴"穴对自身免疫性前列腺炎大鼠局部炎症因子的影响。方法:在大鼠皮内注射同种异体Wistar雄性大鼠前列腺蛋白提纯液,辅以双重免疫佐剂复制自身免疫性前列腺炎大鼠模型。将40只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舍尼通对照组、电针组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均造模处理,45 d后,正常对照组与模型组以抓取、捆绑、固定处理,电针组和舍尼通组分别给予电针"三阴"穴治疗和舍尼通药物灌胃。连续治疗2个疗程(每个疗程7 d,间隔1 d,共15 d)后处死各组动物,检测各组动物前列腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型组前列腺组织中TNF-α表达显著升高[(32.20±1.65)pg/ml vs(15.31±1.36)pg/ml](P<0.01)、iNOS活性显著增强[(1.25±0.23)U/ml vs(0.81±0.33)U/ml](P<0.01),T-AOC活性显著减低[(1.11±0.15)U/ml vs(1.56±0.16)U/ml](P<0.01),MDA含量明显增高[(0.91±0.21)nmol/ml vs(0.66±0.14)nmol/ml](P<0.05);与模型组比较,电针组前列腺组织中TNF-α表达[(17.32±2.69)pg/ml]明显降低(P<0.01)、iNOS活性[(0.98±0.15)U/ml]显著减低(P<0.05),T-AOC活性[(1.44±0.26)U/ml]明显增加(P<0.05),MDA含量[(0.70±0.20)nmol/ml]明显减低(P<0.05)。结论:电针"三阴"穴能够降低促炎症细胞因子活性,降低血管通透性,减少炎症细胞侵润,并提高局部抗氧化防御系统活性,从而抑制前列腺组织形态结构的损伤,减轻炎症反应,达到治疗目的。  相似文献   

13.
目的:探讨不同年龄阶段精子凋亡率、精子DNA完整性及精液基本参数与年龄是否存在相关性。方法:随机选取在我科因女方因素行体外受精-胚胎移植男性精液标本104例,按男方年龄分为3组,年龄<35岁组43例、35~39岁组31例、≥40岁组30例,按WHO手册第4版手工分析精液常规参数,流式细胞术(FCM)结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测精子凋亡率,吖啶橙荧光染色检测精子DNA完整性。结果:①3组精液量[(2.87±0.89)ml vs(2.98±1.09)ml vs(2.65±0.95)ml]、精子浓度[(60.40±25.43)×106/ml vs(69.74±28.33)×106/ml vs(55.97±27.22)×106/ml]无显著性差异(P>0.05),≥40岁组前向运动精子百分率[(39.00±8.35)%]减少,与<35岁组[(48.72±9.89)%]和35~39岁组[(45.65±10.55)%]相比,差异有显著性(P<0.01);≥40岁组正常形态精子百分率[(11.11±8.26)%]与<35岁组[(16.43±8.75)%]相比,差异有显著性(P<0.01)。②精子凋亡在不同年龄组人群均有一定发生率,≥40岁组精子凋亡率为[(11.82±5.77)%],高于<35岁组[(7.04±3.50)%]和35~39岁组[(9.42±4.73)%],与<35岁组相比结果有统计学意义(P<0.01);≥40岁组DNA完整精子百分率降低[(75.52±10.60)%],与<35岁组[(86.55±5.60)%]和35~39岁组[(81.39±8.94)%]相比,差异有显著性(P<0.01);③男性年龄与精子凋亡百分率呈正相关(P<0.01),与前向运动精子、DNA完整精子百分率呈负相关(P<0.01)。结论:男性年龄增加可能导致前向运动精子百分率减少,正常形态精子百分率降低,精子凋亡百分率增加,DNA完整精子百分率性降低,在生育过程中,男性年龄应引起关注。  相似文献   

14.
双氢青蒿素对前列腺癌细胞PC-3M生长的影响及其机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察双氢青蒿素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3M细胞凋亡和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:不同浓度(0、25、50、100μmol/L)的双氢青蒿素分别作用于PC-3M细胞48 h,MTT法检测细胞生长活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;分光光度法检测细胞凋亡过程中caspase-3、caspase-8活性变化;半定量RT-PCR法检测PC-3M细胞内VEGF mRNA的表达;Western印迹法检测细胞VEGF蛋白表达。结果:双氢青蒿素能显著抑制PC-3M细胞的增殖,与对照组(0μmol/L)的细胞凋亡率(2.92±0.45)%相比,各剂量组(25、50、100μmol/L)的细胞凋亡率[(8.85±0.74)%,(12.83±0.84)%,(18.65±1.24)%]显著增加,caspase-8[(0.47±0.05)U/μg vs(1.22±0.15)U/μg,(1.76±0.07)U/μg,(2.91±0.24)U/μg]、caspase-3[(0.44±0.07)U/μg vs(0.95±0.08)U/μg,(1.48±0.14)U/μg,(2.92±0.45)U/μg]活性显著增加,呈剂量依赖性(P<0.01)。PC-3M细胞内VEGF mRNA的表达和蛋白表达呈剂量依赖性降低。结论:双氢青蒿素能显著抑制体外PC-3M细胞的生长,并促进其凋亡,机制可能与增加凋亡蛋白酶和抑制VEGF表达有关。  相似文献   

15.
目的:观察益心康泰对老龄SD大鼠精子密度和活率,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将老年(24月龄)SD雄性大鼠随机分为空白组、十一酸睾酮组、益心康泰高、中、低剂量组共5组,根据体重,分别给予10 ml/kg生理盐水、4 mg/kg十一酸睾酮悬浊液、0.6 g/kg、0.3 g/kg、0.15 g/kg益心康泰悬浊液灌胃,1次/d,30 d后,取附睾,剥离脂肪、包膜,剪碎放入37℃恒温水浴锅中预热的生理盐水试管内,利用CASA精子自动分析系统(伟力)检测精子各项常规参数。取血查血清SOD和MDA含量。并行睾丸组织HE染色,在光镜下观察睾丸组织形态学变化。结果:与空白对照组相比,高、中、低剂量益心康泰均能显著提高老年大鼠的精子密度[分别为(152.3±24.0)×106/ml、(334.5±97.7)×106/ml、(302.7±158.9)×106/ml、(221.4±75.6)×106/ml,P<0.05]和活率[分别为(26.5±2.0)%、(35.5±5.9)%、(33.1±5.4)%、(28.4±2.1)%,高、中剂量与空白组相比P<0.01],同时,高剂量组可以显著提高血清SOD含量[(22.0±5.3)U/ml,P<0.01],降低MDA含量[(13.6±4.6)nmol/ml,P<0.01];睾丸组织学检测显示,给药组相对于空白组细胞增殖更为活跃,可见较多分裂期细胞,管腔内成熟精子数目较多,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好。结论:益心康泰可以通过影响SOD和MDA的含量而改善老年SD大鼠的生精功能。  相似文献   

16.
目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对小鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用。方法:24只健康雄性昆明小白鼠(8周龄,25~27 g)随机分为3组:对照组、扭转组、治疗组,每组8只。扭转组及治疗组建立单侧睾丸扭转复位动物模型,治疗组于扭转复位前30 min腹腔注射GSP(50 mg/kg),术后采用腹腔注射方式连续给药3 d,每天1次,每次50 mg/kg。扭转组方法同治疗组,治疗同体积生理盐水。术后第4天取扭转侧睾丸,检测组织病理学参数和生精细胞凋亡指数(AI),并检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。对照组行假手术。结果:治疗组与扭转组相比,Johnsen评分上升[(7.38±0.92)分vs(5.00±1.85)分,P<0.05],生精小管直径略增大[(178.75±1.58)μm vs(176.50±1.60)μm,P>0.05],生精细胞层数增加[(5.75±0.71)层vs(3.75±1.03)层,P<0.05],生精细胞凋亡指数AI明显降低[(16.25±1.67)%vs(40.50±1.60)%,P<0.05)],SOD活性明显上升[(52.67±3.57)U/mg prot vs(29.04±4.46)U/mg prot,P<0.05],MDA含量明显下降[(2.91±0.04)nmol/mg prot vs(4.63±0.05)nmol/mg prot,P<0.05]。结论:GSP对小鼠睾丸扭转复位后生精功能损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其能清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高机体抗氧化能力有关。  相似文献   

17.
目的:观察复方玄驹胶囊联合溴隐亭治疗高泌乳素血症导致的勃起功能障碍的疗效。方法:46例高泌乳素血症导致勃起功能障碍患者,随机平均分为治疗组和对照组,治疗组同时口服复方玄驹胶囊(3粒,3次/d)和溴隐亭进行治疗,对照组单用溴隐亭进行治疗,治疗至病情稳定后观察勃起功能、血清泌乳素水平、血清睾酮水平变化并对疗效进行评估。结果:治疗组、对照组经治疗12周后国际勃起功能指数(IIEF-5)分别为(13.7±3.5)、(16.4±3.7),两组病例经治疗12周后勃起功能较治疗前均明显改善(P<0.05),治疗组病例勃起功能较对照组改善更显著(P<0.05),治疗组、对照组病例治疗后血清泌乳素水平分别为(156.07±26.31)mIU/L、(164.73±28.58)mIU/L,较治疗前均有显著下降(P<0.05),两组间治疗后血清泌乳素水平无显著差异(P>0.05),治疗组、对照组病例治疗后血清睾酮水平分别为(15.34±5.27)nmol/L、(12.02±2.36)nmol/L,较治疗前均有升高(P<0.05),治疗组血清睾酮水平较对照组显著升高(P<0.05),治疗组、对照组治疗后勃起功能改善有效率分别为86.96%(20/23)、65.22%(15/23),治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论:复方玄驹胶囊联合溴隐亭能有效治疗男性高泌乳素血症导致的勃起功能障碍,联合用药较单用溴隐亭疗效更为显著。  相似文献   

18.
目的:探讨胶球藻多糖(CGD)对老年大鼠前列腺增生是否有对抗作用及其作用机制。方法:选用21月龄30只健康雄性SD大鼠,采用随机数字法均分为3组:老龄大鼠对照组;CGD低剂量组[50 mg/(kg.d)];CGD高剂量组[100 mg/(kg.d)];另设青年大鼠对照组(3月龄)。采用食物咀嚼法给药,连续给药3个月。给药3个月后,切除各组大鼠前列腺组织,称取前列腺湿重;HE染色观察前列腺组织结构的改变,Masson染色观察前列腺间质的改变,Western印迹观察各组前列腺组织磷酸化3-磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶(PDK1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和PTEN蛋白表达的改变。结果:老年大鼠前列腺湿重和前列腺指数较青年对照组明显增加,分别从(550±60)mg,1.94±0.10增加到(1 220±140)mg,2.08±0.17(P<0.01)。连续应用CGD[100 mg/(kg.d)]3个月的老年大鼠前列腺湿重和前列腺指数较老年对照组明显降低[(1 080±97)mg vs(1 220±140)mg,P<0.01;1.85±0.16 vs 2.08±0.17,P<0.05)。HE染色和Masson染色结果显示老年大鼠前列腺上皮组织和间质均较给药组大鼠厚,特别是间质增厚更明显。Western印迹结果显示老年大鼠前列腺组织磷酸化PDK1和磷酸化Akt蛋白表达较青年对照组大鼠明显增加,而磷酸化PTEN蛋白表达明显降低。CGD[50、100 mg/(kg.d)]可明显降低老年大鼠前列腺组织磷酸化PDK1和磷酸化Akt蛋白表达水平,上调磷酸化PTEN蛋白表达水平。但各组间总的PDK1、Akt和PTEN蛋白表达水平没有差异。结论:CGD能明显抑制老年大鼠的前列腺增生,这种抑制作用与下调PI3K/Akt通路有关。  相似文献   

19.
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染对雄激素非依赖性前列腺癌细胞DU145生物学行为的影响。方法:将iNOS基因转染到DU145细胞并筛选出阳性细胞进行扩增,并设空载体组和对照组。观察细胞的形态变化,MTT法绘制生长曲线;流式细胞术检测细胞凋亡率;了解NOS抑制剂对转染细胞的影响。结果:转染iNOS后,DU145细胞分泌的NO[(272.50±15.82)μmol/L]显著高于空载体组[(122.00±18.93)μmol/L]和对照组[(121.00±6.98)μmol/L](P<0.05)。流式细胞术检测结果提示转染iNOS组细胞凋亡率[(42.78±2.01)%]明显高于空载体组[(30.65±1.46)%]和对照组[(28.96±1.50)%](P<0.05)。MTT测定结果提示转染组细胞生长较空载体组和对照组减慢(P<0.05),NOS抑制剂可以加快其生长,但无显著性差异(P>0.05)。结论:iNOS基因转染可以使DU145细胞分泌较高浓度的NO,诱导细胞凋亡,抑制细胞生长,为晚期雄激素非依赖性前列腺癌的基因治疗提供一个有效的靶点。  相似文献   

20.
目的:探讨及对比联合应用高选择性α受体阻滞剂(坦索罗辛)和M受体阻滞剂(托特罗定)及单用高选择性α受体阻滞剂治疗男性顽固性下尿路症状的临床疗效及安全性。方法:2009年4月至2009年12月期间收集我院184例顽固性下尿路症状(LUTS)的男性前列腺增生患者,病程4周至2年。所有患者均为应用高选择性α受体阻滞剂(坦索罗辛)0.2 mg,1次/d,治疗1周后LUTS症状无改善。入选病例随机分成2组,其中坦索罗辛组89例继续应用坦索罗辛0.2 mg,1次/d,治疗4周;联合治疗组95例联合应用高选择性α受体阻滞剂(坦索罗辛)和M受体阻滞剂(托特罗定),给予坦索罗辛0.2 mg 1次/d+托特罗定2 mg 2次/d,治疗4周。分组治疗前后分别进行国际前列腺症状储尿期症状评分(储尿期IPSS)、生活质量评分(QOL)和最大尿流率(Qmax)检测,评估治疗后LUTS症状的改善情况。结果:坦索罗辛组储尿期IPSS、QOL总体评分分别由治疗前的(13.23±4.39)、(4.23±1.27)分下降到治疗后的(12.21±4.07)、(3.53±0.9)分,Qmax由治疗前的(12.31±8.39)ml/s上升到治疗后的(14.12±8.62)ml/s,与治疗前相比差异均无显著性(P>0.05)。联合治疗组储尿期IPSS、QOL总体评分分别由治疗前的(14.45±5.31)、(4.45±0.79)分降到治疗后的(6.56±2.03)、(2.34±0.73)分,Qmax由治疗前的(11.41±9.21)ml/s上升到治疗后的(15.52±8.35)ml/s,与联合治疗前相比差异均有显著性(P<0.01)。184例患者均无严重并发症出现。结论:联合应用坦索罗辛和托特罗定能明显缓解男性顽固性下尿路症状,改善患者的生活质量。未见严重不良反应和急性尿潴留发生。  相似文献   

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