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相似文献
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1.
目的探讨车前子多糖(PSP)对大鼠肝线粒体自由基防御功能的影响。方法差速离心法提取雄性SD大鼠肝线粒体,采用硫酸亚铁-维生素C(Fe2+-Vit C)激发剂,建立大鼠肝线粒体脂质过氧化(LPO)模型,比色法测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和抗氧化物酶(T-AOC)活性,观察PSP对各生化指标的影响。结果 PSP浓度在25、50和100 mg/L范围时,MDA含量分别为3.94±0.15,3.65±0.18和2.88±0.20,均显著低于模型组6.47±0.48(P<0.01),表明PSP对肝线粒体脂质过氧化有抑制作用,而对抗氧化物酶类活性均有激活作用,与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论 PSP对大鼠肝线粒体自由基的防御功能可产生一定的影响,对治未病起到一定的防治作用。  相似文献   

2.
目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。  相似文献   

3.
目的探究女贞子提取物对大强度耐力训练力竭后大鼠肝组织自由基代谢的影响。方法采用溶剂提取法提取女贞子果实中的抗氧化物质;选取8周龄健康雄性大鼠45只,随机分为安静组、运动组、实验组各15只。3组大鼠注射生理盐水或女贞子提取物后,运动组和实验组大鼠进行递增大强度耐力跑台训练6 w,运动结束后处死大鼠,取其肝脏组织;采用黄嘌呤氧化酶法检测大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,Fe~(2+)与菲啉类物络合法检测大鼠肝组织总抗氧化能力(T-AOC),钼酸铵法检测大鼠肝组织过氧化氢酶(CAT)活性,TBA比色法检测大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,比色法检测大鼠肝组织乳酸脱氢酶(LDH)活性并进行对比分析。结果经过耐力跑台训练后,实验组大鼠肝组织中SOD、T-AOC、CAT活性显著高于安静组(P0.05),MDA含量和LDH活性显著低于安静组(P0.05),运动组大鼠SOD、T-AOC、CAT活性显著低于安静组(P0.05)。结论女贞子提取物对大鼠肝组织自由基代谢有一定影响。  相似文献   

4.
凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P<0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P<0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P<0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P<0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.  相似文献   

5.
目的研究β受体阻滞剂卡维地洛对正常大鼠氧化应激的抑制能力。方法采用分光光度法测定大鼠血清及肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量的变化,研究卡维地洛对正常大鼠氧化应激的影响。结果卡维地洛能够使正常大鼠的血液中GSH-Px、CAT活性显著升高,肝脏组织中SOD活性显著升高,MDA含量明显降低。结论卡维地洛能够抑制正常大鼠的氧化应激。  相似文献   

6.
目的 通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型,研究肝片吸虫感染后血清和组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只SD大鼠随机分成感染组(n=30)和对照组(n=30),感染组大鼠1次口服25个囊蚴,对照组不感染,于感染前(0周)和感染后(1、3、5、7、9周)宰杀采集血清、肝、肺、心、肾和脾组织,检测感染后GSH-Px、SOD、CAT活性和MDA含量的变化。结果 SD大鼠感染肝片吸虫后,血清中GSHPx先升高后下降;CAT活性在感染后下降;MDA含量在前5周变化不明显。肝组织的GSH-Px活性变化不明显;SOD活性缓慢下降后又缓慢升高;CAT活性降低;MDA含量开始有所升高,稍后有轻微下降;肾脏的GSH-Px活性先缓慢升高,以后则低于对照组;SOD活性呈现平稳下降的趋势,CAT活性开始升高.随后降至低于对照组,MDA含量开始缓慢下降,以后则上升。心组织的GSH—Px活性开始升高.以后迅速下降;SOD活性逐渐升高,然后又缓慢下降;CAT活性逐渐升高,然后又有所下降;MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH—Px活性逐渐升高,以后逐渐下降;SOD活性5周后开始急剧下降;CAT活性的变化在整个实验期间,除第7周外,其他各周和对照组相比差异均不显著;MDA含量在感染后开始升高,以后又缓慢下降。脾组织中GSH—Px和SOD活性下降;试验组CAT活性先下降,然后升高;MDA含量在前3周变化不明显,基本上处于同一水平,随后缓慢下降,且在第7、9周与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程,肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。  相似文献   

7.
目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。  相似文献   

8.
目的 研究有氧运动对衰老大鼠股四头肌组织中抗氧化酶和过氧化脂质的影响.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、H2O2含量.结果 有氧运动训练可以引起衰老大鼠股四头肌SOD、GSH-Px和CAT活性的升高,以1 h运动组效果最优,并且有效地减少MDA含量.结论 长期规律的有氧运动可以提高骨骼肌的抗氧化能力,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大.  相似文献   

9.
目的探讨秋梨膏对纳米二氧化硅引起大鼠心、肺、肝、肾氧化应激损伤的影响。方法将健康Wistar雄性大鼠分为对照组(气管滴注生理盐水,灌胃生理盐水)、染毒组(气管滴注纳米二氧化硅,灌胃生理盐水)和秋梨膏干预组(气管滴注纳米二氧化硅,灌胃秋梨膏),30 d后分别检测各组大鼠心、肺、肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的改变。结果 3组大鼠心、肺、肝、肾各器官MDA含量均无统计学差异(P>0.05);与染毒组相比,秋梨膏干预组可明显增加大鼠肺组织中SOD活性,且可明显促进大鼠肝细胞中GSH-Px的表达(均P<0.05)。结论纳米二氧化硅可引起大鼠氧化应激反应,而秋梨膏可明显增强大鼠的抗氧化损伤能力。  相似文献   

10.
目的:观察威灵仙总皂苷干预实验性非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠模型氧化应激的疗效,为临床应用威灵仙总皂苷防治NASH提供科学依据.方法:采用高脂饲料饲养SD大鼠建立实验性NASH大鼠模型,并给予威灵仙总皂苷灌胃干预,通过检测空白组、模型组、威灵仙总皂苷组和易善复组下腔静脉血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝组织上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并分别统计分析各组间氧化能力的差异和抗氧化能力的差异,观察威灵仙总皂苷干预实验性NASH大鼠模型氧化应激的疗效.结果:威灵仙总皂苷组NASH大鼠与模型组相比,血清和肝组织MDA含量均明显降低(均P0.01),血清T-AOC和肝组织GSH-Px、CAT、SOD含量均明显升高(均P0.01);威灵仙总皂苷组NASH大鼠与易善复组相比,血清MDA、T-AOC和肝组织MDA、GSH-Px、CAT、SOD含量均相当(均P0.05).结论:威灵仙总皂苷可有效改善NASH大鼠的氧化应激,疗效与易善复相当.  相似文献   

11.
目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。  相似文献   

12.
目的:观察解毒化瘀方对内毒素血症( endotoxemia,ETM)大鼠肝细胞线粒体氧化损伤的影响.方法:将56只大鼠随机分为正常对照组及内毒素注射后6小时、12小时、24小时组和解毒化瘀方6小时、12小时、24小时组.眼眶取血,检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时取肝组织分离线粒体,测定其丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果:在注射内毒素6小时后,大鼠血清TNF-α水平及线粒体MDA的含量升高,线粒体SOD、GSH-Px活性下降,随着时间的延长,TNF-α水平及MDA的含量进一步升高,SOD、GSH-Px活性明显下降.与对应的内毒素组比较,经解毒化瘀方处理后,TNF-α水平及MDA的含量均降低,SOD、GSH-Px活性均升高.结论:解毒化瘀方对内毒素刺激Kupffer细胞释放TNF-α有抑制作用,同时减少内源性自由基的生成,提高机体的抗氧化损伤能力,具有保护肝细胞的作用.  相似文献   

13.
目的探讨丹红注射液(DH)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法腹腔注射ADR建立大鼠心肌损伤模型,随机分为对照组、DH组、ADR组、DH+ADR组,各10只。观察大鼠生理状况,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位。结果与ADR组相比,DH预处理能显著改善ADR所致的体重下降,降低LDH、CK的活性和MDA的含量,增强SOD、CAT和GSH-Px的活性。线粒体膜电位数据显示,与ADR组相比,DH显著增加心肌细胞线粒体膜电位。结论 DH对ADR所致大鼠心肌损伤具有显著的保护作用,其保护作用与降低心肌氧化应激,提高抗氧化防御和稳定线粒体膜电位有关。  相似文献   

14.
目的观察竹节参总皂苷(TSPJ)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和递质氨基酸、自由基代谢的影响。方法双侧颈总动脉结扎制备血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;ELISA法测定海马组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;生化方法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果 TSPJ可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,提高海马组织GABA含量,降低Glu/GABA的比值,并可增加海马组织抗氧化酶GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论 TSPJ改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力与调节脑Glu和GABA含量,改善自由基代谢有关。  相似文献   

15.
肝宁方对肝硬化大鼠氧化损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
[目的]探讨肝宁方对肝硬化大鼠氧化损伤的保护作用。[方法]采用复合因素法制作肝硬化动物模型,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、肝宁方治疗组,每组20只。检测治疗前后大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肝功能,肝组织病理观察。[结果]治疗组与模型组相比,MDA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著降低(P<0.01或<0.05);GSH、SOD、CAT、GSH-Px、清蛋白(Alb)显著升高(P<0.01或<0.05);肝组织结构有所改善。[结论]肝宁方可以减轻肝硬化大鼠氧化损伤的程度,增强机体抗氧化损伤能力。  相似文献   

16.
目的探讨逍遥散治疗酒精性肝病的机制。方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,随机分为空白组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组。给药后观察药物对模型大鼠血清及肝组织生化指标的影响。结果逍遥散可降低大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;升高肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低肝组织丙二醛(MDA)含量。结论逍遥散治疗酒精性肝病的机制可能与其抗脂质过氧化,清除过多自由基有关。  相似文献   

17.
目的 研究甘青虎耳草总黄酮对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用.方法 通过测得致衰老小鼠的肝、脑、心、肾、血清组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 甘青虎耳草总黄酮能显著提高衰老小鼠体重、增强各组织SOD、GSH-Px活性;明显降低MDA含量;低剂量显效,中剂量次之.结论 甘青虎耳草总黄酮能抑制活性氧导致的脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活力.  相似文献   

18.
目的研究有氧运动对抗衰老影响的机制。方法建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和3个运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量。结果3个运动组中的MDA含量明显低于对照组;3个运动组的SOD含量和GSH-Px含量明显高于对照组;CAT含量和H2O2含量4组间无明显差异。结论长期规律的有氧运动训练可以引起衰老大鼠大脑SOD活性和GSH-Px活性的升高,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大。  相似文献   

19.
目的观察普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、NAFLD对照组(HF组)、普罗布考干预组(PB组)。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、大鼠肝线粒体丙二醛(malondaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肝线粒体膜电位、肝组织匀浆ATP酶等。结果与NC组比较,HF组TC、LDLC、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著升高,肝线粒体SOD和GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶、HDLC显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与HF组比较,PB组TC、LDL-C、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著下降,肝线粒体SOD、GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),但HDL-C差异不显著(P0.05);与NC组比较,PB组HDL-C显著降低(P0.05)。结论普罗布考可减轻NAFLD大鼠肝脏线粒体氧化应激的损害。  相似文献   

20.
大豆苷元对老龄大鼠心、脑、肝组织SOD、MDA水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察大豆苷元对老龄大鼠心、脑、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的影响,探讨大豆苷元的抗衰老作用.方法 取SD老龄大鼠32只,随机分为生理盐水对照组、小剂量给药组、大剂量给药组、VE对照组,各8只.给药30 d后颈椎脱臼处死,检测其心、脑、肝等组织中的SOD活性和MDA水平.结果 小、大剂量给药组与生理盐水、VE对照组大鼠相比,心、脑、肝组织中SOD活性显著升高,MDA水平显著下降,P均<0.05.结论 大豆苷元可提高老龄大鼠心、脑、肝组织中SOD活性和降低MDA水平.  相似文献   

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