中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响

目的 探讨中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响.方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、912液组、地塞米松组.采用静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立大鼠脓毒症模型.912液组于制模前1 h灌胃10 mg/kg 912液6 ml;地塞米松组于注射LPS后即刻注射0.5 mg/kg地塞米松1 ml.各组于制模后6 h处死大鼠取心肌组织制备匀浆,用比色法测定心肌细胞线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,模型组心肌细胞线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px酶活性均显著降低(均P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05).与模型组比较,912液组线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显增加(均P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05);地塞米松组仅总ATP酶、SOD活性明显升高(均P<0.05),GSH-Px活性及MDA含量差异无统计学意义(均P>0.05).结论 脓毒症时大鼠心肌细胞线粒体出现能量代谢障碍;中药912液可以减轻心肌细胞线粒体的氧化损伤.     

卡巴胆碱对脓毒症大鼠肝氧自由基损伤的保护作用

目的 研究卡巴胆碱(CAR)对脓毒症大鼠肝组织缺血引起的脂质过氧化损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型.随机分为CLP组、卡巴胆碱干预组(CAR组),每组16只.CLP术后立即静脉注射CAR 10 μg/kg(CAR组)或等量生理盐水(CLP组).采用激光多普勒血流仪测定大鼠CLP术后6 h和12 h肝脏血流量;然后处死动物,取肝组织,测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和二胺氧化酶(DAO)活性及组织含水量.结果 CLP术后6、12 h CAR组肝脏血流量高于CLP组(P＜0.05).CAR组肝脏XOD活性、MDA含量和ALT水平显著低于CLP组(P＜0.05),6 h组、12 h组差异均有统计学意义.CAR组肝脏组织含水量均低于CLP组(P＜0.05),6 h组、12 h组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 卡巴胆碱能改善脓毒症大鼠肝缺血,抑制氧自由基生成,减轻肝组织水肿和功能损害.     

不同剂量臭牡丹根对大鼠佐剂性关节炎不同时点的干预效应与氢化可的松相比较

目的观察弗氏完全佐剂所致的大鼠关节肿胀度,及给予不同剂量臭牡丹根提取液后不同时点佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀度情况,并与金标准氢化可的松的干预效果比较.方法实验于2004-03/06在赣南医学院药理实验室完成.选择雄性Wistar大鼠36只,体质量(170±20)g,随机分为4组,每组9只.致炎前3 d开始腹腔注射给药,臭牡丹高、低剂量组分别给予臭牡丹提取液10,5 g/kg,氢化可的松组给予氢化可的松12 mg/kg,模型组给予等量的生理盐水,1次/d,连续给药24 d.于每只大鼠右后足跖皮内注射0.1 mL弗氏完全佐剂致炎,用排水法测定大鼠致炎后3,5,7,24,72 h右后足肿胀度及第9,11,15,20,23天非致炎足的肿胀度,分别观察药物对佐剂性关节炎大鼠原发及继发病变的影响.结果36只实验动物全部进入结果分析.①原发性足肿胀程度臭牡丹低剂量组致炎5 h后较模型组减轻(t=2.436～2.583,P＜0.05).臭牡丹高剂量组和氢化可的松组大鼠在致炎后3～72 h均较模型组显著减轻(P＜0.01).②大鼠佐剂性关节炎继发性关节炎足肿胀程度臭牡丹低、高剂量组与氢化可的松组大鼠在致炎后9～23 d与模型组比较显著被抑制(P＜0.01).结论臭牡丹根与氢化可的松对大鼠佐剂性关节炎原发性足肿胀均有明显的抑制作用,说明臭牡丹根有确切的抗炎作用.实验采用致炎前3 d给药方式,结果提示对继发性足肿胀程度亦有抑制作用,说明臭牡丹根具有对抗迟发性超敏反应和细胞免疫的抑制作用.     

芍药苷对实验性大鼠脓毒症肝损伤的保护作用

[目的]探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对实验性大鼠脓毒症急性肝损伤(acute liver injury,ALI)的保护作用.[方法]采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)术诱导制作脓毒症大鼠急性肝损伤模型,将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、PF干预组,每组12只.假手术组仅行开腹关腹术,模型组予CLP术,PF干预组大鼠在CLP术后立即予PF腹腔注射.观察造模处理后48 h内各组大鼠的生存情况,绘制生存曲线;检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)水平;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝脏组织病理变化.[结果]假手术组生存率为100％,显著高于模型组生存率16.7％和PF干预组生存率66.7％(P＜0.05),而干预组生存率显著高于模型组(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组大鼠ALT血清水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肝组织中MDA含量增加和SOD活性降低(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组MDA含量降低,SOD活性增强,差异均具有统计学意义(P＜0.05).病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构无明显改变,模型组肝细胞呈点灶状坏死、大量炎症细胞浸润,PF干预组病理损伤情况均较模型组明显改善.[结论]PF对CLP诱导的大鼠脓毒症ALI具有一定的保护作用,其机制可能是抗氧化反应.     

亚低温对急性缺氧缺血新生鼠脑线粒体能量代谢的作用

目的：研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的脑线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SHD)复合酶Ⅱ的活性及ATP合成能力的影响，以探讨亚低温治疗的神经保护机制。方法:将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血(HI)常温恢复组和亚低温干预组，同时设对照组。各组动物在HI后不同时间点(0、2、6、24、48、72h)断头取脑，用密度离心及差速离心方法提取线粒体，生化法测定脑线粒体SDH和复合酶Ⅱ的活性，并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力。结果：HI常温恢复组结扎侧大脑脑线粒体SDH的活性在HI后2—6h先下降后再逐渐恢复，72h最高但仍明显低于正常；脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后2h明显恢复，6h出现第2次下降，72h恢复正常。亚低温干预组各时间点脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时间点常温组，SDH在72h恢复正常，复合酶Ⅱ在48h恢复正常，ATP合成能力在24h恢复正常。结论：亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH及复合酶Ⅱ活性的下降，增加脑ATP的合成，缩短继发性能量衰竭的时间，从而保护脑组织。     

乌司他丁对脓毒症大鼠脑组织的保护作用

目的 观察乌司他丁对脓毒症大鼠血脑屏障及脑细胞凋亡的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠52只,随机(随机数字法)分为6组.假手术(Sham)6 h组、24h组,每组6只;脓毒症(CLP)及乌司他丁(UTI)6 h组、24h组,每组10只.Sham组只开腹后关腹,CLP组及UTI组用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,UTI组建模后1h股静脉注射乌司他丁50 000U/kg,其他组注射等容量生理盐水.各组在建模后6h、24 h断脑取材,取材前进行神经功能缺损评分,取材后HE染色、称量脑干湿质量、伊文思蓝渗透法测定血脑屏障通透性,TUNEL免疫荧光检测脑细胞凋亡.应用SPSS 13.0软件统计学分析,多组比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 UTI组大鼠神经功能评分低于Sham组(P＜0.05),高于CLP组(P＜0.05).光镜下CLP组大鼠神经细胞变性、坏死、水肿较UTI组明显.CLP 24 h组大鼠血脑屏障通透性较UTI 24 h组显著升高(P＜0.05).CLP组大鼠脑细胞凋亡数较UTI组显著增多(P＜0.05).结论 乌司他丁通过减轻血脑屏障损伤,抑制脑细胞凋亡,对脓毒症大鼠脑组织起保护作用.     

促红细胞生成素对挫裂伤脑组织线粒体的影响

目的 探讨重组促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后脑线粒体能量代谢以及线粒体呼吸功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠63只,随机分为rhEPO治疗组(n=28):以自由落体法制作大鼠腑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO 10 U/g,每10 h重复注射1次;对照组(n=28):同样脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射相同剂量生理盐水;假手术组(n=7):只钻孔不致伤.采用生化检测的方法分别测定治疗组治疗后6 h、12 h、24 h和48 h及各自的对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD的活性和MDA水平以及线粒体呼吸功能.各组数值进行F和t检验.结果 重组促红细胞生成素治疗后12 h、24 h和48 h治疗组大鼠脑组织线粒体ATP酶、SOD活性和呼吸功能均高于各自时间点对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),而MDA水平则明显低于各自对照组(P＜0.01).结论 重组促红细胞生成素可以通过影响线粒体能量代谢及呼吸功能而减轻大鼠创伤性脑损伤后的继发性脑损害.     

肝病大鼠创伤弧菌脓毒症基质金属蛋白酶-9的动态变化

目的 探讨血清MMP-9水平与酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症进展的关系.方法 制作酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型,分脓毒症组及抗菌药物干预组.观察脓毒症组大鼠在染菌后2 h、6 h、12 h、24 h各时间点的脓毒症表现及光镜下肺组织病理改变,并以ELISA法测定脓毒症组及抗菌药物干预组大鼠染菌后各时间点血清MMP-9水平.计量资料采用(x±S)表示.采用SPSS 10.0进行统计,各组血清MMP-9值作t检验,多组间差异采用单囚素方差分析处理.P＜0.05为差异有统计学意义.结果 脓毒症组大鼠染菌后6 h开始出现较明显的毒血症状,并随时间的延长加剧,24 h达高峰,濒临死亡.光镜下肺组织损伤以炎症细胞浸润及肺泡壁水肿充血为主,6 h较轻,12 h损伤加重,到24 h可见大量的炎细胞浸润,淋巴滤泡形成,伴肺泡腔出血.脓毒症组血清MMP-9水平染菌后6 h明显升高(P＜0.01),12 h达高峰,24 h已明显下降(P＜0.01,与12 h组比).抗菌药物干预组大鼠血清MMP-9变化曲线与脓毒症组一敛,但与脓毒症组相应时间点比较,仅6 h时MMP-9水平明显减低(P＜0.01).结论 MMP-9可能不是酒精性创伤弧菌脓毒症后期病情恶化的主要参与因素,血清MMP-9水平不能准确地反应酒精性肝病创伤弧菌脓毒症病情轻重及全身器官损伤的程度.     

线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制.方法 72只SD大鼠随机(随机数字法)分为2组:(1)阴性对照组18只,腹腔注射无菌生理盐水;(2)脓毒症组,按大肠杆菌内毒素注射后6、12、24 h分为3个亚组,各18只.取心脏组织,光镜和电镜下观察组织病理学和超微结构的变化,TUNEL法原位检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测核转录因子-κB (NF-κB) p65的表达,黄嘌呤氧化酶法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测线粒体还原型谷胱甘肽(GPx)活性,硫代巴比妥酸法测定线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,OxyBlot TMas蛋白氧化检测试剂盒观察线粒体蛋白氧化.结果 脓毒症大鼠心肌有炎症细胞浸润,细胞水肿及空泡形成,并且在24 h最明显;心肌细胞凋亡指数和核蛋白NF-κB p65活化均显著增加(P＜0.05).脓毒症大鼠心肌线粒体损伤明显,至24 h病变最严重,线粒体膜破碎,线粒体嵴消失,大量空泡形成.脓毒症大鼠心肌线粒体抗氧化酶SOD和GPx活性显著下降(均P＜0.05),线粒体脂质过氧化和蛋白氧化均显著增加(均P＜0.05),并呈时间依赖性.结论 线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用,其作用机制可能与线粒体抗氧化物酶活性降低,活性氧产生过多和聚集有关.     

罗格列酮联合头孢他啶对脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性和白细胞介素的影响

目的 观察罗格列酮(RSG)和头孢他啶(CAZ)对脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活性及白细胞介素(IL-4、IL-6)的影响.方法 将180只SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、脓毒症组、CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,术后3h腹腔注射相应药物,12h1次,于术后12、24、48 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血中有核细胞PPARγ活性及血浆IL-4、IL-6水平.结果 正常对照组与假手术组术后各时间点有核细胞PPARγ活性及IL-4、IL-6水平均无差异.脓毒症组有核细胞PPARγ活性[吸光度(A)值]较正常对照组和假手术组明显降低(0.263±0.017比0.292±0.005、0.294±0.007,均P＜0.05),且随时间延长呈逐渐下降趋势;CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组PPARγ活性明显高于脓毒症组(0.282±0.008、0.336±0.020、0.347±0.007比0.263±0.017,均P＜0.05),其中CAZ+ RSG组＞RSG组＞CAZ组(均P＜0.05).脓毒症组血IL-6(ng/L)、IL-4(ng/L)水平明显高于正常对照组和假手术组(IL-6:436.77±62.28比45.11±10.42、42.28±7.54,IL-4:89.24±25.06比41.34±7.08、41.49±7.27,均P＜0.05),分别于术后24 h和48 h达高峰;CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组IL-6、IL-4水平明显低于脓毒症组(IL-6:273.48±12.13、317.64±14.10、253.94±13.57比436.77±62.28;IL-4:59.12±7.03、68.37±8.28、53.81±8.34比89.24±25.06,均P＜0.05),其中CAZ+ RSG组＜CAZ组＜RSG组(均P＜0.05).结论 脓毒症大鼠有核细胞PPARγ活性下降,在应用抗菌药物(CAZ)进行有效抗感染的基础上使用RSG,可提高PPARγ活性,降低血浆炎症和抗炎介质水平.     

平肝熄风汤对脑出血大鼠海马细胞色素C氧化酶活性和细胞凋亡影响的同步研究

背景细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,CCO)是线粒体呼吸链中的终端酶,在细胞的有氧代谢及氧化磷酸化产能过程中起关键作用,近来发现线粒体能量生成与细胞凋亡关系极为密切,其CCO活性改变与脑缺血缺氧后神经元损伤密切相关.目的从神经元线粒体能量代谢和细胞凋亡的角度探讨中药复方平肝熄风汤对脑出血神经元损伤的保护作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位湘雅医院中西医结合研究所和远程医学中心.材料实验于2003-11-02/11-09在中西医结合研究所动物实验室(省重点实验室)完成,选择健康雄性SD大鼠80只,由卫生部湘雅医学院实验动物中心提供.方法采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以组织化学方法结合灰度值半定量测定CCO活性,采用Tunel法检测细胞凋亡.主要观察指标①脑出血大鼠术侧海马CA1区CCO活性.②脑出血大鼠术侧细胞凋亡.结果造模12 h,脑出血大鼠海马CA1区CCO活性52.12±3.75较假手术组26.98±6 32明显降低(P＜0.01),凋亡细胞[(13.56±1.72)个/视野]较假手术组[(4.32±1.04)个/视野]明显增多(P＜0.01),随后均呈进行性加重.用平肝熄风汤治疗后可维持其CCO活性,减少细胞凋亡.结论脑出血神经元损伤与神经元CCO活性降低及细胞凋亡有关.平肝熄风汤能维持线粒体关键酶CCO活性,改善细胞有氧代谢,减少细胞凋亡,可能为平肝熄风汤对脑出血继发性神经元损伤保护机制之一.     

创伤弧菌脓毒症血浆组织因子和组织因子途径抑制物的改变及抗菌药物的影响

目的探讨大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的改变以及头孢哌酮钠与乳酸左氧氟沙星联用对其的影响。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组)和VV脓毒症药物干预模型(AA组),使用ELISA法测定各组大鼠血浆中TF和TFPI的含量。结果与正常对照组(NC组)相比,VV组在染菌后9 h、12 h血浆TF显著升高(P＜0．05),各时间点血浆TFPI含量无显著改变(P＞0．05);9 h、12 h的TFPI/TF比值有显著性下降(P＜0．05)。AA组染菌后9 h、12 h血浆TF明显高于NC组(P＜0．05),TFPI/TF比值在抗菌药物干预后逐渐上升,16 h时点该比值明显高于NC组(P＜0．05)。与相同时间点的VV组比较,AA组染菌后12 h血浆TF明显减低(P＜0．05),12 h、16 h血浆TFPI明显升高(P＜0．05),9 h、12 h、16 h的TFPI/TF比值亦明显升高(P＜0．05)。结论创伤弧菌脓毒症时血浆TF含量显著升高,但同期TFPI并无明显减低或升高,TFPI/TF比值减低;头孢哌酮钠联用乳酸左氧氟沙星可减低血浆TF含量,提高TFPI/TF比值。创伤弧菌脓毒症时存在明显的促凝和抗凝作用的失衡,抗菌药物干预后可使促凝和抗凝平衡被逐渐恢复。     

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的：探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量产生状况，并用卡托普利进行干预治疗。方法：雄性Palb／c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组。分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位；酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性，反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量。结果：感染组小鼠心肌线粒体大量破坏，膜磷脂严重缺失、定位改变，CCO和SDH活性降低，ATP、ADP和AMP含量下降。不同时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善。结论：VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降，卡托普利能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能，改善心肌能量代谢。     

脓毒症大鼠海马白细胞介素-1β转化酶的表达及其意义

目的 探讨白细胞介素-1β转化酶在腹腔感染脓毒症致神经元损伤中的机制.方法 建立Wistar大鼠腹腔感染脓毒症模型,研究脓毒症后不同时间内海马组织ICE的活性,IL-1β含量变化及海马CA1区神经元计数的变化,同时观察用Ac-YVAD-FMK治疗后对上述指标的影响.结果 随着发生脓毒症时间的延长,脑海马组织中ICE活性和IL--1β含量显著升高(P＜0.05和P＜0.01),海马CA1区神经元计数显著降低(P＜0.05和P＜0.01).使用Ac-YVAD-FMK治疗后上述各指标的异常变化明显减轻,与模型组比差异具有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).结论 脓毒症后ICE主要通过炎症机制介导神经元的损伤,Ac-YVAD-FMK对脓毒症后神经元的损伤具有保护作用.     

姜黄素对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 水平的影响

目的 观察姜黄素对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平和120 h 存活率的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术建立大鼠脓毒症模型.脓毒症大鼠随机分为对照组和姜黄素处理组,后者以100 mg/kg 剂量盲肠结扎穿孔术(CLP)后0、12、24、36、48 h 分别于腹腔注射姜黄素,观察姜黄素处理后脓毒症大鼠于CLP 后3、6、12、24、48、72 h 时间点肺组织HMGB1 的表达水平和盲肠结扎穿孔术后120 h 两组大鼠存活率的比较.结果 脓毒症大鼠经姜黄素处理后肺组织HMGB1 表达水平显著降低(P ＜0.05),术后120 h 存活率较对照组明显增高(61% vs.33%,P ＜0.05).结论 姜黄素能够降低脓毒症大鼠肺组织HMGB1 水平并提高存活率.     

氢化可的松对兔脓毒症早期心肌功能的影响

目的 探讨不同剂量氢化可的松(HC)对脓毒症早期心肌功能的影响.方法 将24只中国白兔随机均分为模型组、小剂量HC组(10 mg/kg)、大剂量HC组(100 mg/kg)3组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备兔脓毒症模型.于制模前、给药前(CLP后1 h)以及给药后2、4和6 h监测左心室功能变化;取动脉血,检测血清中肌钙蛋白I(cTnI)和一氧化氮(NO)含量;用免疫组化法观察心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 给药前各组动物左室内压上升/下降最大速率(±dp/dt max)均较制模前明显下降,NO明显升高(P均<0.05).给药6 h小剂量HC组±dp/dt max水平均明显高于模型组和大剂量HC组,cTnI水平明显低于模型组和大剂量HC组(P均<0.05);但两个剂量HC组NO水平均明显低于模型组(P均<0.05),心肌iNOS阳性细胞率亦较模型组低[模型组:(81.8±15.8)%,小剂量HC组:(56.7±21.2)%,大剂量HC组:(54.6±16.1)%,P均<0.05].结论 脓毒症状态下心肌功能可发生明显损伤,早期应用小剂量HC对心肌功能有一定的保护作用.     

血必净注射液对脓毒症大鼠凝血功能障碍的干预

目的 观察脓毒症大鼠凝血功能的动态变化及其在脓毒症发病中的作用,探讨中药血必净注射液对凝血功能障碍的干预作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,检测脓毒症组、假手术组和药物干预组大鼠外周血凝血检测指标0、12、24、48、72 h的动态变化.结果 脓毒症大鼠凝血功能变化明显异常,ATⅢ、PC含量减少,PAI-1活性增高,药物干预组大鼠凝血功能指标在不同时间段均优于脓毒症组大鼠.结论 脓毒症早期凝血功能即出现异常改变,血必净注射液可一定程度上改善凝血功能.     

益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响

目的:探讨能量代谢障碍在缺血性神经元损伤中的作用及益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响。方法:在造成小鼠高脂血症基础上,进行反复脑缺血再灌注,制备智能障碍模型。采用高效液相色谱法和生物化学法分别测定脑细胞能量负荷值和脑组织琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH),细胞色素氧化酶(cytochromecoxidase,CCO),Na+-K+-ATPase活性。结果:模型组小鼠脑细胞能量负荷值,脑组织SDH,CCO,Na+-K+-ATPase活性均显著低于正常对照组(P<0.01),益肾降浊汤可提高模型小鼠脑组织SDH,CCO,Na+-K+-ATPase活性及脑细胞能量负荷水平(P<0.01)。结论:益肾降浊汤可改善高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢障碍。     

益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响

目的：探讨能量代谢障碍在缺血性神经元损伤中的作用及益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响。方法：在造成小鼠高脂血症基础上，进行反复脑缺血再灌注，制备智能障碍模型。采用高效液相色谱法和生物化学法分别测定脑细胞能量负荷值和脑组织琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase，SDH)，细胞色素氧化酶(cytochrome coxidase，CCO)，Na^+-K^+-ATPase活性。结果：模型组小鼠脑细胞能量负荷值，脑组织SDH，CCO，Na^+-K^+-ATPase活性均显著低于正常对照组(P&;lt;0．01)，益肾降浊汤可提高模型小鼠脑组织SDH，CCO，Na^+-K^+-ATPase活性及脑细胞能量负荷水平(P&;lt;0．01)。结论：益肾降浊汤可改善高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢障碍。     

创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白的表达及抗菌药物的干预

目的 探讨创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白(TSPO)基因和蛋白表达及促/抗炎因子的蛋白表达,并观察抗菌药物头孢哌酮钠联合左氧氟沙星的干预效应.方法 SD大鼠100只,随机(随机数字法)分为健康对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=40)和抗菌药物干预组(C组,n=40),抗菌药物对照组(D组,n=10).大鼠左后肢皮下注射创伤弧菌(6×108 cfu/ml,0.1 ml/100 g)制作脓毒症大鼠模型,腹腔注射头孢派酮钠180 mg/kg和左氧氟沙星18 mg/kg进行干预,以RT-PCR、Western blotting、免疫组化、ELISA等方法观察大鼠染菌后6、12、24、48 h脑组织TSPO表达、促/抗炎因子水平及电镜的特点.结果 与A组比较,B组大鼠脑组织TSPO表达水平6h即明显增高(P＜0.05),24 h达峰值.C组大鼠12、24、48 h脑组织TSPO表达水平均明显低于相同时间点B组大鼠(P＜0.05).B组大鼠脑组织各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均比A组明显升高(P＜0.05),其中TNF-α在6h达峰值,IL-6 12 h达峰值,IL-10则48 h达峰值.与B组相同时间点比较,C组大鼠6、12、24 h时点脑组织TNF-α水平明显下降(P＜0.05),12、24、48 h时间点脑组织IL-6水平亦明显下调(P＜0.05),而IL-10水平在各时间点均较B组明显升高(P＜0.05).免疫组化法观察B组大鼠脑组织TSPO蛋白棕黄色颗粒密集较多,C组棕黄色颗粒较B组减少;电镜下B组大鼠脑组织神经元细胞核溶解消失,细胞及细胞器肿胀明显,C组大鼠脑组织神经元细胞核部分溶解,形态尚存,细胞及细胞器水肿减轻.结论 创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织TSPO的表达随着脑组织炎症、病理进展逐渐增高,能敏感反映脑损伤的变化.使用头孢哌酮钠和左氧氟沙星能有效减轻脑组织炎症损伤,降低TSPO的水平.