稀土元素对生物机体剂量效应机理的研究

综述了稀土元素对生物机体剂量效应的机理,从稀土对细胞质膜、细胞周期及细胞凋亡、CaM水平调节的作用到对蛋白质、DNA的影响等不同层次和水平进行了探讨,以期为稀土在生物学领域的进一步广泛应用奠定理论基础.     

稀土元素对生物机体剂量效应的研究

综述了稀土元素对生物机体的剂量效应,包括稀土对生物体生长发育、内分泌系统、体内分布及其引发的疾病、细胞毒性及抗诱变、抗癌等影响,以期为稀土在生物学领域的进一步应用提供参考.     

镧和铈对蜡状芽孢杆菌抗性、生长及胞内核酸的影响

【目的】研究稀土元素对细菌生理效应的影响及机理。【方法】用抑菌圈法和光电比浊法测定了硝酸镧和硝酸铈对蜡状芽孢杆菌抗性及生长的影响, 并用傅立叶变换红外光谱和荧光分光光度法研究了细菌细胞壁及胞内DNA的结构。【结果】40?50 mg/L硝酸镧增强了细菌对9%石炭酸, 0.135%升汞, 8×105 U/mL青霉素的抗性; 40?50 mg/L硝酸铈增强了细菌对9%石炭酸, 0.135%升汞, 8×105 U/mL青霉素和75%次氯酸钠的抗性; 稀土元素会加快蜡状芽孢杆菌生长和繁殖速度, 同时高浓度稀土元素的促进作用要比低浓度时更明显, 表明稀土元素可以刺激细菌繁殖; 红外光谱表明稀土元素会影响细菌细胞壁肽聚糖结构, 荧光分光光度法结果显示稀土元素会影响细菌胞内DNA的结构。【结论】细菌抗性的改变可能与细胞壁肽聚糖结构受到影响有关; 稀土元素对DNA的影响可能是抗性和生长受到影响的根本原因。     

稀土元素对生物体蛋白质的剂量效应研究进展

随着稀土元素广泛地应用到农业、工业、医药、卫生等方面 ,人们越来越关心稀土对生物体的健康影响。最近有人提出稀土矿区儿童智商明显低于非稀土区儿童智商[1] ,这可能与一定浓度的稀土元素与体内蛋白质或酶结合 ,改变了蛋白质或酶的构象 ,影响蛋白质功能或酶的活性 ,进而间接影响到大脑的能量供应有关。因此 ,本文试从一定剂量的稀土元素对ＣａＭ、ＡＴＰ酶、同工酶及其它蛋白质和酶的影响等方面阐述稀土元素对蛋白质的剂量效应及其机理。1　对ＣａＭ的影响钙调蛋白 (ＣａＭ)是一种普遍存在的多功能的钙结合蛋白[2 ] ,含 15 0个氨基酸残基…     

稀土元素的生物安全性探讨

采用微核检测、单细胞凝胶电泳、同工酶等技术研究了稀土元素遗传毒理效应的有关结果。大量试验表明,稀土元素断裂DNA的能力,因而在一定浓度范围内,稀土元素确有致突变性。稀土元素在土壤中可专性吸附、不可降解,在动植物和人体皆有累积效应,因此稀土元素的生物安全性值得深入探讨。     

单细胞微凝胶电泳技术在人血淋巴细胞DNA损伤研究中的应用

介绍了单细胞微凝胶电泳(SCG)技术的原理和操作过程,并应用该技术研究了γ-线照射、过氧化氢(H_2O_2)、氯化镉(CdCl_2)对人血淋巴细胞DNA的损伤效应。结果表明,γ-线照射、H_2O_2和CdCl_2均能引起细胞DNA迁移长度增加,且呈显著的剂量效应关系。对未处理对照细胞DNA迁移的原因及SCG实验操作过程中应注意的事项也进行了讨论。     

原子力显微镜观测紫外线诱导的K562肿瘤细胞DNA损伤

利用彗星电泳检测出UVB、UVC短时间照射会使肿瘤细胞的DNA发生断裂,而长时间照射之后彗星电泳无法检测到碎片,推测可能是由于DNA分子交联的原因[1],国内外尚无定论.为了更直观的研究这种现象,提取了UVB,UVA照射后K562细胞的DNA,并调节到合适的浓度在原子力显微镜下观测.实验结果表明UVB对K562肿瘤细胞DNA损伤的影响呈现时间/剂量效应,较短时间照射主要产生DNA的链断裂,较长时间辐射则主要产生DNA链的交联.UVC对K562肿瘤细胞DNA的损伤大于UVB.UVC短时照射即可引起DNA的断裂和交联,较长时间辐射主要产生交联和一些断裂;长时间照射不但产生大量交联,同时有大量断裂产生,并发生凝缩和缠绕等结构破坏.     

稀土元素灯辐照对CHO细胞集落形成率和DNA合成的影响

稀土元素具有独特的磁性、光子、化学和热力学等性能。利用其特性制成的稀土元素灯(以620—635nm波长为主),在临床上用以治疗顽固性慢性溃疡疾患,有效率达80％以上。一些动物实验表明,一定能量的红光区(630nm)光波辐照能促进伤口的愈合过程。由于使用的能量范围不足以引起细胞环境温度的明显改变,故可认为系非温度效应所引起。这种生物刺激作用(Biostimulation)发生在细胞内什么生物学过程上(如DNA合成、蛋白质合成、细胞内膜系统、细胞增殖或神经功能调节等),是一个值得探讨的有兴趣的课题。目前许多报告结果很不一致。本文从稀土元素灯辐照对CHO细胞集落形成率以及DNA合成的影响探讨了其作用机理。     

稀土元素铈对斑马鱼肝脏的遗传毒性

以稀土元素中丰度最大的铈(Ce)为代表污染物,以斑马鱼(Danio rerio)为受试生物,采用RAPD-PCR和MSAP-PCR技术研究Ce对斑马鱼基因组DNA损伤及DNA甲基化的影响。结果表明,不同浓度Ce~(3+)(0、5、10和20μmol·L~(-1))胁迫斑马鱼28天后,Ce~(3+)主要在斑马鱼肝脏中富集(BCF:5.49~9.33),其次为腮(BCF:3.58~4.49)和肌肉(BCF:0.13~0.25);RAPD-PCR分析显示,Ce~(3+)(10μmol·L~(-1))胁迫能够诱导斑马鱼肝脏DNA的损伤;MSAP-PCR分析显示,Ce~(3+)胁迫引起的斑马鱼肝脏基因组DNA甲基化总变化率分别为8.93%(CK)、9.12%(5μmol·L~(-1))、15.56%(10μmol·L~(-1))和28.83%(20μmol·L~(-1)),其中低浓度胁迫下,斑马鱼肝脏基因组DNA去甲基化(D)型显著增加,高浓度下,甲基化(M)型显著增加,DNA甲基化多态性亦随胁迫浓度的增大而变大;测序分析结果显示,这些特异性甲基化条带与zinc finger protein STZ/ZAT10、ABC transporter 1、cell cycle control phosphatase superfamily protein等基因具有较高的同源性;与RAPD标记相比,DNA甲基化标记对Ce~(3+)的胁迫响应具有高敏感性。研究结果深化了对稀土元素生物学效应的认识。     

SCGE技术检测镉对背角无齿蚌血细胞DNA的损伤

以背角无齿蚌(Anodonta woodiana woodiana)为研究对象,利用单细胞凝胶电泳技术检测不同浓度及不同染毒时间氯化镉对背角无齿蚌血细胞DNA的损伤作用。结果显示,染毒后的背角无齿蚌血细胞均出现了拖尾现象,各染毒组与对照组相比,拖尾增长明显。剂量效应组中,蚌暴露在不同浓度(0、1、10、50mg·L^-1)的氯化镉中72 h,各组蚌血细胞DNA平均迁移长度及彗尾DNA含量均明显增加,与阴性对照组比较差异显著(p<0.01),存在显著的剂量-效应关系;在时间效应组中,蚌暴露在10mg·L^-1的氯化镉中分别24、48、72、96 h,随着氯化镉染毒时间的延长,各染毒组细胞DNA平均迁移长度及彗尾DNA含量与0时间组比较差异显著(p<0.01),但时间-效应关系不明显。