膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显著升高(P0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显著下降(P0.01,P0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P0.01,P0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的影响

目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠NO、ET-1及TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组、复方鳖甲软肝片组各10只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)、普通饮食及乙醇建立大鼠肝硬化模型。造模成功后,各组分别予相应药物灌胃,正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液,灌胃容积均为1mL/只,每日给药1次,连续灌胃4周。检测各组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并进行统计分析。结果膈下逐瘀汤高剂量组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α明显降低,与模型对照组、复方鳖甲软肝片组、膈下逐瘀汤低剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论膈下逐瘀汤可通过有效地抑制NO、ET-1的产生,恢复血管平滑肌的正常舒缩状态,改善肝脏血流动力学;可显著降低肝硬化大鼠血清TXB2和6-Keto-PGF1α含量,调节二者的比例,使其达到适宜的有效浓度,以消除血小板聚集和血栓形成,改善肝脏微循环。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

膈下逐瘀汤对实验性肝硬化大鼠血液流变学的影响

目的 观察膈下逐瘀汤对实验性肝硬化大鼠血液流变学的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、膈下逐瘀汤低剂量组、膈下逐瘀汤高剂量组、阳性药对照组各10只.除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳(60?l4)、普通饮食及乙醇建立大鼠肝硬化模型.造模成功后,低剂量组每日用药剂量为1.3g/kg(相当于成人剂量的10倍),每日1次灌胃;高剂量组每日用药剂量为2.6g/kg(相当于成人剂量的20倍),每日1次灌胃;对照组用复方鳖甲软肝片的混悬液灌胃,用药剂量1.2g/kg(相当于成人剂量的20倍),每日1次灌胃.正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液,灌胃容积均为1 mL/只,每日1次,连续灌药4周.检测各组大鼠血液流变学各项指标,并进行统计学分析.结果 模型组大鼠全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度、红细胞比积、纤维蛋白原较正常对照组明显降低(p＜0.01);红细胞沉降率、血小板聚集率、红细胞聚集指数明显升高(P＜0.01).用药后,膈下逐瘀汤高、低剂量组和阳性药对照组大鼠全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度、红细胞比积、纤维蛋白原与模型对照组比较均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),红细胞沉降率、血小板聚集率均明显降低(P＜0.01),其中.膈下逐瘀汤高、低剂量组与阳性药对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 膈下逐瘀汤可有效地纠正"低凝高聚"这一血液流变学的异常改变,进而改善肝脏微循环,从而达到治疗肝硬化的目的 .     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

胎儿安方对先兆流产大鼠β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨胎儿安方对先兆流产大鼠β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:将雌性受孕大鼠随机分为6组,每组10只,空白组、模型组、黄体酮组、胎儿安方小、中、大剂量组。从妊娠第5天起,B组每只按2mL/d的剂量灌服生理盐水;C、D、E组分别灌服胎儿安方小、中、大剂量,每日1次,共4次;F组隔天肌注黄体酮1次,共2次。孕14d将大鼠处死后采用放免法检测血清β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血清β-HCG含量较空白组明显降低(P<0.01);与模型组相比,用药后各组大鼠血清β-HCG均有上升(P<0.05),其中西药组上升较明显(P<0.01);TXB2方面:中药各剂量组及西药组大鼠体内TXB2含量较模型组明显降低(P<0.05或P<0.0l),但中药中、大剂量组较西药组下降明显(P<0.05);中药各剂量组之间无明显差异(P>0.05);6-Keto-PGF1α方面:中药各剂量组与西药组血浆中6-Keto-PGF1α的含量较模型组均有升高(P<0.05或P<0.0l),其中中药大剂量组升高较明显(P<0.01);但中药各剂量组与西药组相比无明显差异(P>0.05)。结论:胎儿安方能提高大鼠体内β-HCG及6-Keto-PGF1α含量、降低体内TXB2的含量,从而提高胎盘功能,使其能够分泌足量孕激素维持其妊娠过程。     

水蛭微粉对急性血瘀大鼠血液流变性的影响

目的:研究水蛭微粉对急性血瘀大鼠全血黏度和血浆血管性血友病因子(vwF)、纤溶酶原激活剂抑制物-1 (PAI-1)含量的影响.方法:100只大鼠随机分为水蛭水煎剂0.54g·kg-1组、水蛭普通粉0.54g·kg-1组、水蛭微粉0.09g·kg-1组、水蛭微粉0.18 g·kg-1组、水蛭微粉0.27g·kg-1组、水蛭微粉0.36 g·kg-1组、水蛭微粉0.45 g·kg-1组、水蛭微粉0.54 g·kg-1组、空白对照组和模型对照组,每组10只,连续给药10 d后,采用肾上腺素加冰浴的方法复制急性血瘀模型,观察水蛭微粉对模型大鼠全血黏度及血浆vwF、PAI-1含量的影响.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的全血低切黏度、中切黏度、高切黏度、血浆vwF和PAI-1含量均明显升高(P＜0.01或P＜0.05);与模型对照组比较,水蛭微粉各剂量组可降低全血黏度及血浆vwF、PAI-1含量(P＜0.01或P＜0.05),水蛭微粉活血化瘀作用的等效剂量约为水煎剂、普通粉剂量的1/2 ～2/3.结论:水蛭微粉能够改善急性血瘀大鼠血液流变性,具有显著的活血化瘀作用,其作用机制可能与降低大鼠血浆vwF、PAI-1含量有关.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）活性的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以高脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立NASH模型，以不同剂量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，光镜观察肝组织切片病理学改变，发色底物法测定血浆t—PA、PAI-1水平。结果：NASH模型大鼠肝组织出现了严重脂肪变和不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出；血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值较正常大鼠显著升高；应用理气化痰祛瘀中药进行预防和治疗后，大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度显著改善，同时血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值显著降低。结论：PAI-1可能参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展，理气化痰祛瘀中药能调节PAI-1的分泌和纤溶系统平衡，防止NASH的进一步发展。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂肪细胞因子TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg.d-1的TFHL和195.4mg/kg.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、Leptin的mRNA表达,ELISA法检测大鼠血清及肝组织匀浆TNF-α、Leptin和IL-8的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶;肝组织TNF-α、LeptinmRNA表达较正常组明显增强,血清TNF-α、Leptin、IL-8含量及肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量较正常组显著增高。TFHL高、低剂量组和易善复组大鼠肝组织炎症活动程度、肝组织TNF-αmRNA表达、血清和肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织LeptinmRNA表达、血清Leptin含量与模型组比较差异无显著性。结论:TF-HL可能通过调节细胞因子网络,抑制TNF-α、IL-8等的分泌,保护肝组织,有效地防治NASH。     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

温和灸对高脂血症患者血脂及ET/NO和TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察温和灸对高脂血症患者血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响。方法:以高脂血症患者为研究对象,温和灸神阙、双侧足三里。观察患者治疗前和治疗6周后、12周后TC、TG、LDL-C、HDL-C以及血浆NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量变化。结果:①与治疗前相比,治疗6周后TG、TC、LDL-C均有下降趋势,TC具有统计学差异(P<0.05);治疗12周后TG、TC、LDL-C差异具有显著性意义(P<0.01);HDL-C治疗前后无统计学意义(P>0.05)。②治疗12周后血脂各项指标较治疗6周后无统计学差异(P>0.05)。③与治疗前相比,治疗6周后ET、TXB2均有下降趋势,NO、6-Keto-PGF1α有升高趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05);治疗12周后NO、6-Keto-PGF1α、ET、TXB2含量较治疗前差异具有显著性意义(P<0.05)。④治疗12周后NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量较治疗6周后无统计学差异(P>0.05)。⑤治疗6周、12周后ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值均较治疗前下降明显具有显著性差异(P<0.05)。⑥治疗12周后ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值较治疗6周后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:温和灸能改善高脂血症患者血脂指标,且能显著降低ET和TXB2含量,升高NO、6-Keto-PGF1α水平,良性调节TXB2/6-Keto-PGF1α和ET/NO比值,治疗12周疗效优于治疗6周。     

蓄血证大鼠模型血清及血浆中炎症及凝血指标的研究

目的研究蓄血证大鼠模型的炎症相关指标（IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ、SOD、MDA）及凝血相关指标（PT、TT、6-Keto-PGF1α、TXB2、ET-1、NO、t-PA、PAI-1）的变化,探讨相关指标与蓄血证的相关性。方法采用间隔24 h两次鼠尾注射内毒素脂多糖（LPS）复制蓄血证大鼠模型,观察大鼠体温、全血及血浆黏度变化,并检测相关炎症指标和凝血指标。结果在第二次给予LPS后,多数大鼠体温上升;2 h后大鼠的血液黏度增加最为显著;3 h内,模型组大鼠的PT、TT值先逐渐下降,然后又逐渐上升,其在2 h附近达到最低点。与正常组比较,模型组的2 h组、3 h组的血浆黏度、全血黏度差异有统计学意义（P〈0.01）;模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ值差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-10值、SOD值、MDA值、t-PA含量值、PAI-1值、t-PA/PAI-1比值差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组大鼠血浆中NO、6-Keto-PGF1α值、TXB2、6-Keto-PGF1α/TXB2差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01））,ET-1值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论造模后2 h,大鼠血清及血浆中炎症及凝血相关指标的相应改变,表明大鼠呈现出＂瘀＂＂热＂互结状态,与中医蓄血证有一致性。     

参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响

目的观察参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响。方法 50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组及参莲方汤剂组、参莲提取物组。参莲方汤剂组和提取物组每日分别给予中药水煎剂和提取物水溶液(10mL/kg),阳性药组给予阿司匹林肠溶片的混悬液(10mL/kg)。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,连续7d。给药后第8日,除空白对照组外,采用肾上腺素注射加冰浴的方法复制大鼠高粘血症模型,评价、比较参莲方汤剂和提取物对血液流变学指标的作用。结果与空白对照组比较,模型组的全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率均显著升高,凝血酶原时间明显缩短,红细胞压积无明显变化;内皮素(ET)和血栓素B2(TXB2)含量明显升高,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值增高。与模型组比较,参莲方汤剂和提取物均可明显降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率,延长凝血酶原时间,两种剂型间差异不明显。参莲方汤剂和提取物组可降低ET和TXB2含量,升高6-keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值。对于ET、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α比值的影响,参莲提取物作用优于汤剂组,差异有统计学意义。结论参莲方提取物可明显改善模型大鼠血液流变学指标,在改善血管内皮细胞功能方面优于参莲方汤剂。     

益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的 探讨益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandinF1α,6-Keto-PGF1α)的影响.方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,模型对照组和正常对照组每日予以生理盐水...     

丹莪妇康煎膏对小鼠痛经模型的影响

目的:观察丹莪妇康煎膏对缩宫素诱发小鼠痛经的镇痛作用。方法:小鼠随机分为空白对照组、模型组、少腹逐瘀丸组、丹莪妇康煎膏高剂量组及低剂量组。除空白对照组外,其余各组小鼠灌胃给药同时灌服己烯雌酚,连续7天,末次给药30分钟后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射缩宫素,观察小鼠离体子宫平滑肌收缩变化、小鼠30分钟内扭体反应次数,并检测小鼠血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及子宫组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:高剂量丹莪妇康煎膏(5.6g/kg体重)能显著抑制缩宫素诱导小鼠子宫平滑肌收缩,明显减少小鼠扭体次数,明显降低小鼠血浆TXB2、血清MDA及子宫组织ET值,明显升高血浆6-Keto-PGF1α及子宫组织NO水平,虽能使血清SOD值有升高的趋势,但无统计学意义;低剂量丹莪妇康煎膏(2.8g/kg体重)能明显抑制缩宫素诱导小鼠子宫平滑肌收缩张力,显著降低血浆TXB2水平,虽能使小鼠扭体次数、血清MDA和子宫组织ET值有下降的趋势,血浆6-Keto-PGF1α、血清SOD和子宫组织NO值有升高的趋势,但无统计学意义。结论:丹莪妇康煎膏对缩宫素诱导小鼠痛经模型有较好治疗作用,其作用可能与调节TXB2与6-Keto-PGF1α、NO与ET比值、抗氧化有关。     

中药制黄精对慢性肾衰大鼠血液动力学的影响

目的:观察制黄精对慢性肾衰大鼠血液动力学的影响,从而探讨其对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:取清洁级SD雄性大鼠21只,随机分为假手术组及模型组,通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭(CRF)动物模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)值,根据Scr随机分为病理组、制黄精组,并设假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量(Pro),血管内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、TXB2、6-Keto-PGF1а。结果:制黄精组能有效改善慢性肾衰竭大鼠肾功能、血常规。与病理组相比较,制黄精组能改善CRF大鼠的贫血情况,降低血白细胞(P0.05),升高血红蛋白和红细胞(P0.01),可显著降低CRF大鼠血清AT-Ⅱ、ET(P0.01),升高CRF大鼠血清6-Keto-PGF1а。结论:制黄精可改善慢性肾衰竭大鼠肾血液动力,从而显著地改善肾功能。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

加味二至丸治疗血管性痴呆研究

目的:研究加味二至丸对血管性痴呆的治疗作用,并探索其作用机制。方法:用双侧颈内动脉结扎(2-VO)法制作大鼠脑缺血再灌注血管性痴呆(VD)模型(女贞子、墨旱莲、丹参、天麻)和肾上腺素合2-VO法制作大鼠气滞血瘀证VD模型,分别以2.66、1.33、0.67g/kg灌胃模型大鼠分别30天,以跳台实验评价学习记忆能力,血液流变仪测定血液流变学参数,酶联免疫法测定大脑海马Ach、AchE、大脑皮层5-HT、NE、DA含量及血清ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量;毛细管电泳法测定海马氨基酸Glu、Gly、Asp、GABA含量。结果:给予加味二至丸2.66g/kg能明显缩短脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠跳台试验的潜伏期和减少其5min内错误次数;2.66、1.33、0.67g/kg均能明显减少气滞血瘀证脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠5min内错误次数,且对该模型潜伏期有延长趋势。加味二至丸能显著增加海马中Ach含量而降低AchE活性,显著增加大脑皮层DA含量,对5-HT、NE含量亦有增加趋势;能调节痴呆大鼠海马氨基酸GABA、Glu、Gly、Asp的含量;同时可明显改善模型大鼠的血液流变学参数,显著降低血清TXB2、ET水平而升高6-Keto-PGF1α、CGRP水平。结论:加味二至丸具有治疗血管性痴呆作用,其机理可能与海马Ach含量和降低AchE活性、调经大脑神经递质、调节血管活性物质、改善血液流变性有关。