右归丸对慢性肾衰大鼠肾保护作用的实验研究

目的：观察右归丸对慢性肾衰大鼠的治疗作用。方法：采用腺嘌呤灌胃建立大鼠慢性肾衰模型，将大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸组，观察治疗后大鼠的肾功能、肾病理、血中ET-1及AngⅡ含量的变化。结果：右归丸组大鼠血中尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）含量低于模型组，肾脏病理明显改善，血清ET-1、AngⅡ含量明显减少。结论：温补肾阳方剂右归丸能延缓慢性肾衰的进展，可作为治疗慢性肾衰的基础方剂。     

肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物。给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显著降低、Hb和Ccr显著升高(P0.05,P0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(P0.01),且中药组均优于西药组。结论肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关。     

肾衰方及其治法拆方对腺嘌呤肾间质纤维化模型大鼠SOD及MDA的影响

目的:研究肾衰方及其治法拆方对腺嘌呤肾间质纤维化模型大鼠SOD及MDA的影响。方法:采用Yokozawa法制备慢性肾衰竭大鼠模型,随机分为补益组、化瘀组、泄浊组、肾衰方组、氯沙坦组、模型组及空白组,各治法拆方组分别给予按照肾衰方原方比例配制成浓度依次为1.0g/m L、0.2g/m L、0.7g/m L、2.0g/m L的药液,氯沙坦组给予浓度为0.9mg/m L的氯沙坦片水溶液,模型组及空白组大鼠均予纯净水10m L/(kg·d),连续给药8周。生化法检测各组血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血浆白蛋白(ALB)含量;化学比色法测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量。结果:在提高CRF大鼠血清SOD活性及降低MDA含量方面肾衰方组效果最佳,肾衰方组、补益组及化瘀组效果等同,而氯沙坦组与泄浊组药物的抗氧化作用不明显,在降低Scr、BUN水平方面肾衰方组效果最佳,肾衰方组与泄浊组对比无明显差异,补益组、化瘀组及氯沙坦组降低Scr、BUN水平不明显,各组ALT水平无论是组间比较还是与空白组对比均无明显差异,肾衰方组在提高ALB水平方面效果最佳,肾衰方组与补益组之间无明显差异,化瘀组、泄浊组及氯沙坦组升高ALB水平作用不明显。结论:肾衰方能够显著降低血清Scr和BUN水平,升高ALB水平,且无肝脏损害。肾衰方和其各组拆方可以有效减轻对SOD活性的抑制作用、降低MDA水平及改善机体OS状态,延缓肾脏病进展。     

抗纤灵冲剂对慢性肾衰模型肾组织TNF-mRNA、PDGF-mRNA的影响

目的：观察抗纤灵冲剂对5／6肾切除慢性肾衰(CRF)大鼠肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)的影响。方法：用RT-PCR法检测CRF大鼠肾组织TNFα-mRNA及PDGF-mRNA表达及应用ELISA法检测实验后各组大鼠血液TNF-α含量。结果：正常组大鼠肾组织仅微弱表达：PDGF-mRNA、TNFα-mRNA，模型大鼠残肾组织有高表达，抗纤灵冲剂有较强的抑制作用，丹参、制大黄作用次之，蒙诺亦有一定的抑制作用。结论：抗纤灵冲剂通过抑制肾组织TNFα-mRNA、PDGF-mRNA表达、降低血清TNF-α含量，从而减轻了在肾小球和间质ECM的沉积，改善了肾脏纤维化，延缓了肾功能的恶化。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察解聚复肾宁（JJFSN）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分成4组：模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组、JJFSN＋厄贝沙坦组，同时设正常对照组。各组大鼠灌胃给药12周后，检测各组大鼠肾重、体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率（UAER），放射免疫法检测肾组织AngⅡ含量，免疫组化法检测肾CTGF表达，透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾组织AngⅡ含量显著增多，肾皮质CTGF表达显著升高，肾脏超微结构改变明显，血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾指数显著增高；JJFSN组、厄贝沙坦组和JJFSN＋厄贝沙坦组上述指标均显著低于模型组（P〈0．01），肾脏超微结构改变明显改善；JJFSN＋厄贝沙坦组各项指标改善明显优于厄贝沙坦组（P〈0．01）。结论JJFSN对糖尿病大鼠肾脏的形态和功能有明显的保护作用，其机制可能与减少肾组织中AngⅡ含量，下调CTGF的表达，减轻肾组织纤维化有关。     

肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织AngⅡ及nNOS蛋白表达的影响

目的 观察肾衰Ⅱ号方对5/6(ablation/infarction, A/I) 肾切除慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)大鼠残余肾组织纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和神经型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法 选取57只SD雄性大鼠按5/6(A/I) 肾衰模型法制备大鼠模型。造模后随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组(中药组,肾衰Ⅱ号方浓煎液2 mL灌胃)和西药组(氯沙坦钾合福辛普利钠混悬液,2 mL灌胃),每组15只,另选取15只大鼠作为正常组,正常组和模型组予等量纯净水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预60天。检测各组大鼠SCr、BUN、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr),采用Western blot法测定大鼠残余肾皮质、髓质AngⅡ和nNOS蛋白表达,观察肾组织病理形态。结果 与正常组比较,模型组SCr、BUN升高, CCr降低(P<0.01),提示造模成功。与本组干预前比较,中药组及西药组SCr、BUN水平下降, CCr水平升高(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组SCr、BUN水平及髓质AngⅡ表达均降低(P<0.01, P<0.05), CCr水平及皮质、髓质nNOS表达明显升高(P<0.01, P<0.05)。肾组织病理显示,中药组病理变化明显减轻,优于模型组。结论 肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除CRF大鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与调节肾内失衡的AngⅡ和nNOS 信号转导途径有关。     

肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响

目的观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响,探讨其改善慢性肾功能衰竭微炎症状态、延缓慢性肾脏病进展的作用机制。方法采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾功能衰竭动物模型。实验大鼠随机分为模型组、西药对照组、肾衰Ⅱ号方组,每组14只,另设假手术组14只,各给药组给予相应药物。测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr),采用Western blot测定磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)p65、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR测定TNF-αm RNA表达。结果与假手术组比较,模型组SCr、BUN水平明显升高,CCr明显降低(P0.01),左肾质量/体质量明显增加(P0.05),肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显升高(P0.01);与模型组比较,肾衰Ⅱ号方组、西药对照组SCr、BUN水平明显降低(P0.05,P0.01),CCr明显升高(P0.01),左肾质量/体质量明显降低(P0.05),肾衰Ⅱ号方组在改善肾功能方面优于西药对照组(P0.05);肾衰Ⅱ号方组、西药对照组肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显降低(P0.01),肾衰Ⅱ号方组下调NF-κB/TNF-α信号通路表达作用优于西药对照组(P0.01)。结论肾衰Ⅱ号方可能通过下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达,改善慢性肾功能衰竭微炎症状态,减轻肾间质纤维化,达到延缓肾功能减退的作用。     

抗纤灵方对5/6肾切除大鼠肾纤维化及ACE-AngⅡ-AT1R轴的影响

目的:探讨抗纤灵方对SD大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)轴的影响。方法:将50只SD大鼠随机分成正常组(n=10),假手术组(n=10),5/6肾切除肾纤维化手术组(n=30)。术后2周,将手术组大鼠随机分成模型组、抗纤灵组、氯沙坦钾组,各组10只。抗纤灵组给予抗纤灵方(21 g·kg~(-1)),氯沙坦钾组给予氯沙坦钾(33. 3 g·kg~(-1)),其他组给予等体积的生理盐水,每天1次,持续16周。测定生化指标血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变;马松(Masson)染色观察肾纤维化程度;免疫组化检测ACE1,AT1R表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定ACE1,AngⅡ,AT1R蛋白表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组的血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白均显著增加(P 0. 01);与模型组比较,抗纤灵组及氯沙坦钾组血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白水平均明显降低,差异具有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。HE及Masson染色显示,与模型组相比较,抗纤灵组及氯沙坦钾组肾脏纤维化程度都减轻。Western blot显示抗纤灵组及氯沙坦钾组ACE1,AngⅡ,AT1R明显低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 01);免疫组化结果显示,ACE1,AT1R水平显示出与Western blot一样的变化。结论:抗纤灵方可延缓5/6肾切除大鼠肾纤维化的进展,该机制与抑制ACE-AngⅡ-AT1R轴的激活密切相关。     

葛根素减轻庆大霉素诱导的大鼠急性肾损伤

目的:研究葛根素(Puerarin)对庆大霉素诱导急性肾损伤的影响作用及其机制。方法:利用庆大霉素损伤Wister大鼠肾组织构建急性肾损伤模型。分别设置未损伤空白组(空白组),急性肾损伤模型组(模型组),急性肾损伤后不同浓度葛根素处理组(分别皮下注射0.5,5,50 mg·kg~(-1)Puerarin)。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织形态学改变;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA),总抗氧化能力(TAOC),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;同时测定各组大鼠肾功能相关指标血肌酐(SCr),尿肌酐(UCr),血清尿素氮(SBUN)和尿尿素氮(UBUN)含量变化;酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES),巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)等炎症蛋白的含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织中肾损伤分子-1(KIM-1)表达变化。结果:与空白组比较,庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠肾小管坏死评分上升,SCr,UCr,SBUN和UBUN含量上升,而SOD,TAOC活力下降,MDA含量,iNOS活力明显上升,MCP-1,TNF-α,RANTES,MIP-2含量及KIM-1蛋白表达明显上升(P0.05);不同浓度葛根素组中,急性肾损伤大鼠肾小管坏死评分逐渐下降,SCr,UCr,SBUN和UBUN随之降低,SOD,TAOC活力上升,MDA含量,iNOS活力逐渐下降,MCP-1,TNF-α,RANTES,MIP-2含量及KIM-1蛋白表达逐渐下降(P0.05)。结论:葛根素能够显著降低庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠的肾小管坏死、提升肾组织功能和抗氧化能力、抑制炎症反应和KIM-1蛋白表达,从而减轻庆大霉素诱导的急性肾损伤。     

丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的:观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的治疗作用。方法:将24只16周龄的SHR随机分为实验组(丹参组)和两个对照组(卡托普利组和生理盐水对照组),每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月,用药前后测量血压,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)等指标,并观察SHR的病理改变。结果:用药前SHR的血压显著升高,BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ增高,丹参组用药1个月后这些指标均明显下降,与两对照组比较有显著差异(P<0.05)。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论:丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量,其病理改变逆转,说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

肾衰方对5/6肾切除大鼠的氧化应激和微炎症的作用与机制

目的研究肾衰方对慢性肾功能衰竭大鼠的氧化应激和炎症因子的调控作用,探讨其延缓肾衰竭可能的作用机制。方法制作5/6肾切除慢性肾衰大鼠模型,分为正常组、模型组、肾衰方组、科素亚组。治疗8周后测定血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量水平;ELSER法测定血超氧化物歧化酶,丙二醛,肿瘤坏死因子-α、白介素-6、同型半胱氨酸的水平,观察肾脏组织病理变化。结果与模型组相比,肾衰方明显降低血清肌酐(P0.05)、尿素氮、24小时尿蛋白定量(P0.01),降低IL-6(P0.05)、TNF-α(P0.01)炎症因子的表达,能增高血清SOD水平(P0.01),降低MDA水平(P0.01),降低同型半胱氨酸水平(P0.05),改善肾组织的病理损伤。结论肾衰方能有效改善肾功能,调控致炎因子TNF-α、IL-6的表达,增高血SOD,降低MDA,降低Hcy,从而改善慢性肾衰炎症状态,延缓肾衰进程。     

肾衰合剂对家兔急性肾盂高灌注压损伤保护作用的实验研究

目的:观察肾衰合剂对家兔急性肾盂高灌注压损伤的保护作用,研究其作用机制。方法:将30只新西兰家兔随机分为对照组、模型组及中药组,每组各10只,模型组及中药组家兔行双侧输尿管逆行插管后高压灌注,中药组给予肾衰合剂灌胃,观察各组家兔血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平,测定肾小管上皮细胞钙离子浓度,并于光镜及电镜下观察肾组织变化。结果:肾衰合剂能显著降低肾盂高压灌注时家兔血SCr、BUN、ET、TNF-α水平,提高血NO水平,降低上皮细胞钙离子浓度,减轻肾小管上皮细胞破坏。结论:肾衰合剂通过改善肾血流、减轻炎性反应、拮抗钙离子释放,达到减轻肾盂高灌注压损伤的作用。     

肾茶对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭模型的影响研究

目的探究肾茶对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)模型的影响。方法采用灌胃给予腺嘌呤的方式致大鼠CRF模型,给予模型大鼠不同剂量肾茶提取物,观察肾茶对腺嘌呤致大鼠CRF模型各项指标的影响。结果肾茶超高剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CYSC、肾重、肾重/体重等指标均有显著降低作用(P0.01);肾茶高剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、肾重/体重有显著降低作用(P0.01);肾茶中剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、肾重/体重有显著降低作用(P0.01);肾茶低剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐有显著降低作用(P0.01)。结论肾茶对慢性肾衰具有一定的治疗作用,不同剂量肾茶的治疗作用具有差异性。     

肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达的影响

目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达的影响,探讨肾衰饮延缓慢性肾功能衰竭的药效学机制。方法:52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组及肾衰饮组。采用腺嘌呤灌胃法制作大鼠肾衰模型。造模成功后肾衰饮组大鼠给予肾衰饮煎剂灌胃,尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒灌胃,各组大鼠连续给药4周,全自动生化分析仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及白蛋白水平,HE染色及Masson染色观察各组大鼠肾组织病理变化,Real time-PCR技术检测大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.01),白蛋白水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组大鼠血肌酐、尿素氮水平均显著降低(P<0.01);白蛋白水平均显著升高(P<0.01)。HE及Masson染色显示模型组大鼠肾脏组织发生明显的病理学改变,肾衰饮组及尿毒清组大鼠肾脏病理改变发生明显改善。与正常组相比,模型组大鼠肾脏bmp-7基因mRNA表达水平显著下降(P<0.01),pdgf、timp-1基因mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,肾衰饮组大鼠肾脏bmp-7基因mRNA表达水平显著升高(P<0.01),pdgf、timp-1基因mRNA表达水平显著下降(P<0.01)。结论:肾衰饮可能通过调节慢性肾功能衰竭大鼠肾脏bmp-7、pdgf、timp-1 mRNA表达,发挥其延缓慢性肾功能衰竭进展的重要生物学作用。     

川芎嗪注射液对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能及血清TNF-α的影响

目的:探讨川芎嗪注射液对梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成梗阻性黄疸组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪注射液处理组(T组),每组20只。各组根据缺血再灌注后0、1、3、6 h又分为T0、T1、T2、T3 4个亚组,每个亚组5只。检测再灌注后各时段各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和TNF-α的含量。结果:肾缺血再灌注模型组大鼠自T1开始,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和TNF-α的含量明显高于S组(P0.05);川芎嗪组大鼠各时间段血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于肾缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:川芎嗪注射液可以下调TNF-α的表达,减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤。     

大黄素和芹菜素对高血压大鼠的肾脏保护及抗氧化作用

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合应用组及卡托普利30mg/kg组。以同周龄SPF级SD雄性正常大鼠(n=8)为正常对照组。各组大鼠每日灌胃相应药物和溶媒。给药前及给药6周后分别测定大鼠血压; 6周后,测定右肾质量指数;检测肾功能血浆肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量; HE、Masson染色观察肾组织病理变化。结果:各给药组均明显降低SHR大鼠血压,升高右肾质量指数,大黄素和芹菜素联合应用较单用药更明显;显著降低血浆SCr、BUN及肾脏MDA、AngⅡ含量,升高肾脏SOD水平,且联合应用更显著;大黄素和芹菜素及联合用药均能减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积。结论:大黄素和芹菜素对自发性高血压大鼠能降低收缩压,并具有部分肾脏保护作用,且联合用药更有优势,可能与其抗氧化应激反应有关。     

丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的：观察丹参对自发性高血压大鼠（SHR）肾小动脉硬化的治疗作用。方法：将24只16周龄的SHR随机分为实验组（丹参组）和两个对照组（卡托普利组和生理盐水对照组），每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月，用药前后测量血压，检测尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原（Co-Ⅳ）等指标，并观察SHR的病理改变。结果：用药前SHR的血压显著升高，BUN、Scr、AngII、TGF-β1和Co-Ⅳ增高，丹参组用药1个月后这些指标均明显下降，与两对照组比较有显著差异（P〈0．05）。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论：丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量，其病理改变逆转，说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

肾衰合剂通过PKA信号通路抑制肾纤维化的实验观察

目的:观察肾衰合剂对5/6肾切大鼠模型肾纤维化的影响,探讨其防治肾纤维化的可能机制。方法:将30只SD大鼠分成假手术组、模型对照组、中药干预组,假手术组仅行麻醉暴露双肾,剥除肾包膜,不做手术切除,模型对照组、中药干预组5/6肾脏切除建立慢性肾脏病模型,中药干预组在手术1周后每天给予肾衰合剂3 m L灌胃,手术后12周处死大鼠。检测各组大鼠肾功能指标;观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测αSMA在肾组织中的表达;Western blot检测collagenⅣ、αSMA、CREB、p CREB在肾组织中的蛋白表达水平;Peptag系统检测PKA活化。结果:与假手术组比较,模型组24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐明显升高(P0.05),肾脏病理表现为肾小球硬化和肾间质纤维化;蛋白激酶检测提示模型组肾组织PKA明显活化(P0.05),肾组织中collagenⅣ、αSMA、p CREB蛋白水平均明显升高(P0.05);中药干预组大鼠24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐均明显降低(P0.05),肾小球硬化和间质纤维化程度明显减轻(P0.05),少量胶原纤维沉积。肾组织中collagenⅣ、αSMA、p CREB蛋白水平均较模型组降低(P0.05)。结论:肾衰合剂可能通过抑制PKA信号通路减少肾组织中细胞外基质的积聚而抑制肾纤维化。     

天钩降压胶囊对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊对肾血管性高血压大鼠的血压的影响并初步探讨其作用机制.方法:将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组(0.03 g·kg-1)、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(5.4,10.8,21.6g· kg-1).采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压;采用放射免疫法测定大鼠血中PRA,AngⅡ,ALD,6-酮-前列腺F1α,ET和TXB2的含量;采用硝酸还原酶法测定大鼠血中NO的含量.结果:模型组收缩压、舒张压和平均压明显升高,大鼠血中PRA,AngⅡ,ALD明显降低,ET水平明显增高;天钩降压胶囊能明显降低模型大鼠的血压,提高大鼠血中肾素活性,降低大鼠血中ET含量,升高NO含量.结论:天钩降压胶囊具有降低肾性高血压模型大鼠血压的作用,其降低血压的机制可能与其调控模型大鼠RAAS系统的分泌以及改善血管内皮的功能有关.     

含大黄、水蛭等中药复方对肾大部切除大鼠肾脏保护作用的研究

目的 :观察大黄、水蛭等对肾大部切除所致大鼠慢性肾衰保护作用的影响。方法 :采用 5 6肾大部切除模型 ,并随机分成假手术组 ,肾大部分切除组 ,包醛氧淀粉组 ,肾衰宁组及大黄、水蛭等高、中、低剂量组。采用ELISA法观察各组动物肿瘤坏死因子 (TNF α)水平 ,同时观察大鼠 2 4h尿蛋白、尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)的变化。结果 :大黄、水蛭等能减少尿蛋白 ,降低TNF α、BUN、Scr,以低剂量组效果最佳 ,与模型组比较有显著性差异。结论 :大黄、水蛭等对肾大部切除大鼠的肾脏具有保护作用 ,可减轻肾脏的损害。