W800无取向硅钢轧制过程中的织构演变

对W800无取向硅钢热轧、冷轧、冷轧退火各阶段沿厚度方向分布的织构进行分析,结果表明,W800无取向硅钢热轧阶段的主要织构组分为{001}110反高斯织构,其含量由表层到中心逐渐增加,卷取使得W800无取向硅钢热轧板{001}110反高斯织构减弱,而{111}110、{111}112γ纤维织构增强;冷轧阶段的主要织构组分为{001}110、{112}110α纤维织构和{111}110、{111}112γ纤维织构,其中,由表层到中心α纤维织构逐渐增强,γ纤维织构逐渐减弱;退火会导致{001}110反高斯织构减弱,{111}110、{111}112γ纤维织构加强。     

一次冷轧法生产高牌号硅钢组织织构演变行为分析

研究了一次冷轧法生产高牌号硅钢组织织构的演变情况。结果表明,常化处理后钢板断面组织发生充分再结晶及晶粒长大,经冷轧退火后金相组织为典型高牌号大晶粒组织形态。热轧板表面与心部织构的差异及其在后续冷轧过程的演变表明,取向变化规律先在{001}110附近聚集,再转向{112}110附近,随后逐渐向{111}聚集;退火后成品板织构中{111}//轧面织构较常化板、冷轧板明显减少。     

SPATIAL ORIENTATION DISTRIBUTION OF CRYSTALLITES IN COLD-ROLLED Al-KILLED STEEL SHEET DURING RECRYSTALLIZATION ANNEALING

用晶体取向分布函数研究了含0.13％Cu的低碳镇静钢冷轧薄板再结晶退火过程织构的变化。结果表明,冷轧织构主要为平行于板面法线的<111>纤维织构组分和{001} <110>组分;此两组分的漫散构成平行于轧向的<110>部分纤维织构。在再结晶过程中<111>纤维织构增强,{001} <110>组分减弱,因而<110>部分纤维织构也逐渐收缩,表明它不是一个独立的织构组分。     

铝镇静钢冷轧薄板再结晶退火过程的晶体空间取向分布

用晶体取向分布函数研究了含0.13%Cu的低碳镇静钢冷轧薄板再结晶退火过程织构的变化。结果表明,冷轧织构主要为平行于板面法线的<111>纤维织构组分和{001} <110>组分;此两组分的漫散构成平行于轧向的<110>部分纤维织构。在再结晶过程中<111>纤维织构增强,{001} <110>组分减弱,因而<110>部分纤维织构也逐渐收缩,表明它不是一个独立的织构组分。     

织构对无取向硅钢磁性能影响的主成分回归分析

采用电子背散射衍射技术测定50SW1300冷轧无取向硅钢中不同织构组分的含量,利用主成分回归分析法,综合研究{100}面织构、{110}001Goss织构、{111}110织构、{111}112织构组分含量对无取向硅钢磁性能的影响。结果表明:利用主成分回归分析法能够从多个影响因素中获取主要的信息来定量研究多变量问题,揭示不同织构组分含量对无取向硅钢磁性能的影响规律。结果表明,不同织构组分含量与铁损之间并无线性关系;轧面、纵截面上{100}面织构、{110}001Goss织构组分含量的增加均能改善无取向硅钢的磁感,而{111}110织构、{111}112织构组分的增加会劣化磁感,且在优化磁感时,增加{100}面织构、{110}001Goss织构组分含量比降低{111}110织构、{111}112织构组分含量效果要好。     

湿H2气氛下CGO硅钢初次再结晶织构演变行为

通过对湿H2气氛下,相同退火温度、不同退火时间的CGO硅钢初次再结晶样品进行金相组织观察,并进行了EBSD微观织构分析,研究了CGO硅钢初次再结晶过程中的组织及再结晶织构演变行为。结果表明,在湿H2气氛下,820℃保温,CGO硅钢初次再结晶过程约在120 s时完成。随着退火时间的延长,γ面上{111}<112>织构含量逐渐减少,{111}<110>织构先减少后增多,随着再结晶的完成,部分{111}<112>取向晶粒向高斯{110}<001>取向转化的同时,也向{111}<110>取向转化,高斯{110}<001>织构含量逐渐增多。高斯取向晶粒较多是由{111}<112>取向晶粒转化而来,同时也证明了CGO硅钢高斯取向晶粒的二次再结晶异常长大生长机制为择优形核。     

退火温度对无取向硅钢再结晶行为的影响

使用EBSD和XRD技术研究了1.3%Si无取向硅钢在不同退火温度条件下的微观组织、宏观织构和微观取向。分析了退火温度对此成分体系无取向硅钢再结晶组织和织构的影响;讨论了退火温度与无取向硅钢成品板磁性能的关系。实验结果表明:无取向硅钢的退火温度对其再结晶组织和成品板铁损值有影响,随着退火温度的上升,再结晶晶粒平均尺寸增大且铁损值下降。γ纤维织构是再结晶织构中的优势组分,高斯{110}100织构强度也较高。退火温度对再结晶织构也有影响,随着退火温度上升,γ织构的含量不断上升,其中{111}121织构强度高于{111}110织构强度;退火温度的上升降低了立方{100}100织构和旋转立方{100}110织构但增加了高斯{110}100织构的强度,高斯织构的强度在870℃时达8.8。高斯取向晶粒主要在{111}121取向晶粒附近出现,旋转立方取向晶粒主要出现{111}110取向晶粒附近。由于{111}面织构强度增加和立方织构、旋转立方织构强度的降低,随着退火温度的上升,无取向硅钢的磁感应强度下降。     

卷取温度对无取向硅钢组织、磁性能及表面质量的影响北大核心CSCD

在工业生产条件下,对比分析了不同热轧卷取温度对无取向硅钢组织、磁性能及表面质量的影响。结果表明:在700℃较高温度下卷取时热轧卷表层和芯部均为再结晶组织,而在650℃较低温度下卷取时芯部发生未完全再结晶,且退火成品组织也相对细小。不同卷取温度下的热轧卷织构类似,芯部为{001}<110>旋转立方织构和少量的{111}面织构,表层以Goss织构{110}<001>和{110}<112>为主,还有少量的{100}和{111}织构,退火成品织构均以{111}面织构为主。650℃较低温度下卷取时,成品磁感强度略有提高,但铁损值也略有升高,总体上磁性能差别不大,同时热轧卷表面氧化皮较薄,酸轧时更容易清洗。因此,工业生产中在保证磁性能波动不大的基础上,可通过适当降低卷取温度来提高硅钢热轧卷的酸洗效果和成品表面质量。     

Nb对低温取向硅钢高斯织构演变的影响

采用电子背散射衍射仪(EBSD)分析了Nb对取向硅钢热轧板、中间退火板、脱碳退火板及高温退火板的厚度方向晶粒尺寸、织构类型及体积分数的影响。结果表明,取向硅钢中添加Nb元素,得到纳米级NbCN与MnS与Cu_2S复合析出相,热轧板、中间退火与脱碳退火板晶粒细化。含Nb取向硅钢热轧板表层与次表层含有较高体积分数的{110}001Goss织构,热轧板中心层与脱碳退火板含有较高含量的γ纤维织构{111}112和{111}110。含Nb取向硅钢高温退火后Goss织构体积分数达到74.6%,而不含Nb取向硅钢Goss织构体积分数只有39.7%。     

50W470无取向硅钢热轧板的组织与织构演变

研究了50W470牌号无取向硅钢在热轧、正火、冷轧和退火过程中组织和织构演变。结果表明,热轧板表面为发生再结晶的细小等轴铁素体,主要织构为{110}<115>,过渡层和中心处以α纤维织构和较弱的γ纤维织构主。正火板的平均晶粒尺寸为90.5 μm,正火减弱了热轧板中对磁性能不利的γ纤维织构。冷轧板织构为强的α纤维织构和较弱的γ纤维织构。退火板的平均晶粒尺寸为74.2 μm,退火板织构主要是以{111}<112>取向为主的γ纤维织构,{100}和{110}面织构分别达到了7%和5.9%。正火50W470无取向硅钢的平均铁损P1.5/50和磁感B50分别达到了2.99 W/kg和1.725 T。     

RGS4和D2受体信号通路相关分子在甲基苯丙胺依赖CPP大鼠纹状体的表达变化

目的:研究甲基苯丙胺(methamphetamine, METH)依赖条件性位置偏爱(conditioned place preference, CPP) 实验大鼠纹状体G蛋白信号调节因子4(regulator of G-protein signal 4,RGS4)和多巴胺D2受体(dopamine receptor D2)信号通路相关分子的表达变化。方法: 建立METH依赖CPP大鼠 1周组、2周组,应用蛋白质印迹(Western blot)测定各组大鼠纹状体RGS4和D2、抑制性G蛋白α亚基(inhibitory G protein α-subunit,Gαi)、丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的变化;应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠纹状体环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量的变化。结果: 与生理盐水对照组相比,METH依赖1周组、2周组大鼠在伴药箱的平均停留时间明显延长(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,RGS4蛋白在METH依赖1周、2周组的表达均明显下降(P<0.01),且与METH依赖1周组相比,2周组的下降更为明显(P<0.05);与生理盐水对照组相比, D2、Gαi、MAPK蛋白以及cAMP在METH依赖1周、2周组的表达均明显升高(P<0.01),且与METH依赖1周组相比,2周组的升高更为明显(P<0.05)。结论:在METH依赖的CPP大鼠纹状体中,RGS4和D2受体信号传导通路相关分子发生了改变,RGS4可能参与了METH依赖的CPP大鼠纹状体D2受体信号传导通路的调节。     

国产限动芯棒连轧管机组关键技术分析

简述了国产限动芯棒连轧管机组的研制情况和设备的组成、特点及主要技术性能参数,结合生产实际分析了安装调试和试轧的关键技术要点。指出该机组具有核心技术接近同期世界先进水平,投资成本低等优点,可作为目前我国钢管企业新建机组的首选方案。     

铝对含钛微合金钢成分控制及夹杂物形成的影响

自主设计了不同Al含量的含钛微合金钢，采用火花源光电直读光谱仪检测了每炉钢的化学成分，分析了Al含量对试验钢中O和Ti含量的影响规律；利用OM、SEM观察了试验钢夹杂物形貌并进行了能谱分析，研究了Al含量对试验钢夹杂物形成的影响规律。研究结果表明：随着Al含量的增加，钢中Ti氧化物夹杂逐渐减少，Ti主要以TiN及TiC的形式存在，收得率得到提高；当Al质量分数大于0.033 7%时，Ti的收得率均高于90%；当Al质量分数控制在0.033 7%~0.060 6%时，脱氧效果较好，并可降低夹杂物数量、减小夹杂物的尺寸。     

铝对含钛微合金钢成分控制及夹杂物形成的影响

自主设计了不同Al含量的含钛微合金钢，采用火花源光电直读光谱仪检测了每炉钢的化学成分，分析了Al含量对试验钢中O和Ti含量的影响规律；利用OM、SEM观察了试验钢夹杂物形貌并进行了能谱分析，研究了Al含量对试验钢夹杂物形成的影响规律。研究结果表明：随着Al含量的增加，钢中Ti氧化物夹杂逐渐减少，Ti主要以TiN及TiC的形式存在，收得率得到提高；当Al质量分数大于0.033 7%时，Ti的收得率均高于90%；当Al质量分数控制在0.033 7%~0.060 6%时，脱氧效果较好，并可降低夹杂物数量、减小夹杂物的尺寸。     

固溶冷却速率对IN738LC合金组织及性能的影响

研究了固溶处理过程中不同冷却速率对IN738LC合金组织及性能的影响。研究结果表明,γ′相尺寸随固溶处理后的冷却速率提高而减小,γ′相形貌也随着冷却速率的提高而更加规则,从而使拉伸强度和持久性能随冷却速率的提高而增加,而伸长率呈降低趋势。从1120 ℃以30~40 ℃/min的冷却速率冷却到850 ℃,再空冷到室温的热处理制度,能够使IN738LC合金具有最佳强度和塑性匹配。     

压缩机管线泄露原因分析

某压缩机管线使用一段时间后在焊缝附近发生漏气现象。通过对管线的宏观观察、成分与组织检测以及断口分析找到了泄露的失效模式和原因。该失效模式为疲劳开裂。失效原因为焊接过程中飞溅出的熔珠在焊趾处形成硬质点组织缺陷,焊趾处又存在应力集中,因而导致裂纹源的萌生并造成了最终泄露事故的发生。     

红细胞、血浆蛋白及溶酶体对汉防己甲素和汉防己乙素系统暴露的影响

目的：汉防己为防己科植物粉防己（Stephania tetrandra S. Moore）的干燥根。汉防己甲素和汉防己乙素是其两个主要成分,具有抗肿瘤等多方面药效活性。为了帮助进一步考察汉防己甲素和汉防己乙素的药效作用,我们对两个双苄基异喹啉类生物碱开展了大鼠和体外药代研究。方法：大鼠口服或静脉给药汉防己提取物、汉防己甲素或汉防己乙素单体化合物以阐明汉防己甲素和汉防己乙素的药代动力学特征;在体外检测汉防己甲素和汉防己乙素的血浆蛋白结合、全血-血浆分配、溶酶体捕获。以上实验产生的生物样品均采用液质联用技术进行分析。结果：研究发现汉防己甲素和汉防己乙素有两个药代特征,其一是这两个化合物的全血系统暴露水平均高于其各自血浆系统暴露水平,其二是在相同的给药剂量、动物实验条件及分析检测条件下,两个化合物在灌胃汉防己水提物后的系统暴露水平均高于其各自在灌胃单个化合物后的暴露水平。汉防己甲素和汉防己乙素的大鼠血浆游离药物分数约为2%～5%,其在大鼠红细胞浓度比在大鼠血浆浓度高5倍左右。溶酶体抑制剂阻碍溶酶体捕获这两个化合物并显著减少其在HEK-293细胞中浓度。 结论：血浆蛋白结合、红细胞结合及组织细胞中溶酶体捕获三个因素极大地限制了游离的汉防己甲素和汉防己乙素的系统暴露水平,该药代特点应在围绕这两个中药化合物开展药效研究时关注。     

匹多莫德对免疫功能缺陷小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫药理作用的研究

目的: 研究匹多莫德注射剂对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫功能的影响,以及匹多莫德免疫调节作用可能的机制。方法: RT-PCR法对小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达进行分析;中性红法对小鼠的腹腔巨噬细胞的吞噬功能进行研究;MTT法检测ConA和LPS分别刺激的小鼠脾淋巴细胞的体外增殖;血清溶血素法检测小鼠血清抗体的产生。结果: 匹多莫德注射剂连续给药14d对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达有一定的促进作用;小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显提高;ConA或LPS刺激的小鼠脾淋巴细胞的转化能力均有明显的提高。结论: 匹多莫德可明显提高正常小鼠和免疫功能低下小鼠的免疫功能,并促进TNF-α和IL-6表达。     

哌芳安他对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察哌芳安他(pivanampeta, Piv) 对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 实验动物分为2 组, 一组为缺血30 min 再灌注30 min 组, 再分为假手术组、对照组和Piv 9 mg·kg-1用药组, 测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一组为缺血30 min 再灌注2 h 组, 再分为假手术组、模型组以及Piv 3、6 和9 mg·kg^-1 用药组, 各用药组于缺血前30 min 静脉注射给药, 再灌注2 h 后取心脏标本石蜡包埋后切片, 免疫组化法检测Bax 、Bcl-2 、caspase-3、MMP-2、和PPARγ蛋白质表达, 原位杂交方法检测MMP-2 和PPAR γmRNA 表达, TUNEL 法和DNA 凝胶电泳观察心肌细胞凋亡。结果: (1) 与对照组比较,Piv 3 mg·kg^-1组坏死面积(nec) 与缺血面积(aar) 之比减少21 %(P <0.01), 坏死面积与左室面积(lv) 之比减少22 %(P <0.01) 。心率、反映心脏收缩功能的指标+ dp /dt_max 和V_max 以及反映心脏舒张功能的指标-dp /dt_max 分别在再灌注1 min 和30 min 明显改善(P <0.05) 。(2) TUNEL 法检测, Piv 各亚组降低细胞凋亡作用显著(P <0.05), 但DNA 凝胶电泳检测, 模型组、Piv 3 、6 mg·kg^-1组可见到DNA 梯带,假手术组和Piv 9 mg·kg^-1组则无。(3) 免疫组化检查, Piv 3 、6 和9 mg·kg^-1 呈剂量依赖性减少Bax 、caspase-3 、MMP-2 蛋白质和MMP-2 的mRNA 表达, 增加Bcl-2 、PPARγ (peroxisome proliferator-activatedreceptorγ) 蛋白质和PPARγmRNA 表达。结论: Piv 预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 表现为减少心肌梗死面积、改善心功能、减少心肌细胞凋亡。     

舒尼替尼药代动力学和脑肾组织分布特征

目的：建立HPLC-UV法测定大鼠血浆和小鼠组织中舒尼替尼,研究舒尼替尼在大鼠体内药代动力学和小鼠脑肾组织分布特征。方法：采用蛋白沉淀法处理血浆和组织样品,Waters XBridgeTM C18（4.6 mm×250 mm, 5 μm）色谱柱,流动相为甲醇-0.02 mol/L磷酸二氢钠（70∶30）;进样量：30 μL;流速：1.0 mL/min;检测波长310 nm;柱温：25 ℃。结果： 舒尼替尼大鼠血浆浓度在0.019 2～15.34 μg/mL范围内,小鼠脑、肾组织浓度在0.038 3～11.50和0.038 3～69.00 μg/mL范围内线性关系良好。大鼠口服灌服舒尼替尼20 mg/kg,Tmax=9.0 h,Cmax=0.194 mg/L,t1/2=18.4 h,AUC(0-∞)=6.8 mg·L-1·h,绝对生物利用度为47.1%;舒尼替尼可以透过血脑屏障,但在脑组织中浓度较低,在肾组织中有较高浓度。结论：建立了大鼠血浆及小鼠组织中舒尼替尼的HPLC-UV测定方法,此方法简便、快速,结果准确可靠,为舒尼替尼的临床应用提供参考。