大型血小板比率与急性脑梗死的相关性

目的　研究血小板参数中大血小板比率 (P -LCR)与急性脑梗死的相关性 ;方法　检测和统计住院的15 1例急性脑梗死的血小板参数变化情况 ;结果　 15 1例急性脑梗死中 ,P -LCR增加 10 3例 (6 8 2 1% ) ,血小板体积分布宽度 (PDW )升高者 88例 (5 8 2 8% ) ,与P -LCR异常相比 (以下同 ) ,P >0 0 5 ,血小板平均体积 (MPV)升高者 72例 (4 7 6 8% ) ,P <0 0 1,血小板数目 (PLt)减少者 31例 (2 0 5 2 % ) ,P <0 0 1;结论　急性脑梗死患者15 1例的常规血小板参数中 ,以P -LCR的升高最灵敏 ,依次是PDW、MPV的升高及PLt的减少 ,表明血小板体积也即质量的异常 ,比血小板数量的减少更为明显和重要 ,值得进一步研究。     

急性脑梗死患者血清血小板数目、体积和凝血功能的分析

目的分析脑梗死患者凝血功能及血小板数目体积变化情况,探讨急性脑梗死的理论依据。方法对30例发病时间在6h内的脑梗死患者测定其平均血小板体积(MPV)及凝血功能。结果大面积脑梗死与腔隙性脑梗死患者的凝血与血小板状态方面无明显差异,但均显著高于正常人。结论血小板体积和凝血功能的异常与脑梗死的发生发展密切相关。     

急性卒中患者的血小板参数变化

目的探讨急性卒中患者血小板四项参数的变化。方法采用KX-21型血细胞分析仪检测59例脑梗死4、2例脑出血患者及30例体检人员的血小板数量(PLT),平均血小板体积(MPV),血小板体积分布宽度(PDW)和大血小板比例(P-LCR),并与神经功能损害分级进行相关性分析。结果PLT、MPV、PDW、P-LCR各值脑梗死组与对照组比较:P值分别为>0.05、<0.05、>0.05、P<0.05;脑出血组与对照组比较P>0.05;脑梗死组与脑出血组比较P>0.05。相关分析示脑梗死组、脑出血组血小板四项参数改变与神经功能损害分级无关(P>0.05)。结论在急性卒中患者中反映血小板凝血功能增强的平均血小板体积(MPV)和大血小板比例(P-LCR)二项指标均高于健康体检者,以脑梗死组更为明显,表明血小板凝血功能增强是急性卒中发生、发展的危险因素之一,并为临床治疗提供依据。脑梗死和脑出血血小板四项参数改变与病情轻重无关。     

再发脑梗死患者血中纤维蛋白原含量及血小板数量的测定

脑梗死的发生机制临床研究较多，对再发脑梗死的临床研究相对较少。作者观察了初发脑梗死、再发脑梗死(2次以上)患者的血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板聚集率(PtAgt)、和纤维蛋白原(FIB)浓度，以探讨脑梗死的发生、再发机制，现将结果报道如下。     

舒血宁注射液对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α及血小板颗粒膜蛋白水平的影响

急性脑梗死属缺血性脑血管疾病,近年的研究证明其发生、发展与免疫异常密切相关.舒血宁注射液在治疗急性脑梗死的临床实践中取得了较为满意的疗效.但对其治疗机制是否与调节脑梗死时免疫异常的有关报道甚少.本研究采用舒血宁注射液治疗急性脑梗死,观察其对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板颗粒膜蛋白(CD62P)的影响,并从免疫学水平对其治疗机制进行探讨.     

2型糖尿病并发脑梗死20例临床分析

随着糖尿病患病率逐年增高,2型糖尿病并发脑梗死的比例也呈上升趋势。脑梗死是2型糖尿病患者的严重血管并发症,也是糖尿病患者主要死亡原因之一。黄令一等[1]报道,糖尿病脑梗死的发病率为非糖尿病患者的2～4倍;而高血糖是影响糖尿病合并脑梗死患者病情和预后的重要因素。因此,在治疗糖尿病脑梗死患者时除要改善患者脑供血外,必须兼顾血糖及脂代谢异常等情况。     

脑梗死病人平均血小板体积的改变及临床意义

目的 :探讨脑梗死 (CI)病人平均血小板体积 (MPV )的改变及临床意义。方法 :测定 12 7例CI病人急性发作期以及恢复期MPV、血小板计数 (PLT )、血小板体积分布宽度 (PDW )。 80例健康体检者作为对照。结果 :CI病人急性期较恢复期及对照组MPV、PDW明显升高 ,PLT显著下降 (P <0 .0 1)。CI病人不同梗死面积组之间MPV差异显著 ,梗死面积越大 ,MPV越大。结论 :MPV与CI密切相关 ,并且是CI的一个独立的危险因素。动态监测CI病人的MPV ,一方面有助于病人病情轻重程度的判定 ,一方面可以了解CI病人血小板的活化情况 ,及时调节抗血小板治疗 ,以便改善脑梗死的预后。     

颈动脉粥样硬化致血小板活化及其与急性脑梗死的关系

为探讨颈动脉粥样硬化致血小板活化机制及其与急性脑梗死的关系,采用彩色多普勒血流显像仪和流式细胞仪分别测定115例急性脑梗死患者颈动脉及其周围血血小板表面CD62p、CD63的表达,并与30例非脑梗死头晕患者对照.结果发现,急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块较对照组明显增多,单侧脑梗死者同侧颈动脉斑块明显增加,达68.75%,双侧脑梗死者双侧颈动脉斑块达58.47%.斑块处狭窄,局部血流增快.颈动脉斑块患者血CD62p和CD63水平较正常动脉者明显增高,单侧颈内动脉粥样硬化斑块患者血CD62p和CD63的阳性率及荧光强度分别达4.72%±4.52%、5.38%±3.73%和1.50±0.26、1.38±0.14,双侧斑块者达7.72%±4.96%、6.78%±4.02%和1.59±0.37、1.41±0.18,后者较前者明显增高(P<0.05).脑梗死患者血小板活化率明显较对照组增高,并与颈动脉粥样硬化程度相关(P<0.05).结果提示,颈动脉粥样硬化构成"高剪切力+低剪切力"的特殊剪切力梯度活化血小板,可能是颈动脉粥样硬化导致急性脑梗死的一个重要发病因素.     

血小板形态变化与脑梗死

血小板形态与血小板功能关系密切，血小板功能的变化是脑梗死促发因素之一，也是造成脑梗死后缺血性损害加重的主要原因之一。文中对脑梗死后机体平均血小板体积、血小板超微结构的变化进行了综述，对血小板形态变化与脑梗死的因果关系进行了讨论。     

血小板形态变化与脑梗死

血小板形态与血小板功能关系密切。血小板功能的变化是脑梗死促发因素之一,也是造成脑梗死后缺血性损害加重的主要原因之一。文中对脑梗死后机体平均血小板体积、血小板超微结构的变化进行了综述,对血小板形态变化与脑梗死的因果关系进行了讨论。     

脓毒症患者发生血小板减少的危险因素及其对临床结局的影响

目的:探讨脓毒症患者发生血小板减少的危险因素及其对临床结局的影响。方法:采用单中心回顾性收集脓毒症患者的病历资料,根据血小板计数分为血小板减少组(150×109/L)和血小板正常组(≥150×109/L),比较2组各临床指标,采用logistics回归分析,分析血小板减少的危险因素。结果:共纳入324例脓毒症患者,其中100例(30.9%)发生感染性休克,111(34.3%)例发生血小板减少。血小板减少组与血小板正常组比较,病情更重,序贯器官功能衰竭评估(SOFA)评分分值更高;脓毒症休克发生率、入院输血发生率、ICU死亡率、住院死亡率更高;血乳酸、肌酐、白细胞计数、降钙素原水平更高;活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)延长,纤维蛋白原(Fib)水平降低,D二聚体升高(P 0.05)。采用多因素logistic回归分析发现,乳酸水平增高、SOFA评分增高是脓毒症相关血小板减少的独立危险因素。年龄增大、连续性肾脏替代治疗(CRRT)病史、急性肾损伤病史、有创机械通气病史、SOFA评分增高、血小板计数下降幅度40%是ICU脓毒症患者死亡的独立危险因素。结论:脓毒症相关血小板减少的独立危险因素是乳酸水平增高、SOFA评分增高。血小板减少、血小板计数大幅度下降均预示着脓毒症患者不良的临床结局。     

老年急性脑梗死患者血小板和红细胞内游离钙含量与损伤面积的相关性

目的　研究脑梗死患者血小板和红细胞中钙离子增高引起脑缺血的危害 ,并寻找防治对策。方法　提取外周血中血小板和红细胞 ,采用流式细胞仪一次性检测红细胞中的钙。结果　脑梗死组红细胞和血小板中钙离子显著高于健康对照组 (P<0 .0 1 )。大面积梗死组钙增高又较中、小面积损伤组高 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)。结论　红细胞中钙增高可引起血小板聚集功能和红细胞变形能力异常 ,增加血液黏滞性 ;阻断细胞氧化磷酸化过程 ,导致脑缺血、缺氧 ;并提示钙离子增高的程度与损伤面积呈正比。     

脑梗死患者凝血功能的分析

目的分析脑梗死患者凝血图及血小板数目、体积变化情况，探讨脑梗死发生发展的理论依据。方法对80例发病时间在6～24h内的脑梗死患者测定其血小板数目（PLT）、平均血小板体积（MPV）及凝血图，并与正常人比较。结果脑梗死患者的血浆纤维蛋白原含量（FIB）及平均血小板体积（MPV）均显著高于正常人。结论平均血小板体积（MPV）和血浆纤维蛋白原含量（FIB）的异常与脑梗死的发生发展密切相关。     

系统性红斑狼疮伴中重度溶血性贫血和血小板减少的临床特征及相关因素研究

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)常累及血液系统 ,临床表现为贫血、白 (粒 )细胞及血小板减少等。发病机制不明 ,目前认为与SLE自身抗体及骨髓造血干细胞的异常有关[1] 。既往国内报道多以其血液系统改变临床分析为主[2 ] ,尚少见与SLE临床、病情活动及抗心磷脂抗体 (ACL)的相关性研究。本研究通过对近 7年我院收治的SLE患者进行分析 ,以探讨伴有中重度溶血性贫血及血小板减少的SLE患者临床特征及相关因素。1　资料与方法1 1　病例来源 :1996年 1月至 2 0 0 2年 12月我院收治的SLE患者 2 0 8例 ,其中初诊患者 12 …     

急性脑梗死后出血转化与病前抗栓治疗的相关性研究

目的探讨脑梗死发病前使用抗栓药物(抗凝或抗血小板聚集药物)对急性脑梗死后出血转化的影响。方法在成都卒中登记库基础上连续性纳入2004年1月1日至2014年1月1日期间于四川大学华西医院神经内科住院的急性脑梗死患者,并收集所有患者入院时的基线资料、既往抗凝药物及抗血小板聚集药物的使用情况,以及CT/MRI等影像学资料。按照入院后72 h复查CT/MRI等结果,将出血转化患者纳入到出血转化组,非出血转化患者按照1∶1比例入选与出血转化组性别、年龄匹配的患者为非出血转化组。对两组患者的基线资料、用药情况等进行比较。对两组间有差异的危险因素进行多因素Logistic回归分析,观察出血转化与病前使用抗栓药物的关系。结果共纳入急性脑梗死患者6 916例,其中伴有出血转化433例(6.3%,出血转化组),未出血转化组患者433例。(1)两组患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、心房颤动、既往脑梗死病史、入院时血糖水平差异均有统计学意义(均P0.05)。(2)出血转化组使用抗凝药物及抗血小板聚集药物的比例均高于非出血转化组[抗凝药物:14.1%(61例)比3.9%(17例),P0.01,OR=4.01,95%CI:2.303~6.993;抗血小板聚集药物:14.3%(62例)比8.3%(36例),P=0.005,OR=1.84,95%CI:1.194~2.846]。(3)多因素Logistic回归分析结果显示,抗凝药物的使用、抗血小板聚集药物及入院NIHSS评分、入院随机血糖为出血转化的独立危险因素[OR(95%CI)分别为3.302(1.860~5.862)、2.081(1.281~3.382)、1.047(1.026~1.069)、1.055(1.011~1.100),均P0.05]。结论入院NIHSS评分、入院随机血糖为脑梗死出血转化的独立危险因素,发病前使用抗凝或抗血小板聚集药物与急性脑梗死后出血转化独立相关,其与急性脑梗死远期预后的关系有待进一步研究。     

急性脑梗死与活化血小板因子相关性的研究

脑梗死是由于急性脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧、神经元损伤的危重疾病,是影响人类健康的常见病、多发病,其中脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型[1]。血小板活化是血栓形成的重要环节[2]。因此测定血小板活化程度对脑梗死的预测、诊断、指导治疗及预后判断都有重要意义。1资     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体水平与预后的关系

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与血小板相关抗体之间的相互关系,为临床诊断和治疗提供帮助。方法:回顾性分析了2000年1月～2007年4月应用流式细胞术检测140例临床确诊的ITP患者初诊时及治疗前后不同血小板相关抗体——血小板膜糖蛋白抗体(PAIg)的表达。结果:ITP患者初诊时PAIgG、PAIgA及PAIgM抗体表达水平均高于正常对照组;PAIgG、PAIgM、PAIgA表达水平与血小板数之间均呈负相关,相关系数分别为γ=-0.72、γ=-0.83和γ=-0.67。在确诊ITP后予激素等免疫治疗无效转变为慢性ITP的患者时,PAIgM抗体水平要明显高于激素治疗有效的急性ITP患者,并且PAIgM异常增高或联合PAIgG增高的比例要显著多于急性ITP患者(均P<0.05)。35例PAIgG和PAIgM同时升高的ITP患者,经治疗血小板升至正常后,PAIgG、PAIgM抗体表达水平均有显著下降。结论:ITP的发生与血小板抗体密切相关,初诊ITP患者PAIgM单独或联合PAIgG异常增高常提示预后不良,易转变为慢性ITP。     

平均血小板体积与冠心病的相关性

目的通过分析不同类型冠心病患者的平均血小板体积水平,研究平均血小板体积和冠心病的相关性。方法 237例接受冠脉造影的患者分为3组:急性冠脉综合征、稳定型心绞痛和非冠心病组。冠心病的诊断标准为至少1根血管狭窄50%,所有的冠脉造影图像是由两个医生(双盲情况下)完成。对所有入选患者测量其平均血小板体积。结果与非冠心病组相比,急性冠脉综合征组平均血小板体积显著增高(P0.05);平均血小板体积在稳定型心绞痛组与急性冠脉综合征及非冠心病组患者之间无显著差异(P0.05)。结论平均血小板体积与冠心病存在显著相关性,但与冠心病的程度无显著相关性。     

稳心颗粒对急性脑梗死病人心电变化的影响

急性脑梗死时,由于脑循环障碍,对心血管系统特别是心肌有一定的影响,可引起心肌活动异常和心电图异常.有文献报道,脑梗死时出现心电异常率为23.5%～98.0%[1],最常见的临床表现为:传导异常、心律失常,这些异常的心肌电活动,不仅延长脑梗死病人康复的进程,有时亦是病人死亡的直接原因.笔者自2002年7月-2004年1月应用稳心颗粒治疗脑梗死并心电异常者46例,取得较好的临床效果,现总结如下.     

急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后血小板CD40L及血小板指标临床相关性分析

【】目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板CD40L及血小板指标临床相关性影响情况。方法：选取河北大学附属医院2013年4月~2014年4月接诊的急性ST段抬高型心肌梗死行PCI术患者63例作为研究对象,归为研究组;将同期接待的健康体检者50例作为对照组。两组对象皆采取流式细胞技术对血小板CD40L进行检测,并测定血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、肌钙蛋白I(Tn-I)等,同时应用Perrson相关分析法分析血小板CD40L及血小板指标临床相关性,其中检测时间研究组包括术前与术后,而对照组正常者则仅为入组时。结果：①研究组术前指标与对照组入组时比较CD40L及Tn-I明显升高(P<0.05);②研究组患者术后较对照组入组时CD40L也明显升高8.97±0.73 vs. 0.80±0.27(P <0.05);研究组患者术后Tn-I(18.74±2.65)μg/L明显高于对照组正常者入组时(0.01±0.008)μg/L(P<0.05);MPV、PDW数值高于对照组入组时(P<0.05);而两组患者PLT、PCT差异无统计学意义(P>0.05)。③研究组患者术后CD40L、Tn-I、MPV、PDW较术前明显升高。④PCI术后患者血小板CD40L水平和MPV及其PDW有正相关性(P<0.05)。结论：急性ST段抬高型心肌梗死行PCI患者的血小板形态改变属于血小板活化的主要特点,而血小板指标可能对血小板CD40L的表达产生影响,从而引发凝血及炎症反应,应加强重视。