含中药骨金散血清对大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的：本研究旨在探讨含中药骨金散血清对成骨细胞的增殖及OPG/RANKL系统的影响。方法：6月龄雌性大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组,每组12只,模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组大鼠建立去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,4周后低剂量骨金散组和高剂量骨金散组按1.8g/kg和3.6g/kg灌服骨金散,每日一次;模型组和假手术组均每天一次生理盐水灌胃。连续给药8周后处死大鼠,观察骨金散对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响,制备含骨金散血清。体外培养成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPG、RANKL mRNA的表达的影响。结果：与假手术组相比,去卵巢大鼠股骨骨密度明显降低（P〈0.01）,低剂量的骨金散组和高剂量组大鼠股骨骨密度高于去卵巢组（P〈0.01）。低剂量的骨金散组和高剂量组血清促进成骨细胞的增殖（P〈0.05）,升高OPGmRNA表达水平（P〈0.01）,降低RANKL mRNA的表达水平（P〈0.01）,使OPGmRNA/RANKLmRNA的表达比值升高（P〈0.01）。结论：中药骨金散能增加去势大鼠BMD,促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞OPGmRNA表达,降低RANKLmRNA表达,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

骨金散对去卵巢大鼠骨密度、雌激素水平的影响

目的:复制去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,探讨中药骨金散对去卵巢雌性大鼠雌激素和骨密度的影响.方法:6月龄雌性SD大鼠40只,随机分为去势组和假手术组.去势组切除双侧卵巢,假手术组切除部分脂肪.大鼠去势后1个月,将去势组随机分为3组:模型组、雌激素组和骨金散组,雌激素组每日灌服己烯雌酚0.05mg/kg,骨金散组按1.8...     

醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响

目的研究醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响。方法将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为2组：盐水组（22只,5ml/d）,螺内酯组（23只,20mg/kg）;另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学;组织学方法检测胶原纤维沉积;化学比色法测定胶原含量;免疫组化法观察胶原Ⅰ/Ⅲ比值;RT-PCR检测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左室重量指数增大,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组心肌间质纤维沉积减轻,左室重量指数降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;②与假手术组相比,心肌梗死组非梗死区的胶原含量增加,胶原Ⅰ/Ⅲ比值升高,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平增加,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组非梗死区胶原含量、非梗死区胶原Ⅰ/Ⅲ比值、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA水平均降低,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;③与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠6周后左室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著下降,LVEDP显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;与盐水组相比,螺内酯组大鼠心功能显著改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现胶原重构;醛固酮阻滞能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。     

鹿衔草水提剂对去卵巢模鼠骨代谢的影响

目的 研究鹿衔草水提剂对卵巢切除大鼠骨代谢生化指标以及骨组织形态结构的影响.方法 30只3月龄SD雌性大鼠,随机分成假手术组、模型组和鹿衔草组各10只.模型组、鹿衔草组大鼠采用手术切除双侧卵巢造模,鹿衔草组灌服鹿衔草水提剂12周,检测各组大鼠骨密度,血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、血清碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)水平,观察股骨骨组织形态.结果 卵巢切除术后12周,鹿衔草组E2水平与骨密度均明显高于模型组(P＜0.01),但低于假手术组(P＜0.01);ALP、BGP、BALP及D-Pyr/Cr水平明显低于模型组(P＜0.01);鹿衔草组大鼠骨小梁组织形态较模型组明显粗大,相对骨小梁体积与平均骨小梁厚度均明显优于模型组(P＜0.01).结论 鹿衔草水提液在一定程度上提高去卵巢大鼠E2水平,降低骨转换,抑制骨吸收,提高骨密度,改善骨组织结构,对减缓去卵巢大鼠骨质疏松的发生发展有一定作用.     

丹皮酚、 三七总皂苷组方对急性心肌梗死大鼠心脏内 Ⅰ、 Ⅲ型胶原表达的影响

摘要： 目的 研究丹皮酚、 三七总皂苷组方用药对急性心肌梗死 （AMI） 大鼠心脏内Ⅰ、 Ⅲ型胶原表达的影响, 并探讨其改善心肌纤维化的分子机制。方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制急性心肌梗死模型, 根据干预方式不同分为模型组、 丹皮酚 （8 mg/kg） 组 （n=8）、 三七总皂苷 （40 mg/kg） 组 （n=7）、 组方低剂量（丹皮酚4 mg/kg+三七总皂苷 20 mg/kg） 组 （n=8）、 组方高剂量 （丹皮酚 8 mg/kg+三七总皂苷 40 mg/kg） 组 （n=9）, 卡托普利 （10 mg/kg） 组 （n= 8）。假手术组 （n=10）, 只穿线不结扎。连续给药 28 d 后取材测定左心指数, Masson 染色观察各组大鼠心肌间质纤维化情况; Western blot 和 RT-PCR 检测Ⅰ、 Ⅲ型胶原蛋白和 mRNA 的表达。结果 模型组左心指数较假手术组及各用药组均有不同程度升高; 与丹皮酚组和三七总皂苷组相比, 组方低、 高剂量组左心指数明显下降, 且组方高剂量组下降更明显 （均 P＜0.01）。模型组呈病理改变, 各用药组均有不同程度的病理结构改善, 组方低、 高剂量组和卡托普利组改善最明显。模型组较假手术组和各用药组Ⅰ、 Ⅲ型胶原蛋白和 mRNA 表达水平均不同程度增强; 与丹皮酚和三七总皂苷组相比, 组方低、 高剂量组Ⅰ、 Ⅲ型胶原蛋白和 mRNA 表达明显降低, 且组方高剂量组降低更明显 （均 P＜0.05）。结论 丹皮酚、 三七总皂苷组方能改善心肌梗死大鼠心肌纤维化, 且具有协同作用, 其机制可能与组方用药可降低Ⅰ、 Ⅲ型胶原表达有关。     

雌激素替代治疗对去势大鼠阴道组织雌激素受体表达的影响

目的 研究雌激素对去势大鼠阴道组织ERα与ERβ表达的影响，探讨雌激素治疗老年性阴道炎的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠随机分成对照组、假手术组、去势组和雌激素替代治疗组各10只。对照组为空白对照；假手术组去除卵巢周围与卵巢相同大小脂肪组织；去势组行双侧卵巢切除术；雌激素替代治疗组在去卵巢手术3周后行戊酸雌二醇800 μg•kg 1•d 1替代治疗8周。免疫组织化学染色检测大鼠阴道组织ERα与ERβ表达情况。结果去势组大鼠ERα、ERβ表达显著低于对照组（均P＜0.01），雌激素替代组ERα、ERβ表达上升，较去势组显著增强（均P＜0.01）。结论雌激素替代治疗可导致雌激素受体表达上升，可能导致雌激素受体效应增强，从而提高阴道局部抵抗力。     

重组腺病毒Ad-hBNP对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡因子及Ⅱ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的观察外源基因人B型利钠肽对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 30只慢性心力衰竭模型大鼠,随机分为携带人B型利钠肽基因重组腺病毒组(Ad-hBNP组,14只)、重组空白腺病毒组(Ad-Track组,8只)、生理盐水组(NS组,8只),分别给予腹腔注射人B型利钠肽基因重组腺病毒、重组空白腺病毒及生理盐水1mL,每周1次,共4周。另设10只未造模但实行了假手术的大鼠为假手术组;4周后处死大鼠,行RT-PCR检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA含量。结果 Ad-hBNP治疗后,Ad-hBNP组大鼠心肌组织Bcl-2mRNA表达较Ad-Track组及NS组升高;BaxmRNA表达较假手术组升高;Caspase-3mRNA表达较Ad-Track组、NS组及假手术组均升高。Ad-hBNP组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较Ad-Track组降低。结论间断给予Ad-hBNP能够影响慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡相关基因的表达,减少心肌细胞间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。     

甘草附子汤对去卵巢大鼠骨组织中Ⅰ型胶原代谢及组织蛋白酶K表达的影响

目的研究甘草附子汤对绝经后骨质疏松的防治作用。方法 3月龄雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草附子汤高、低剂量组和雌激素组。造模成功后,假手术组和模型组给予等量水灌胃,甘草附子汤组给予甘草附子汤灌胃,雌激素组给予苯甲酸雌二醇肌注。3月后,测定大鼠Ⅰ型胶原(ColⅠ)、组织蛋白酶K(Cath K)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)及骨小梁的变化。结果甘草附子汤组与雌激素组能显著增加大鼠的骨小梁的数量(P<0.05),降低Cath K的表达,且甘草附子汤高剂量组与雌激素组无明显差异(P>0.05),低剂量组不如高剂量组明显。结论甘草附子汤能够下调破骨细胞Cath K的表达来抑制骨基质中ColⅠ的分解,对骨质疏松症起到一定的治疗作用。     

异普黄酮抗卵巢切除大鼠的骨质疏松与上调腰椎护骨素mRNA的表达

目的：制造绝经后骨质疏松（postamenopausal osteopomsis，PMOP）的大鼠动物模型，研究异普黄酮（Ipriflavone，Ip）对卵巢切除大鼠腰椎护骨素（OPG）基因mRNA表达水平的影响，探讨其预防和治疗PMOP的作用机制。方法：6月龄未交配健康雌性Sprague-Dawley大鼠4JD只，随机分为假手术组（Sham），卵巢切除组（OVX），OVX＋戊酸雌二醇组（E2）和OVX＋Ip组（Ip）。灌胃13周后处死动物，第四腰椎行骨组织形态计量指标测定，第二腰椎采用RT—PCR方法，对OPGmRNA表达水平进行检测。结果：OVX组大鼠较假手术组骨小梁体积百分比（TBV％）显著下降；类骨质体积百分比（OSV％）明显升高（P〈0．05）；E2和Ip均可使OVX大鼠的TBV％明显升高，OSV％明显下降；OPG mRNA表达水平在OVX大鼠骨组织中下调，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05），E2和IP均可上调OVX大鼠骨组织OPG mRNA表达水平（P〈0．05）。结论：实验成功制造了大鼠PMOP模型；E2和Ip均通过抑制骨转换发挥预防和治疗PMOP的作用；PMOP的发生与OPG有关，Ip和E2一样，其预防和治疗骨吸收效应很可能是通过OPG介导的。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的：了解丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的阻遏作用。方法：实验用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组和丹参治疗组。药物组经灌胃12周后，观察左心室重量指数（LVMI）；采用免疫组织化学方法观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变。结果：SHR组LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原较WKY组显升高（P＜0．05），而丹参治疗组各指标均较SHR对照组明显下降（P＜0．05）。结论：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用。     

川芎嗪治疗后肝纤维化组织中Ⅰ型胶原平均光密度表达的比较

目的：观察川芎嗪对大鼠实验性肝纤维化作用的治疗效果，并探讨其作用机制。方法：采用四氯化碳（CCL4）诱导大鼠肝纤维化模型，将实验动物随机分为正常对照组（N）5只、肝纤维化模型组（H）20R、川芎嗪治疗组（TMP）20只，除正常对照组以外其它两组均给予40％四氯化碳（CCL4）花生油溶液0．3ml／100g腹腔注射，每周2次，共6周。川芎嗪组于肝纤维化模型建立后给予盐酸川芎嗪（TMP）60mg／kg经口灌胃，1次／d，连续治疗60天；其余两组同时给予同等剂量的生理盐水。于60天后分别处死各组大鼠。用HE石蜡组织切片观察各组光镜下肝组织结构变化；用免疫组织化学方法染色观察肝组织中Ⅰ型胶原（Collagen typeⅠ，CoⅠ）表达的变化，并利用计算机图像分析技术测量正常对照组、肝纤维化模型组及川芎嗪治疗组CoⅠ表达的平均光密度。结果：免疫组织化学S-P法染色显示TMP能明显抑制肝组织中CoⅠ水平的表达，CoⅠ在川芎嗪治疗组中的表达明显低于肝纤维化模型组，CoⅠ在川芎嗪治疗组与肝纤维化模型组之间有显著性差异（P〈0．01）；CoⅠ在川芎嗪治疗组与正常对照组中呈高表达，CoⅠ在川芎嗪治疗组与正常对照组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论：川芎嗪对四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠实验性肝纤维化有明显的保护和治疗作用。     

补肾中药对骨质疏松大鼠股骨谷氨酸信号的影响

目的：探讨补肾活血中药对双侧卵巢摘除引起的骨质疏松大鼠mGluR5的影响。方法：取3月龄SPF级雌性SD大鼠70只,随机分为造模组（60只）行双侧卵巢摘除和假手术组（Sham group,10只）行假手术,术后30 d将造模组动物随机分为6组（10只/组）：补肾活血方组（BSHX group）、龟鹿二仙胶组（GLEX group）、二仙汤组（EX group）、仙灵骨葆组药物对照组（XLGB group）及雌二醇药物对照组（EV group）各自按1 mL/100 g体质量给于相应的药物灌胃,假手术组（Sham group）和模型组（Model group）各自灌服等量的生理盐水。连续给药12周后测定各组大鼠血清中Ⅰ型胶原羧基端肽（β-Crosslaps）、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（P1NP）、TRAP（抗酒石酸酸性磷酸酶）的含量;测定大鼠的骨密度;用Western-blot方法检测股骨骨骺Glu、mGluR5蛋白表达。结果：与Sham组比较,Model组大鼠骨密度、血液PINP浓度、Glu表达均显著降低（P<0.01）,β-Crosslaps、TRAP浓度及mGluR5表达显著增高（P<0.01）。与Model组比较,各治疗组大鼠骨密度、PINP、Glu蛋白表达显著增高（P<0.05）,β-Crosslaps、TRAP浓度及mGluR5表达显著降低（P<0.01）,补肾活血组骨密度及Glu表达高于其他各治疗组。结论：补肾活血能有效防止去卵巢模型大鼠骨质疏松的形成,可能通过调节骨内谷氨酸进一步介导骨重建而发挥作用。     

博莱霉素致大鼠肺纤维化胶原表达的研究 博莱霉素致大鼠肺纤维化胶原表达的研究

目的探讨博莱霉素致大鼠肺间质纤维化肺组织前胶原Ⅰ和前胶原ⅢmRNA及蛋白质变化的意义。方法大鼠随机分为经气管内一次性灌注生理盐水为正常对照组,灌注博莱霉素分为博莱霉素3天组、7天组、14天组、30天组。分子杂交和免疫组化方法测定肺组织的前胶原Ⅰ,前胶原Ⅲ的mRNA和蛋白质表达。结果博莱霉素7天组前胶原Ⅰ、前胶原Ⅲ的mRNA高于正常对照组（P＜0.01）,14天组达到峰值水平,博莱霉素30天组的前胶原ⅠmRNA仍高于正常对照组（P＜0.01）,而前胶原Ⅲ的mRNA水平与正常对照组相接近（P＜0.05）。免疫组化方法测定博莱霉素14天组、30天组肺组织Ⅰ型胶原蛋白表达高于正常对照组。结论博莱霉素致肺纤维化时,前胶原基因转录水平的升高,引起的胶原合成加速是肺间质胶原积聚的主要原因。     

Graves'病患者血清Ⅰ型胶原相关肽水平研究及临床意义

目的:探讨Graves'病毒患者血清中Ⅰ型胶原蛋白相关肽的代谢规律及临床意义.方法:采用放射免疫分析法(RIA)检测51例Graves'病毒患者及35例健康体检者血清Ⅰ型胶原羧端肽(ICTP)及Ⅰ型原胶原羧端延长肽(PICP)水平,同时测定Ca2+、p3+、AKP.结果:Graves'病患者组ICTP及PICP均较健康组非常显著升高(p＜0.01),ICTP及PICP水平与FT3水平均呈正相关(r=0.563和0.515),血清Ca2+、P3+值两组间无明显差异(P＞0.05),Graves'病组血清AKP较对照组显著升高(P＜0.05).结论:Graves'病患者骨吸收及骨形成呈高度活跃状态,检测ICTP和PICP对预测甲亢性骨质疏松有重要意义.     

骨髓间充质干细胞调控肝星状细胞增殖和胶原合成的实验研究

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSCs）对肝星状细胞（HSCs）增殖、胶原合成的影响。方法 （1）BMSCs对HSCs增殖的影响：利用transwell共培养体系,按1：1细胞比例在6孔塑料培养板上室接种BMSCs（1×105cells/well）,下室接种HSCs;对照组成纤维细胞代替BMSCs接种于上室;空白组为HSCs单独培养。培养24、48、72h后MTT法检测HSCs增殖抑制率;（2）BMSCs对HSCs胶原合成的影响：实验分为3组,A：HSCs组,B：HSCs＋TGF-β1组,C：共培养＋TGF-β1组。按上述方法进行BMSCs、HSCs共培养,培养液中加入TGF-β1诱导活化。培养72h后,取出BMSCs并换液,24h后收集培养液,用ELISA方法测定Ⅰ型胶原浓度,收集HSCs,RT-PCR检测HSCsα-SMA以及Ⅰ型胶原的基因表达。结果培养24、48、72 h后,共培养组较对照组可明显提高HSCs增殖抑制率（P〈0.01）;比较B组,C组Ⅰ型胶原浓度显著下降（P〈0.01）,同时HSCsα-SMA及Ⅰ型胶原基因表达出现显著下调（P〈0.01）。结论 BMSCs在体外可明显抑制HSCs增殖以及抑制TGF-β1诱导的α-SMA表达和Ⅰ型胶原合成。     

骨金散对去卵巢大鼠骨钙素、降钙素的影响

目的:通过骨金散对去卵巢大鼠骨量及骨代谢的影响.方法:以6月龄雌性大鼠40只为研究对象,随机分为4组:对照组、假手术组、去卵巢组、实验组(骨金散治疗组),每组10只.观察骨金散对去卵巢大鼠股骨、腰椎骨、胫骨下端骨密度、血清雌激素(E2)、降钙素(CT)及骨钙素(BGP)水平的影响.结果:与假手术组比较,去卵巢大鼠股骨、腰椎骨、胫骨下端骨密度明显降低(P＜0.05),血浆BGP水平明显升高(P＜0.05),E2、CT水平明显降低(P＜0.05).骨金散治疗组可使去卵巢大鼠股骨、腰椎骨、胫骨下端骨密度增加(P＜0.05),升高血浆CT水平(P＜0.05),降低血清骨钙素水平(P＜0.05),但血清E2 水平无明显改变(P＞0.05).结论:骨金散可通过对CT分泌释放和对BGP的调节,减缓伴随去卵巢所致的骨量丢失,起到防治骨质疏松的作用.     

葛根素对舒张性心力衰竭大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolicheartfailure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80mg/kg),另有假手术组10只。连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P>0.05),中剂量组K值显著低于模型组(P<0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,葛根素高剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05);中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显著减弱(P<0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强(P<0.01);低剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05)。结论葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关。     

MicroRNA-192在UUO幼年大鼠肾间质的表达及雷公藤多苷的干预研究

目的：研究幼年大鼠单侧输尿管结扎（UUO）致肾间质纤维化模型中,MicroRNA-192（miR-192）、Ⅰ型胶原的表达以及用免疫抑制剂雷公藤多苷（TWP）的干预效果。方法选用4~5周龄幼年SD雄性大鼠54只,按随机数字表法均分为3组,假手术组、UUO模型组及TWP治疗组,分别于治疗满3、7、14 d杀鼠取左肾,采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法对各组miR-192及Ⅰ型胶原mRNA进行定量检测。结果假手术组miR-192、Ⅰ型胶原mRNA仅微量表达,各时间点组内比较差异无统计学意义（P＞0．05）。与假手术组相比, UUO模型组miR-192、Ⅰ型胶原mRNA表达增加（P＜0．01）,且随着梗阻时间的延长,两者的表达逐渐增强,各时间点组内比较差异有统计学意义（P＜0．01）;与UUO模型组相比,TWP治疗组可以减低miR-192、Ⅰ型胶原mR-NA的表达（P＜0．01）,但仍高于假手术组（P＜0．01）。结论在幼年大鼠单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化模型中, miR-192可能起促进作用;雷公藤多苷可有效抑制miR-192、collagenⅠ的表达,改善肾间质纤维化。     

急性坏死性胰腺炎肺损伤时RegⅠ基因表达

目的 研究RegⅠ在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达及其与ANP肺损伤的关系.方法 健康成年SD大鼠随机分为假手术对照(C)组(30只)和ANP组(60只). C组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射3%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和肺组织的病理改变及肺组织湿/干重比的改变,应用RT- PCR检测胰腺、肺组织中RegⅠ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与RegⅠ基因表达的相关性.结果 与C组相比,ANP组肺组织中RegⅠ的mRNA水平过度表达.RegⅠ的表达水平分别与肺组织的病理学评分(r=0.5212,P＜0.01)和肺组织湿/干重比(r=0.4797,P＜0.01)呈正相关.结论 ANP时大鼠肺组织中RegⅠmRNA的表达水平明显上调;RegⅠ mRNA的表达与ANP所致的急性肺损伤的严重程度相关.     

壮骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的探讨壮骨颗粒对原发性骨质疏松症的作用机制,为壮骨颗粒治疗骨质疏松症提供实验依据。方法建立6个月龄雌性SD大鼠卵巢摘除骨质疏松模型,模型成立后随机分为A组（假手术对照组）、B组（去卵巢对照组）、C组（钙尔奇-D组）、D组（壮骨颗粒组）,A、B组喂服生理盐水、C组喂服钙尔奇-D、D组喂服壮骨颗粒。喂药12周后处死取材,检测大鼠离体股骨骨密度和血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）等的浓度。结果 A组大鼠毛皮颜色光泽,饮食、活动均正常;B组大鼠毛皮颜色无光泽,饮食量减少,活动次数降低,体重高于A组（P〈0.01）,与发生骨质疏松症时出现的脾肾阳虚标准相符;C、D组大鼠毛皮颜色光亮,饮食量增加,活动次数增多,体重高于A组（P〈0.05）。B组股骨骨密度及血清E2水平均显著低于A组（P〈0.05）,C、D组双侧骨密度水平显著高于B组（P〈0.05）。4组间的血清钙、磷水平差异无统计学意义（P〉0.05）;B组血清BGP测定结果显著高于A组（P〈0.05）,C、D组也明显高于A组（P〈0.01）,而与B组差异无统计学意义（P〉0.05）;C、D组血清ALP较A组明显升高（P〈0.01）。结论壮骨颗粒可以提高骨质疏松大鼠的骨密度及BGP、E2水平,增强成骨细胞活性,促进骨形成,抑制骨吸收。