降纤颗粒对大鼠肺纤维化干预作用的实验研究

目的:观察降纤颗粒对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用并探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、地塞米松阳性对照组、降纤颗粒组、降纤颗粒加地塞米松组。大鼠气管内注射博莱霉素复制肺纤维化模型,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28天后处死动物,取肺组织分别行HE、Masson染色及光、电镜进行病理组织学观察;RT-PCR检测大鼠肺组织中MMP-2、TIMP-2mRNA表达。结果:与模型组相比,降纤颗粒组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05、0.01);MMP-2显著升高而TIMP-2表达明显降低(P<0.05、0.01);与地塞米松联合组以上作用更加明显。结论:降纤颗粒对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,且与地塞米松有协同作用,其机制可能与调控MMP-2及TIMP-2之间平衡有关。     

三七总皂苷对肺纤维化大鼠的Smad2/3表达的影响

目的:观察三七总皂苷对肺纤维化大鼠smad 2/3表达的影响,探讨其作用机制.方法:56只SD大鼠随机分为模型组、对照组、三七总皂苷组、地塞米松组.采用博莱霉素制备肺纤维化大鼠模型,24 h后给予干预药物,分别于14 d、28 d处死动物后观察其病理变化、肺系数及Smad 2/3的表达.结果:与模型组比较,三七总皂苷组的肺泡炎和肺纤维化明显减轻,肺组织Smad 2/3表达降低.结论:三七总皂苷抑制博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的机制与其抑制Smad 2/3蛋白有关.     

黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的观察黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、泼尼松龙阳性对照(3.34 mg/kg)组、黄芩总黄酮高剂量和低剂量(50、25 mg/kg)组。大鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28 d后处死动物,观察大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、还原性谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)的水平;取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色,进行病理组织学检查;RT-PCR法检测黄芩总黄酮对大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、α-SMA、胶原I的mRNA表达水平。结果与模型组相比,黄芩总黄酮给药组大鼠血清中T-AOC、GSH水平均升高,MPO水平显著降低;肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05、0.01);TGF-β1、Smad2、α-SMA、胶原I基因表达显著降低,Smad7表达显著升高(P<0.05、0.01)。结论黄芩总黄酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧化损伤、抑制炎症细胞的浸润活化及调控TGF-β1/Smad信号通路有关。     

芩味胶囊防治肺纤维化的作用及其机制探讨

目的:探讨芩味胶囊对博莱霉素致小鼠肺纤维化的作用。方法:雄性小鼠假手术组经气管注射生理盐水,其他各组经气管注射博莱霉素以制备肺纤维化模型,术后第二天将注射博莱霉素注射的小鼠分为模型组、芩味胶囊2.0,4.0原生药g/kg组,醋酸泼尼松10 mg/kg。每天灌胃给药1次,连续4周。假手术组和模型组给予等体积0.5%CMC-Na溶液,末次给药后24 h,取肺脏称湿重并计算其脏器指数,取右肺测定其羟脯氨酸,左肺用于HE、Masson染色及免疫组化法测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1的表达。结果:模型组肺组织炎细胞浸润明显增加,羟脯氨酸含量明显升高,胶原堆积及α-SMA表达明显增加,与假手术组比较差异均有统计学意义。芩味胶囊2.0,4.0原生药g/kg组均可降低Hyp羟脯氨酸含量,减少胶原堆积及α-SMA和TGF-β1的表达,减少炎细胞浸润。结论:芩味胶囊对博莱霉素所致的小鼠肺纤维化具有较好的防治作用,其作用可能与其抑制TGF-β1表达、减少成纤维细胞活化有关。     

二氢青蒿素对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化抑制作用的实验研究

目的观察二氢青蒿素对博莱毒素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用并探讨可能机制。方法博莱霉素一次性气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,随机分为造模组(BLM组)、地塞米松组(DXM组)、二氢青蒿素组(DHT组)。正常对照组(NC组)大鼠气管内注射生理盐水。用药28d后,HE染色及Masson染色分别观察各组大鼠肺泡炎症及纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量,Real-time PCR法检测肺组织转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA水平,Western-blot法检测肺组织核因子κb(NF-κb)含量。结果与BLM组比较,DHT组大鼠肺泡炎及肺纤维化程度均明显降低(P0.01),肺组织羟脯氨酸含量显著减少(P0.01),肺组织TGF-β1mRNA水平明显下降(P0.01),NF-κb含量也显著减少(P0.01)。结论二氢青蒿素可通过下调NF-κb及TGF-β1表达对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化进程产生抑制作用。     

芪归方通过抑制miR-21而干预TGF-β1/Smad通路并减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化

目的观察芪归方对博莱霉素所致特发性肺纤维化(IPF)大鼠微小RNA-21(miR-21)表达以及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路的影响。方法博莱霉素一次性气管内注射复制大鼠特发性肺纤维化模型,随机分为芪归方低、中、高剂量组及模型组;正常对照组大鼠气管内注射生理盐水。用药7d、28 d后,Masson染色观察各组大鼠肺组织形态学的变化; real-time PCR检测肺组织中miR-21;免疫组化法分析P-Smad2和P-Smad3蛋白的表达。结果与模型组相比,芪归方用药组大鼠的肺泡炎及肺纤维化程度有明显降低,肺组织中miR-21表达下降,TGF-β1、NF-κB水平和P-Smad2和P-Smad3蛋白表达水平也明显下降。结论芪归方抗肺纤维化的作用可能与抑制miR-21的表达,从而干预TGF-β1/Smad信号通路,减少细胞外基质沉积有关。     

莪术醇对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对TGF-β1和PAI-1表达的影响

目的:探究莪术醇对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β1和PAI-1表达的影响。方法:45只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组15只,模型组及治疗组给予气管内博来霉素滴注,对照组给予等量生理盐水。造模后隔天治疗组给予5 mg/kg莪术醇灌胃给药,对照组、模型组予等量生理盐水灌胃,给药28 d后取各组大鼠肺组织进行HE染色和Masson染色检测肺组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测TGF-β1和PAI-1表达及分布;检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:HE染色及Masson染色显示治疗组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度均低于模型组,胶原纤维形成少于模型组(P0.05);模型组大鼠TGF-β1和PAI-1表达量高于对照组;治疗组大鼠TGF-β1和PAI-1表达量均低于模型组(P0.05);治疗组大鼠肺组织中HYP含量低于模型组(P0.05)。结论:莪术醇可抑制肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1和PAI-1的表达,缓解博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.     

养阴清肺丸抗实验性大鼠肺纤维化作用

目的:探讨养阴清肺丸对实验性大鼠肺纤维化的防治作用.方法:通过气管内注射博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,给予养阴清肺丸4周,观察其对肺组织病理学和相关生化指标的影响.结果:养阴清肺丸显著降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺系数和肺组织羟脯氨酸含量,明显减轻肺间质成纤维细胞增生及炎细胞浸润;降低血清过氧化脂质含量及单胺氧化酶活性.结论:养阴清肺丸具有抗博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用.     

养肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织α-SMA表达的影响

目的：研究养肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织α-SMA表达的干预作用。方法：SD大鼠雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、活血化瘀方治疗组、养阴活血方治疗组、益气活血方治疗组、养肺活血方治疗组、地塞米松治疗组。气管注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型。各治疗组给予相应药物灌胃,28d后取肺组织切片,免疫组化检测。采集图像,分析肺组织表达α-SMA的平均光密度。结果：养肺活血方治疗组α-SMA表达明显低于地塞米松治疗组及拆方治疗组,有显著性差异;各拆方治疗组α-SMA表达也低于地塞米松治疗组。结论：养肺活血方可通过干预肺成纤维细胞的增殖转化,对肺纤维化起到防治作用。     

通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及uPA、PAI-1、TNF-α表达的影响

目的观察通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿激型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨该方治疗肺纤维化大鼠的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组,气管内注射博来霉素造成肺纤维化大鼠模型,造模后28天予以相应药物灌胃给药,连续给药21天。检测各组大鼠肺组织病理形态学、肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液uPA和PAI-1水平、血清TNF-α水平的变化。结果模型组呈中重度肺纤维化改变,中药和激素组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻;与模型组比较,中药和激素组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,其余各组大鼠血清uPA水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠MVV水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠Cydn水平明显降低(P<0.05),与模型组比较,中药和激素组Cydn水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RL水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,中药组RL水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RE水平明显升高(P<0.05)。结论通痹化纤方可能通过降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α水平,改善肺纤维化大鼠Cydn及RL,从而延缓肺纤维化的进程。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

间质流膏对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型PDGF-BB与α-SMA表达影响随机平行对照研究

[目的]观察间质流膏对博莱霉素致大鼠肺纤维化PDGF-BB与α-SMA表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将96只雄性Wistar清洁级大鼠编号按随机数字表法分为5组,A对照组(12只)、B模型组(28只)、C间质流膏加地塞米松组(28只)、D间质流膏组(28只)、E地塞米松组(28只)。10%水合氯醛大鼠腹腔注射麻醉,额镜直视下气管插管,气管滴入博来霉素生理盐水0.1mL(5mg/kg),滴注后立即将大鼠直立旋转,使药液在肺内分布均匀,复制肺纤维化模型。A、B组生理盐水腹腔注射0.3ml/d。C组间质流膏灌胃(党参24g,黄芪18g,白术、茯苓各12g,沙参20g,水蛭研末冲6g,蜈蚣研末冲2条,丹参21g,桃仁、川芎、地龙各15g,黄芩12g,白花蛇舌草、薏苡仁各30g,蒲公英24g,浙贝15g,莪术12g,山慈菇21g,甘草12g,连翘、鱼腥草各18g)10mL/kg大鼠体重(生药4.6g/10mL),地塞米松腹腔注射1mg/kg,1次/d。D组间质流膏灌胃(生药4.6g/10mL)10mL/kg大鼠体重,1次/d。E地塞米松腹腔注射1mg/kg,1次/d。连续干预4周(28d)。实验第28天A组脱颈椎处死大鼠3只,其他组分别处死大鼠7只,暴露气管,向大鼠右肺灌注10%甲醛溶液,使胸膜展平后将右肺浸入10%甲醛溶液中固定。常规石蜡包埋,切片(4μm)行HE和免疫组化染色。观测光镜下肺组织病理细胞、肺组织PDGFBB、α-SMA。[结果]B模型组肺泡结构破坏,肺泡壁显著增厚,肺间质纤维化瘢痕形成,毛细血管腔闭塞;C间质流膏加地塞米松组肺组织呈轻中度肺纤维化改变,病变范围局限,肺泡间隔胶原沉积较模型组减少;D间质流膏组与激素组比较肺纤维化程度明显减轻,较正常组略有改变。E地塞米松组肺纤维化改变不明显。肺纤维化程度由轻到重依次为:A组C组D组E组B组。PDGF-BB值,与A组比较,B组各时间段均明显增高(P0.05);7d组间比较(P0.01),D组与E组(P0.05);14d组间比较(P0.01),D组与E组(P0.05);21d组间比较(P0.01),两两比较均(P0.05);28d组间比较(P0.01),两两比较均(P0.05)。[结论]间质流膏可明显降低博莱霉素致大鼠肺纤维化模型PDGF-BB与α-SMA表达。     

益肾活血汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用及机制的研究

目的 探讨益肾活血汤对大鼠肾间质纤维化的拮抗作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾活血汤治疗组、贝那普利治疗组.制备单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型,在术后第21日处死大鼠留取梗阻侧肾组织观察肾间质病理变化,并用免疫组化法测定肾组织中纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、转化生长因子-β（TGF-β）及结缔组织生长因子（CTGF）的表达,处死前留取24 h尿测定尿蛋白,心腔穿刺取血测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）.结果 益肾活血汤组24h尿蛋白、BUN、Scr水平、肾间质纤维化程度及PAI-1、TGF-β、CTGF的表达量均明显低于模型组（P＜0.05）,但与贝那普利组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益肾活血汤对肾间质纤维化具有拮抗作用,其机制可能为通过减少PAI-1、TGF-β、CTGF等致纤维化因子在肾组织中的过度表达来抑制肾间质纤维化.     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质细胞外基质的调节

目的:通过研究中药复方活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对细胞外基质(ECM)的调节机制。方法:建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察α-SMA、FN、PAI-1及HGF的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组大鼠α-SMA、FN、PAI-1阳性表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,活血祛瘀方组肾间质α-SMA、FN及PAI-1阳性表达显著下调(P<0.01),而HGF阳性表达则显著上调(P<0.01)。结论:活血祛瘀方可抑制肾组织α-SMA、FN及PAI-1过度表达,诱导HGF高表达,从而减少ECM的过度聚集,这可能是活血祛瘀方抗肾间质纤维化的作用机制之一。     

加味桃红四物汤含药血清对动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的：观察加味桃红四物汤含药血清对体外培养的动脉粥样硬化血瘀证大鼠血管内皮细胞（VECs）的保护作用及其机制。方法：制备加味桃红四物汤含药血清及动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠,从模型大鼠胸主动脉分离培养VECs,将VECs分为对照组、血瘀血清组、中药血清组分别进行处理,采用改良的Boyden chamber法观察VECs迁移的活性,硝酸还原酶法测定培养液中NO含量,ELASA法测定培养液中ET、t-PA/PAI-1、ICAM-1含量,RT-PCR检测eNOSmRNA、ICAMmRNA的表达。结果：血瘀血清组培养液中NO、t-PA含量低于对照组与中药血清组（P〈0.05）,ET、PAI-1、ICAM-1含量高于对照组与中药血清组（P〈0.05）;VECs经血瘀血清处理后,迁移活性降低,而经中药血清干预后,VECs迁移活性增加,与血瘀血清组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。血瘀血清组eNOSmRNA表达低于中药血清组,而ICAMmRNA表达高于中药血清组。结论：加味桃红四物汤药物成分可促进动脉粥样硬化血瘀证大鼠VECs迁移,并促进VECs保护性因子表达。     

纤愈方对CCL4诱导的大鼠肝纤维化疗效研究

目的：观察纤愈方对四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。方法：45只大鼠用四氯化碳（CCL4）诱导致肝纤维化,随机分成3组（模型组、纤愈方治疗组、IFN-γ治疗组）,连续用药12周,观察肝功能、肝组织病理、血清透明质酸（Hyaluronic Acid,HA）、血清转化生长因子β1（Transforming Growth Factor beta 1,TGF-β1）、肝组织切片中TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体（Transforming Growth FactorβReceptor,TβR-Ⅰ）、Smad2/3的表达。结果：1肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有显著性意义（P〈0.05）;各治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有显著性意义（P〈0.05）;纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组间差异无显著性统计学意义（P〉0.05）;2肝功能、肝纤维化指标（HA、TGF-β1）：各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（Alamine Aminotransferase,ALT）较正常对照组均有升高（P〈0.01）,白蛋白（Albumin,ALB）、总蛋白（Total protein,TP）、白球蛋白比例（A/G）较正常对照组均有降低（P〈0.01）,但以模型组差异最明显;各治疗组及模型组间ALT、ALB、TP、A/G无明显差异（P〉0.05）;各治疗组大鼠HA较模型组都有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义（P〉0.05）;各治疗组大鼠TGF-β1较模型组都有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,其中纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组TGF-β1差异无显著性意义（P〉0.05）。TGF-β1/Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与模型组相比,各治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体（Transforming Growth FactorβReceptor,TβR-Ⅰ）和Smad2/3蛋白表达均显著减弱（P〈0.01）。纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：纤愈方组具     

疏血通注射液对急性脑梗死患者凝血-纤溶系统及神经功能恢复的影响

目的观察疏血通注射液对急性脑梗死患者凝血一纤溶系统、神经功能缺损、日常生活活动能力的影响。方法1。（）例急性脑梗死患者随机分为治疗组（50例）与对照组（50例）,均进行常规治疗,治疗组加用疏血通注射液。观察两组脑梗死患者治疗前后血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血国际正常化比值（INR）、纤雏蛋白原（Fg）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物的抑制剂（PAI-1）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分以及临床疗效。1个月后评价患者的Barthel指数（BI）。结果治疗组治疗后NIHSS评分降低,APTT、PT、INR均较治疗前延长,血浆Fg、PAI-1水平降低,血浆t—PA含量升高,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗组总有效率为86％,对照组为66％,治疗组优于对照组（P〈0．05）;1个月时两组BI指数与治疗前相比均有改善,而治疗组改善程度优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论疏血通注射液具有明显抗凝、促纤溶作用,有显著的神经元保护作用,促进神经功能恢复,减少致残率,改善患者的生活质量和预后。     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠发挥抗氧化作用的实验研究

目的:通过检测痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠应用清金益肺汤后血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性及光镜下大鼠肺组织的病理变化,探讨清金益肺汤对于痰热蕴肺型特发性肺纤维化病程中氧化/抗氧化失衡的调节作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白对照组(K组)、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组(M组)、中药治疗组(Z组)、激素治疗组(J组)、中药加激素治疗组(H组)。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变;化学荧光法检测各组大鼠腹主动脉血清SOD、GSH的活性。结果:M组、Z组、J组、H组在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与K组相比,M、Z、J、H组SOD、GSH的活性明显降低,有显著统计学意义(P<0.01)。与M组相比,Z、J、H组SOD、GSH活性显著升高(P<0.01);且H组明显高于Z组和J组。J组SOD活性明显低于Z组(P<0.01),而J组和Z组的GSH活性相较没有统计学意义(P>0.05)。结论:痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肺内存在氧化应激,清金益肺汤可明显增加肺内SOD、GSH的含量,使其在抗氧化机制中发挥重要作用,从而说明清金益肺汤可纠正痰热蕴肺型肺纤维化的氧化/抗氧化失衡。