长链非编码RNA SNHG7对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭能力的影响

目的研究膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)Small Nucleolar RNA Host Gene 7(SNHG7)的表达及其对BUC细胞侵袭能力的影响。方法实时定量PCR法检测SNHG7在BUC组织标本(78例)和细胞系(T24)中的表达,并分析其表达在BUC中的临床意义。RNA干扰技术沉默T24细胞中SNHG7的表达后,应用Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力。结果 SNHG7在BUC组织和T24细胞系中的表达水平显著高于癌旁正常尿路上皮和人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1,且SNHG7基因的高表达与BUC的高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移密切相关。转染si-SNHG7能够沉默T24细胞中SNHG7的表达,SNHG7沉默的T24细胞的侵袭能力显著降低。结论 SNHG7参与膀胱尿路上皮癌的发病机制,与BUC的侵袭转移相关。     

沉默TUG1基因上调膀胱尿路上皮癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性

目的研究长链非编码RNA Taurine Up-Regulated 1(TUG1)基因调控膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞对化疗药物顺铂(CDDP)的敏感性。方法实时定量PCR法检测TUG1基因在CDDP耐药的BUC细胞T24/CDDP中的表达。RNA干扰沉默T24/CDDP细胞中TUG1的表达。增强型CCK8法检测T24/CDDP细胞的增殖活力以及对CDDP的敏感性。Annexin V-FITC/PI双染法检测T24/CDDP细胞的凋亡。结果与T24细胞相比,TUG1基因在T24/CDDP细胞中的表达显著上调。TUG1沉默能够提高T24/CDDP细胞对CDDP的敏感性,并增强CDDP诱导的细胞毒效应,即抑制T24/CDDP细胞的增殖活力,促进细胞凋亡。结论长链非编码RNA TUG1基因与BUC的化疗耐药相关,其表达沉默能够提高BUC细胞对CDDP的敏感性。     

肝癌衍生生长因子与膀胱癌转移的相关性及其对细胞侵袭能力影响

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)基因与膀胱癌转移的相关性,及其稳定表达对膀胱癌细胞侵袭能力的影响。方法应用荧光定量PCR检测原发未转移膀胱癌和原发伴转移膀胱癌组织中HDGF mRNA的表达。设计并合成HDGF特异性的siRNA,转染膀胱癌T24细胞系,检测转染后细胞侵袭能力的变化。结果原发伴转移膀胱癌组织中HDGF mRNA表达较原发未转移膀胱癌中明显上调(P0.05)。RNA干扰后,HDGF蛋白明显降低,细胞侵袭能力也随之明显降低(P0.05)。结论 HDGF基因与膀胱癌的转移相关,其表达下调能够抑制T24细胞的侵袭能力。     

LncRNA ANRIL靶向miR-214的表达调控卵巢癌细胞增殖与侵袭行为

目的:探讨长链非编码(lncRNA)ANRIL靶向miR-214的表达调控卵巢癌细胞增殖与侵袭行为及其机制。方法:qPCR检测ANRIL和miR-214在卵巢癌组织中的表达情况及ANRIL在不同卵巢癌细胞株中的表达水平;分析ANRIL和卵巢癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测ANRIL与miR-214之间的相互作用;克隆形成实验和MTT增殖实验检测抑制ANRIL的表达后卵巢癌细胞的增殖能力的变化情况,Transwell侵袭实验检测抑制ANRIL的表达后卵巢癌细胞的侵袭能力的变化情况;裸鼠体内成瘤实验ANRIL对卵巢癌细胞成瘤能力的影响。结果:与正常卵巢组织相比,ANRIL和miR-214在卵巢癌组织中的表达相对较高,与其他卵巢癌细胞株相比,SKOV3细胞中ANRIL表达最高,miR-214的表达水平最高;ANRIL的表达与卵巢癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,ANRIL在卵巢癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中ANRIL的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实ANRIL能与miR-214的3′UTR特异性结合,调控miR-214的表达与活性;抑制ANRIL的表达后可以促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力;抑制ANRIL的表达后,裸鼠体内成瘤能力受到一定的抑制。结论:ANRIL可以调控miR-214的表达,影响卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力。     

MTSS1基因在膀胱癌中表达下调促进T24细胞侵袭转移

目的筛查膀胱浸润性尿路上皮癌差异表达的基因,并探讨MTFSS1基因对膀胱癌T24细胞侵袭能力的影响。方法应用基因芯片结合生物信息学软件筛查膀胱浸润性尿路上皮癌差异表达的基因,并通过荧光定量PCR和Western Blot进行验证;通过转染技术,应用MTT和Transwell小室法分别检测MTSS1基因对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭能力的影响。结果膀胱浸润性尿路上皮癌和其癌旁组织表达差异2倍以上的基因有1392个,荧光定量PCR和Westem Blot显示MTSS1在癌组织中较在癌旁组织中表达降低,两者差异35倍,P=0.0065,主要在趋化因子信号转导通路中发挥重要作用。转染结果显示MTSS1基因高表达列T24细胞增殖能力没有影响,而能明显抑制T24细胞的侵袭转移能力(P0.05)。结论 MTSS1基因在膀胱浸润性尿路上皮癌中表达下调是其促进该肿瘤侵袭转移的重要因素之一。     

沉默lncRNA ANRIL对Ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡相关蛋白的影响

目的：探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA(ANRIL对氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡相关蛋白的影响。方法：培养HUVECs，设置空白对照（control）组和不同浓度（25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L）Ox-LDL诱导组，用RT-qPCR检测ANRIL的表达量。采用小干扰RNA(siRNA)技术沉默ANRIL基因表达，将siANRIL(ANRIL基因沉默组)和siNC（沉默对照组）转入细胞内，培养24 h，再选择最佳Ox-LDL浓度（100 mg/L）干预24 h进行实验。用RT-qPCR检测转染ANRIL干扰片段后人脐静脉内皮细胞中ANRIL表达情况，Western blot检测BAX和BCL-2的相对表达量。结果：Ox-LDL干预组ANRIL表达量较control组显著增高（P<0.05），且随着Ox-LDL浓度增加，ANRIL的表达越高（P<0.05）。转染ANRIL干扰片段后，与control组相比较，Ox-LDL组、Ox-LDL+siNC组和Ox-LDL+s...     

前列腺癌非编码RNA1在雄激素非依赖去势抵抗型前列腺癌细胞中的作用

目的 探讨长链非编码RNA前列腺癌非编码RNA1(PRNCR1)在雄激素非依赖的前列腺癌细胞中的作用.方法 应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP及雄激素非依赖的前列腺癌细胞C4-2中PRNCR1的表达情况,通过RNA干扰技术沉默C4-2细胞中的PRNCR1,Western blot技术检测C4-2细胞中雄激素受体(AR)的表达变化,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,MTT实验检测沉默PRNCR1表达对细胞增殖的影响,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 PRNCR1在雄激素非依赖的细胞系C4-2中高表达,干扰其表达可以明显降低前列腺癌细胞中AR的表达,抑制前列腺癌细胞的细胞增殖及细胞的侵袭能力,并促进细胞的凋亡.结论 PRNCR1介导AR在前列腺癌去势抵抗中发挥着重要作用.     

肺癌组织及细胞中MED27的表达及意义

目的探讨中介因子复合体(mediator 27,MED27)在肺癌组织样本和肺癌细胞中的表达并进一步观察MED27在肺癌细胞中的生物学功能。方法采用免疫组化法和Western blot法检测MED27在70例肺癌组织以及5种不同肺癌细胞中的表达,分析MED27蛋白表达与肺癌临床病理特征的相关性;设计沉默MED27基因的siRNA,利用Western blot法检测MED27siRNA在肺癌细胞中的沉默效率;CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,划痕和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力的变化;Western blot法检测迁移侵袭相关蛋白的变化。结果免疫组化和Western blot检测结果表明,MED27在肺癌组织以及肺癌细胞系中的表达水平明显上调(P0.05)。MED27表达与淋巴结转移呈正相关(χ2=9.438,P=0.002,P0.05),与患者性别、年龄、肿瘤T分期、远处转移等均无相关性(P0.05);利用小干扰RNA沉默MED27的表达,可以抑制H460细胞的增殖、迁移和侵袭(P0.05)。同时,迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下调,侵袭相关蛋白E-cadherin表达也明显下调,而E-cadherin的负性调控蛋白Snail表达升高。结论 MED27在肺癌组织和细胞系中高表达,且MED27阳性肺癌患者预后更差。沉默MED27的表达可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以上结果提示MED27可以作为临床肺癌基因治疗的潜在靶标。     

下调uPAR表达抑制高侵袭性人膀胱癌细胞系T24的迁移与侵袭

目的探究尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)的表达对高侵袭性人膀胱癌细胞系T24体外增殖与侵袭的影响,以及哺乳动物靶向雷帕霉素靶蛋白复合物2(m TORC2)可能的作用。方法设计合成针对u PAR、Rictor、PTEN基因的siRNA和阴性对照NC siRNA。将对数增殖期T24细胞随机分为5组,并设为实验组siu PAR、siRictor、siRictor+siu PAR、siu PAR+si PTEN和对照组NC。用瞬时转染法将以上siRNA及相应组合分别转入5组T24细胞;分别用RT-qPCR和Western blot检测mRNA及蛋白的表达;用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测u PAR siRNA对T24细胞增殖及侵袭的影响。结果 T24细胞中u PAR mRNA和蛋白的表达量显著上调(P0. 05)。沉默u PAR能够显著下调T24细胞中磷酸化Akt Serine-473(P-Akt S473)的表达量(P0. 05),并抑制T24细胞的迁移与侵袭(P0. 05)。敲除PTEN基因的T24细胞中,沉默u PAR基因促进Akt S473磷酸化(P0. 05)。结论沉默u PAR能够抑制T24细胞的迁移与侵袭,在T24细胞中u PAR可能是m TORC2的上游调控因子。     

基因沉默PRDX1 表达对人结直肠癌SW480 细胞侵袭迁移的影响

目的:探讨RNA 干扰过氧化还原酶1(Peroxiredoxin 1,PRDX1)表达对人结直肠癌SW480 细胞侵袭转移能力的影响。方法:筛选RNA 干扰PRDX1 的慢病毒质粒,与阴性对照慢病毒质粒分组转染结直肠癌SW480 细胞,转染后的SW480 细胞可分为PRDX1 基因沉默组(si-PRDX1)和阴性对照组(Vector)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测两组细胞中PRDX1 mRNA 和蛋白表达;采用Transwell 侵袭和迁移实验检测基因沉默PRDX1 表达对结直肠癌细胞侵袭及迁移能力的影响;通过Western blot 检测两组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)家族部分蛋白表达水平。结果:基因沉默PRDX1 表达可有效抑制结直肠癌SW480 细胞中PRDX1 mRNA 和蛋白水平的表达,与阴性对照组相比(Vector),差异均具有统计学意义(P<0.01),说明基因沉默PRDX1 的SW480 细胞系构建成功;Transwell 侵袭和迁移实验显示si-PRDX1组细胞的侵袭及迁移能力较对照组均明显降低(P<0.01);Western blot 结果显示,与Vector 组相比,si-PRDX1 组细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达明显增加,而MMP-2 及MMP-9 的表达显著下降,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:基因沉默人结直肠癌SW480 细胞的PRDX1 表达可有效抑制细胞的侵袭、迁移及转移能力,其机制可能会通过调控TIMP-2、MMP-2 及MMP-9 的表达介导。     

小干扰RNA抑制RUNX2对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡与侵袭的影响

目的探讨小干扰RNA抑制人RUNT相关转录因子2(RUNX2)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡与侵袭的影响。方法应用化学合成小干扰RNA技术沉默人乳腺癌MCF-7细胞中RUNX2基因的表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot实验验证基因沉默效率。应用MTT方法检测细胞增殖能力变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力变化。结果设计的siRNA能够明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞RUNX2的表达。RUNX2基因沉默后,人乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力降低,细胞凋亡率明显提高,侵袭能力显著降低(P<0.01)。结论RUNX2基因是治疗人乳腺癌MCF-7细胞的潜在靶点。     

lncRNA PCAT1表达下调抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、生长、侵袭、迁移及上皮-间充质转化

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) PCAT1对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的增殖、生长、侵袭及迁移的影响,并探讨其可能机制。方法:采用Lipofectamine 200将PCAT1 siRNA转染入OSCC细胞分别利用RT-qPCR和Western blot检测相关基因的mRNA及蛋白表达;分别利用CCK-8实验和集落形成实验检测OSCC细胞的增殖及生长能力;利用细胞侵袭实验和细胞迁移实验检测OSCC细胞的侵袭及迁移能力。结果:PCAT1在OSCC组织和细胞中的表达与癌旁正常组织和正常口腔细胞黏膜角质细胞相比显著上调(P 0. 05)。转染PCAT1 siRNA可以显著降低PCAT1在Tca8113和TSCCa细胞中的表达(P 0. 05)。PCAT1的低表达可以显著抑制Tca8133和TSCCa细胞的增殖、生长、侵袭及迁移(P 0. 05)。PCAT1在Tca8113和TSCCa细胞中的低表达可以抑制ZEB1、N-cadherin和vimentin的mRNA及蛋白表达,同时增加E-cadherin的mRNA及蛋白表达(P 0. 05)。结论:沉默PCAT1能够抑制OSCC细胞的增殖、生长及转移,该作用可能与调控上皮-间充质转化有关。     

长链非编码RNA HNF1A-AS1靶向has-miR-1对膀胱癌细胞生长和侵袭的调节作用及机制研究

目的：探究长链非编码RNA HNF1A-AS1通过靶向miR-1对膀胱癌细胞增殖和侵袭的作用。方法：荧光定量检测膀胱癌细胞系和正常泌尿道上皮细胞HNF1A-AS1和miR-1的表达情况;分别过表达或沉默HNF1A-AS1和miR-1,荧光定量检测miR-1的表达情况;荧光素酶报告实验确定HNF1A-AS1与miR-1的靶向关系;分别沉默HNF1A-AS1和miR-1,MTT和侵袭实验检测细胞活性和侵袭能力,免疫印迹检测细胞增殖及侵袭相关蛋白的表达。结果：根据预实验结果选择253J细胞系进行后续实验。HNF1A-AS1过表达可明显抑制miR-1表达(P<0.05),减弱miR-1 mimic对miR-1表达的促进作用(P<0.05)。沉默HNF1A-AS1可显著促进miR-1表达(P<0.05),减弱miR-1 inhibitor对miR-1表达的抑制作用(P<0.05);同时,HNF1A-AS1还可明显减弱带有miR-1片段野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05);此外,沉默HNF1A-AS1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及侵袭(P<0.05),并且还能显著抑制细胞增殖相关蛋白Ki67、PCNA和侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF的表达(P<0.05);抑制miR-1表达可明显减弱shRNA对癌细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论：沉默HNF1A-AS1可通过靶向上调miR-1表达减弱膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力。     

下调长链非编码RNA PVT1表达对胰腺癌BxPC-3细胞凋亡、侵袭及转移的影响

目的研究下调长链非编码RNA PVT1的表达对胰腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响。方法体外转染PVT1干扰序列si PVT1-1和si PVT1-2降低胰腺癌细胞系Bx PC-3 PVT1表达,同时转染阴性对照si PVT1-NC作为对照组。CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞侵袭转移;qRT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、vimentin和PVT1 mRNA表达;Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3)和上皮间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、vimentin)表达。结果下调胰腺癌细胞Bx PC-3 PVT1表达能明显抑制细胞增殖、促进细胞凋亡和减少细胞侵袭转移数目(P0.05);E-cadherin蛋白和分子水平升高,N-cadherin、β-catenin、vimentin蛋白和分子水平降低(P0.05);Bax和caspase-3蛋白水平升高,而Bcl-2蛋白水平降低(P0.05)。结论下调长链非编码RNA PVT1表达能抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭转移能力,促进胰腺癌细胞凋亡,且能够逆转胰腺癌细胞上皮间质转化。     

ABCE1基因沉默对人膀胱癌T24细胞增殖和迁移能力的影响

目的:本实验通过沉默ABCE1基因在人膀胱癌T24细胞中的表达,探讨ABCE1基因对细胞的生长、细胞周期及迁移等方面的作用。方法:设计及合成ABCE1的siRNA序列,LipofectamineTM2000转染T24细胞。采用RT-PCR和Western blot法检测基因沉默后ABCE1 mRNA和蛋白的表达情况,采用流式细胞术检测T24细胞周期。并通过CCK-8增殖实验、划痕愈合实验和细胞侵袭实验评价沉默ABCE1基因对T24细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果:沉默ABCE1基因48 h后,T24细胞ABCE1 mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。T24的细胞周期被阻滞于G0/G1期,且S期的细胞数减少,差异有统计学意义。与对照组和空白组相比,CCK-8增殖实验显示,实验组T24细胞的增殖受到明显抑制。划痕愈合实验显示,实验组迁移能力显著下降,差异有统计学意义。Transwell小室法示,实验组T24细胞的侵袭能力显著下降,差异有统计学意义。结论:特异性干扰ABCE1基因表达可抑制人膀胱癌T24细胞的迁移能力,并抑制肿瘤细胞增殖,因此,ABCE1的siRNA序列可能成为治疗膀胱癌的有效靶点。     

miR-126对不同类型膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的 miR-126对不同类型膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法膀胱癌细胞系(EJ、BIU-87、T24、5637)和正常膀胱组织细胞系(SV-HUC-1)培养48h后,采用qPCR检测miR-126在不同转移潜能膀胱癌细胞株EJ、BIU-87、T24、5637中的表达;使用Lipo-2000脂质体将miR-126 siRNA转染入膀胱癌细胞,采用CCK-8增殖实验、划痕愈伤实验、Transwell实验、细胞黏附实验进行检测。结果与对照组相比,miR-126在EJ、BIU-87、T24、5637细胞株中呈过量表达状态,差异有统计学意义(P0.05)。miR-126 siRNA转染入膀胱癌细胞后,EJ、BIU-87、T24、5637细胞存活率、迁移、侵袭、黏附能力明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-126在不同膀胱癌细胞中呈异常高表达状态,降低细胞内miR-126可以有效抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为膀胱癌的靶向分子治疗提供了新靶点。     

沉默Slug对喉癌Hep-2细胞增殖和细胞侵袭的影响

目的探讨沉默喉癌细胞株Hep-2中Slug基因对细胞增殖和细胞侵袭的影响。方法将靶向Slug基因si RNA转染至喉癌Hep-2细胞,Real time PCR和Western blot方法分别检测转染后Slug m RNA和蛋白表达变化,通过CCK-8法测定Hep-2细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测细胞周期及transwell法检测细胞侵袭力。结果转染Slug-si RNA的实验组Hep-2细胞内slug m RNA和蛋白表达水平与对照组相比明显降低(0.05),Hep-2细胞增殖能力和侵袭能力显著降低(0.05)。结论沉默Slug基因可以抑制喉癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,提示Slug基因可能参与喉癌发生发展。     

Annexin A2基因沉默对肺癌细胞转移能力的影响

目的:研究膜联蛋白A2(Annexin A2)基因沉默对体外培养的肺腺癌细胞系转移能力的影响。方法:体外培养4种转移潜能不同的肺腺癌细胞,采用Transwell迁移模型观察细胞的迁移能力。采用RT-PCR和Western blot分析分别检测细胞中Annexin A2 mRNA及蛋白的表达。应用RNA干扰技术沉默细胞中Annexin A2表达,观察Annexin A2基因沉默前后细胞迁移能力的变化以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)表达的变化。结果:Annexin A2在高转移潜能的肺腺癌细胞系中呈高表达状态(P<0.01)。Annexin A2基因沉默后,高转移潜能的肺腺癌细胞的迁移能力下降(P<0.05)。p-mTOR在高转移潜能的肺癌细胞中呈明显高表达(P<0.01),Annexin A2基因沉默后,细胞中p-mTOR表达明显下降(P<0.01)。结论:Annexin A2基因沉默显著抑制肺癌细胞的转移能力,Annexin A2对肺腺癌细胞转移能力的调控可能与其激活mTOR信号通路有关。     

长链非编码RNA ATB靶向miR-144对人黑色素瘤细胞A375增殖与侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA ATB对人黑色素瘤细胞A375增殖与侵袭的影响及可能机制。方法将A375细胞分为untreated组(对照组)、si-NC组(阴性对照组)与si-ATB组(实验组),转染小干扰RNA沉默A375细胞中lncRNA ATB的表达,实时定量PCR方法检测lncRNA ATB与miR-144的表达,双荧光素酶分析验证二者的靶向关系;MTT方法检测A375细胞增殖能力的变化,Tanswell实验检测A375细胞侵袭能力的变化。结果转染小干扰RNA能够显著降低A375细胞中lncRNAATB的表达水平,上调miR-144的表达水平(P0.01),荧光素实验表明lncRNA ATB直接靶向miR-144。沉默lncRNAATB后,A375细胞的增殖与侵袭能力显著降低(P0.01)。结论 lncRNA ATB通过靶向调控miR-144的表达促进人黑色素瘤细胞A375增殖与侵袭。     

PIK3CA基因对人非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的影响

目的探讨PIK3CA基因对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及可能机制。方法实时荧光定量PCR检测非小细胞肺癌组织、癌旁组织、非小细胞肺癌A549细胞与人支气管上皮细胞PIK3CA mRNA的表达,构建靶向PIK3CA基因的si RNA质粒,并转染至非小细胞肺癌A549细胞,实时荧光定量PCR技术与Westem blot方法分别检测PIK3CA mRNA与蛋白表达的变化,利用Transwell实验检测转染后细胞侵袭和转移能力的变化,Westem blot方法检测转染后A549细胞p-Akt蛋白表达变化。结果与癌旁正常组织比较,PIK3CA mRNA和蛋白表达水平在非小细胞肺癌组织显著上升(P0.05),A549细胞中PIK3CA mRNA和蛋白表达水平明显高于人支气管上皮细胞(P0.05)。PIK3CA基因沉默6h,A549细胞PIK3CA mRNA和蛋白表达水明显下降(P0.05);PIK3CA基因沉默48h,A549细胞侵袭和转移能力显著降低,p-Akt蛋白表达显著降低(P0.05)。结论 PIK3CA基因能够降低非小细胞肺癌侵袭及迁移能力,其作用机制可能与调控p-Akt蛋白表达有关。