脓毒症时肠道细菌易位发生部位的研究

目的:研究脓毒症时肠道细菌易位发生的部位。方法:将36只大鼠随机分对照组和脓毒症组,各组内随机分为空肠组、回肠组和结肠组。空肠组大鼠于Treitz韧带处空肠置管,距离Treitz韧带20cm处造口;回肠组于回盲部上20cm处肠道置管,末端回肠造口;结肠组行盲肠置管。各组分别于肠道置管口灌入绿色荧光标记的大肠杆菌和乳果糖/甘露醇,于术后行肠道通透性检测,24h后荧光显微镜下观察大鼠肠系膜淋巴结、肝、脾组织中标记细菌的数量,肠系膜淋巴结细菌培养,并在荧光显微镜下观察。结果:空肠组、回肠组和结肠组大鼠肠黏膜的通透性和肠系膜淋巴结荧光细菌计数存在差异,回肠组明显高于空肠组和结肠组。结论:脓毒症时,各肠段细菌易位程度不同,回肠内易位细菌数量最多。     

大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响

目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。     

不同腹腔减压方式对腹腔间室综合征大鼠肠道功能的影响

目的:观察腹腔开放减压和腹腔梯度减压两种方式对腹腔间室综合征(ACS)大鼠肠黏膜屏障的影响. 方法:将18只大鼠模型随机分为对照组、开放减压组和梯度减压组.其中开放减压组大鼠ACS持续4h后,经腹正中切口迅速使腹腔压力(IAP)降至0mmHg;梯度减压组大鼠ACS持续4h后,通过减慢气腹充气速度,以ΔIAP=-0.5 mmHg/min的速度减压,直至IAP恢复至0 mmHg(减压时间为50 min).在IAP降至0 mmHg后4h处死动物,取末端回肠行组织病理学检查、肠系膜淋巴结细菌易位测定、肠黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)测定. 结果:梯度减压组与开放减压组比较,肠道病理损伤更小,细菌易位率更低,炎性因子水平更低.其中肠道通透性、细菌易位菌落数、IL-6水平在不同减压方式组之间差异有统计学意义(P＜0.05). 结论:不同的腹腔减压方式对ACS大鼠的肠道功能影响不同.梯度腹腔减压比开放减压对ACS大鼠肠道功能的损伤更小.     

大黄和早期肠内营养对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠屏障功能的影响

目的:观察大黄和早期肠内营养(EEN)对大鼠肠缺血-再灌注损伤(IRI)后肠黏膜屏障的影响.方法:将32只大鼠随机分为对照组、EN组、大黄组、大黄+EN组.在大鼠肠IRI模型上观察再灌注24h后肠黏膜形态学的变化、血清内毒素和细菌易位指标. 结果:肠IRI可导致肠黏膜发生严重损伤.肠IRI后24h,大黄组大鼠内毒素水平...     

不同营养干预对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障和系统炎症影响

目的探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响。方法40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组（OF）、普通肠内营养组（EN）、谷氨酰胺肠内营养组（Gin）、免疫增强型肠内营养组（IEEN）和假手术组（Sham）。7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟，继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子。结果OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加（P〈0．05），Gln组的内毒素水平明显低于OF组（P〈0．05），IEEN组的肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平显著低于EN组（P〈0．05），Gin组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组（P〈0．05）。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应。谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤，减少细菌内毒素移位，减轻系统炎症反应。     

大鼠肠缺血-再灌注后营养对肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究不同营养物质及营养支持途径对大鼠肠道缺血-再灌注时肠黏膜屏障功能的影响. 方法:将大鼠随机分为缺血-再灌注组、对照组及缺血-再灌注后各营养支持组.实验结束行肠黏膜屏障功能指标的检测. 结果:缺血-再灌注后肠黏膜发生明显损伤,普通肠外营养(PN)组D-乳酸、血浆内毒素水平、细菌移位率均显著高于其他各组(P<0.05);普通肠内营养(EN)组血浆内毒素水平明显低于谷氨酰胺肠外营养(G-PN)组(P<0.05),EN和免疫肠内营养(IEN)组细菌移位率无显著差异(P>0.05). 结论:①肠内营养在维护肠黏膜屏障功能方面优于肠外营养.②谷氨酰胺对改善肠黏膜屏障功能有显著作用,但无法取代肠内营养的作用.③免疫增强型营养与普通肠内营养相比,对细菌移位的防治效果并不大.     

艾司洛尔对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用. 方法:建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为对照组(脓毒症组)和艾司洛尔组(脓毒症模型+艾司洛尔组),每组8只.观察大鼠的基本生命体征、体外肠道的通透性和血清内毒素变化.同时,通过肝、脾和肠系膜淋巴结细菌培养观察细菌易位情况.最后,根据H-E染色结果评估大鼠肠道损伤. 结果:艾司洛尔组大鼠心率明显低于基础值(P＜0.05).与对照组比,艾司洛尔组大鼠细菌易位减少,体外肠道通透性降低.两组大鼠血清内毒素水平无显著性差异.艾司洛尔组大鼠肠道病理评分明显低于对照组. 结论:艾司洛尔能保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障,减轻肠损伤.     

ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸（ω-PUFA）对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养（EN）组、EN＋淋巴千结扎（EN＋L）组、ω-PUFA组和ω—PUFA＋L组5组,每组8只。营养干预7d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后,EN组和EN＋L组大鼠体重较造瘘前明显下降（P〈0．05）,EN＋L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L／M值均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）,缺血再灌注后第3天,EN＋L组、ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的L／M值均明显低于缺血再灌注后第1天（P〈0．05）,EN组和EN＋L组大鼠的L／M值明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）;ω—PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN＋L组（P〈0．05或P〈0．01）,其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组（P均〈0．05）;ω-PUFA＋L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组（P〈0．05）,白细胞介素（IL）-6水平明显低于ω-PUFA组（P〈0．05）,IL-1β水平明显低于其余各组（P〈0．05）;EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组（P〈0．05）,其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）,EN＋L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化肺组织损伤,促进肠黏膜修复,维护肠屏障功能,减少内毒素移位和减轻系统炎症反应。添加ω-3PUFA的EN显著优于普通EN。     

预防性应用类高血糖素多肽-Ⅱ对缺血-再灌注肠黏膜屏障的影响

目的:观察类高血糖素多肽-Ⅱ(GLP-Ⅱ)对缺血-再灌注所致的肠黏膜屏障损害的预防保护作用.方法:采用夹闭肠系膜上动脉20 min所致肠道缺血-再灌注损伤小鼠模型,将30只小鼠随机分为正常(N)组、对照(C)组和GLP-Ⅱ预处理(P)组.观察缺血-再灌注后1天,肠黏膜形态、肠道细菌移位率、血浆内毒素水平和肠道IgA浓度的变化,并进行相关分析.结果:缺血-再灌注后,C组肠黏膜受到明显损伤,P组肠黏膜增生明显,C组和P组小鼠的肠道细菌移位率和血浆内毒素水平均明显高于N组(P＜0.01),肠道IgA浓度则明显降低(P＜0.01).与C组相比,P组的细菌移位率和内毒素水平要低于C组(P=0.005),IgA浓度要高于C组(P＜0.01).结论:缺血-再灌注严重损害了肠黏膜屏障,经GLP-Ⅱ预处理可以有效地减轻肠黏膜屏障的损伤.     

缺血预处理对胰腺移植受鼠小肠黏膜屏障的影响

目的:探讨缺血预处理对胰腺移植受鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制.方法:12只正常大鼠为对照组,糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组(I/R组,n=12),供鼠缺血预处理组(DIPC组,n=12),受鼠双后肢缺血预处理组(RIPC组,n=12).I/R组、DIPC组和RIPC组大鼠均接受胰腺移植,再灌注后第5 d检测小肠黏膜通透性和吸收功能,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NO、超氧化物歧化酶(SOD)和淀粉酶活性,取受鼠回肠黏膜组织检测小肠黏膜湿重、微绒毛高度及宽度、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时取肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况.结果:再灌注后DIPC组和RIPC组血清TNF-α含量、淀粉酶活性、MDA含量、MPO活性、小肠黏膜通透性、细菌移位率和小肠黏膜损伤程度,均低于I/R组;血清NO和SOD含量、小肠黏膜吸收功能均高于I/R组(P＜0.01).结论:供鼠和受鼠双后肢缺血预处理,均可保护大鼠胰腺移植受鼠小肠肠黏膜屏障功能,降低细菌移位率.