己酮可可碱对创伤性急性肺损伤兔肺组织肿瘤坏死因子—α …

目的：观察己酮可可碱（ＰＴＸ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔肺组织肿瘤坏死因子－α基因（ＴＮＦ－αｍＲＮＡ）表达的影响,探讨ＰＴＸ在创伤性ＡＬＩ治疗中的作用机制,方法：采用创伤性ＡＬＩ模型,实验动物随机分为正常组对照组（８只）创伤性ＡＬＩ模型组（２４只和ＰＴＸ治疗组（２４只）用ＥＬＩＳＡ和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法分别检测了不同时间点血浆ＴＮＦ－α含量及肺组织ＴＮＦ－αＲＮＡ表达水平     

己酮可可碱治疗创伤性急性肺损伤的实验研究

目的：探讨己酮可可碱（ＰＴＸ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的防治作用及可能的机制。方法：采用兔创伤性ＡＬＩ模型,观察ＰＴＸ对动脉血氧分压、血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及ＢＡＬＦ中白细胞数量、白蛋白含量的影响,进行肺组织的病理学光镜检查,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织中ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达。结果：ＰＴＸ治疗组与模型组相比较,血氧分压     

急性肺损伤环氧合酶2表达的研究

目的：探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）肺组织环氧合酶 ２（ＣＯＸ ２）ｍ ＲＮＡ 表达和ＡＬＩ中前列腺素（ＰＧｓ）变化的关系,以及ＣＯＸ ２ 在ＡＬＩ发病中的可能作用。方法：在脂多糖（ＬＰＳ）诱发的ＡＬＩ模型,采用逆转录聚合酶链反应,检测肺组织ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达情况,并观察了ＰＧｓ的变化。结果：生理盐水对照组的大鼠肺组织有极少量的ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达（０．３２±０．１１）;而在ＡＬＩ大鼠,肺组织ＣＯＸ ２ｍ ＲＮＡ表达显著增加,比生理盐水对照组升高达５～８ 倍,同时伴有ＰＧｓ的升高〔生理盐水对照组为（１４１．６４±４１．７９）μｇ·Ｌ－ １ ·ｇ－ １ ,ＡＬＩ大鼠分别为（１９０．５３±４７．９１）～（４７０．９５±１８４．１７）μｇ·Ｌ－ １·ｇ－ １ 〕。结论：正常肺组织有极少量的ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达,ＣＯＸ ２参与ＡＬＩ的发病,并可能是引起ＡＬＩ时ＰＧｓ升高的主要同工酶。     

山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义

目的 研究创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔体内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化，探讨山莨菪菪碱（６５４－２）对创伤性ＡＬＩ及多器官功能障碍（ＭＯＤＳ）的防治作用及可能机制。方法 采用家兔创伤性ＡＬＩ模型，实验动物随机分为正常对照组（８只）创伤模型组（１０只）、６５４－２治疗组（１０只）。用ＥＬＩＳＡ方法检测不同时相点血浆中ＴＮＦ－α的呈。用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织ＴＮＦ－     

脾切除对内毒素诱生肿瘤坏死因子α和白介素6的影响

：目的：观察脾切除对内毒素诱生肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）、白介素 ６（ＩＬ ６）的影响及己酮可可碱（ＰＴＸ）的抑制效应。方法：制备脾切除大鼠内毒素血症模型，动物随机分为有脾组（５６ 只）、无脾组（５６只）、ＰＴＸ治疗组（１６ 只）。采用酶联免疫吸附法检测伤前和伤后不同时间点血清ＴＮＦ α和ＩＬ ６含量。结果：脾切除后大鼠内毒素血症时血清ＴＮＦ α水平明显升高，而ＩＬ ６ 水平明显下降，与有脾组比较有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）。脾切除大鼠给予ＰＴＸ治疗，血清ＴＮＦ α峰值下降，１．５小时和４ 小时分别下降了３５．２％ （Ｐ＜ ０．０５）和１７．２％ ，而ＰＴＸ对血清ＩＬ ６ 水平无明显影响。结论：脾切除可显著影响机体内毒素介导细胞因子的产生，炎症介质调节机制异常可能与脾切除后凶险性感染的发生有关；ＰＴＸ对脾切除后内毒素血症机体细胞因子的产生具有选择性抑制作用。     

丹参对创伤性急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的：探讨丹参对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）及多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的治疗效应及可能机制。方法：采用家兔创伤性ＡＬＩ模型,实验动物随机分为正常对照组（８只）、创伤性ＡＬＩ组（８只）和丹参治疗组（８）,进行各组动物动脉血气,血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及ＢＡＬＦ中白细胞数量、补体Ｃ３ａ、Ｃ５ａ、白蛋白含量的测定。用免疫组织化学结合原位定量分析方法检测     

急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL系统表达改变及其意义

目的：探讨细胞凋亡与急性肺损伤（ＡＬＩ）发生、发展的关系以及Ｆａｓ和／ＦａｓＬ系统表达改变的意义。方法：复制内毒素性大鼠ＡＬＩ模型;采用ＴＵＮＥＬ法、原位杂交、半定量逆转录聚合酶链反应（ＳｑＲＴ ＰＣＲ）及免疫组化等技术观察大鼠ＡＬＩ发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统蛋白质和ｍ ＲＮＡ表达的改变。结果：内毒素性ＡＬＩ早期（＜ ２４ 小时）,大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Ｆａｓ／ＦａｓＬｍ ＲＮＡ和蛋白质表达明显上调,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致。结论：肺组织细胞凋亡以及Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统表达明显上调可能参与大鼠ＡＬＩ的发病机制。     

烫伤大鼠组织肿瘤坏死因子α受体基因表达的变化

目的：观察烫伤后机体主要脏器肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及其受体（ＴＮＦＲ）ｍＲＮＡ表达的变化规律及二者的平衡关系。方法：采用大鼠３５％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前、伤后１２、２４、４８、７２小时活杀动物。留取组织和血标本分别检测组织ＴＮＦα、ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达及器官功能指标。结果：烫伤后组织ＴＮＦα基因表达明显增强,而ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达则呈持续降低趋势。同时,烫伤后各组织ＴＮＦα／ＴＮＦＲｍＲＮＡ比值显著增加,其中以肺组织升高最为显著。相关分析表明,肝组织ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达、ＴＮＦα／ＴＮＦＲｍＲＮＡ比值与血清谷草转氨酶（ＧＯＴ）呈显著相关（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）,肾组织ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达与血清肌酐（ＳＣｒ）呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。结论：烫伤可明显上调机体主要脏器ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达,而ＴＮＦＲ基因表达则呈下调反应,提示ＴＮＦα和ＴＮＦＲ比例严重失调可能参与了烧伤后多器官功能损害的病理生理过程。     

急性肺损伤肺组织和血浆NO、ET-1变化的研究

目的 探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）时肺组织和血浆一氧化氮（ＮＯ）、皮内素－１（ＥＴ－１）和白细胞介素８（ＩＬ－８）水平的变化和作用。方法 采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）的方法,复制家兔内毒素急性肺损伤模型。结果 ＡＬＩ组浆、肺组织均浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＯ、ＥＴ－１和ＩＬ－８水平显著升高（Ｐ〈０．０１）,ＢＡＬＦ内中性料细胞（ＰＭＮ）明显增多,肺系数（ＬＰＬ）、肺水含量     

热毒清对内毒素性播散性血管内凝血家兔血液肿瘤坏死因子白细胞介素－1和血小板活化因子的影响

采用间隔２４ｈ两次静脉注射内毒素方法制作家兔内毒素性播散性血管内凝血（ＤＩＣ）模型，同时给予生理盐水、地塞米松和热毒清等不同处理。结果：地塞米松组和热毒清组造模后测得的血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、全血血小板活化因子（ＰＡＦ）、外周血单个核细胞（ＰＢＬＭＮＣ）诱生ＴＮＦ和诱生白细胞介务－１（ＩＬ－１）的水平均较模型组有明显降低（Ｐ＜０．００１～０．０５）；病理学检查亦发现地塞米松组和热毒清组家兔的肝、肺组织出血、坏死和肝、肺、肾组织中微血栓形成的程度均较模型组轻。说明热毒清和地塞米松均能阻抑内毒素性ＤＩＣ的发生和发展，其作用机制可能是降低血液中ＴＮＦ、ＩＬ－１和ＰＡＦ等炎症介质的水平，从而减轻血管内皮细胞和组织器官损伤，防止凝血系统激活。     

大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法：采用大鼠３０％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组（１０ 只）和烫伤组（５０ 只）,于烫伤后１、３、６、１２ 和２４ 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）及心肌组织中ＴＮＦ的含量。结果：烫伤后６ 小时血浆ＴＮＦ水平〔（３．３８±０．９０）μｇ／Ｌ〕较正常对照组〔（１．０８±０．０１）μｇ／Ｌ〕显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,１２ 小时达峰值〔（８．０２±１．０５）μｇ／Ｌ〕,伤后２４ 小时〔（６．４４±１．４３）μｇ／Ｌ〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。心肌组织ＴＮＦ含量伤后１２ 小时〔（２．１５±０．０９）ｎｇ／ｍ ｇ〕显著高于正常对照组〔（０．８８±０．０１）ｎｇ／ｍ ｇ,Ｐ＜ ０．０１〕。血浆ＴＮＦ水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆ＴｎＴ的变化密切相关。结论：炎症介质ＴＮＦ在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用     

复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用

目的：通过测定兔内毒素休克时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和自由基的变化，探讨复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用。方法：健康家兔２４只随机分为３组，每组８只。对照组（Ａ组）输入与其它２组等量的０．９％氯化钠液；内毒素组（Ｂ组）静注精制内毒素；防治组（Ｃ组）于注入内毒素前输入复方丹参注射液。实验期间定时测定ＴＮＦ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，同时监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）和计实验７小时兔存活数。结果：在整个实验时间内，Ａ组各项指标均保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；Ｂ组ＴＮＦ和ＭＤＡ均升高（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＡＰ、ＨＲ均下降（Ｐ均＜０．０５）；Ｃ组ＴＮＦ和ＭＤＡ升高程度均远低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；实验７小时Ａ、Ｃ组各存活８只兔，而Ｂ组仅存活１只兔。结论：ＴＮＦ及自由基均参与了内毒素休克病理变化过程；复方丹参注射液能明显降低ＴＮＦ的增加幅度，减轻自由基造成的脂质过氧化作用，并能对抗内毒素休克时ＳＯＤ活性降低现象，使实验兔的７小时存活数显著提高     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A2的影响

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内源性一氧化氮（ＮＯ）和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＲ）所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对ＴＮＦ、ＮＯ和ＰＬＡ２的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多形核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织ＴＮＦ含量,血浆（血清）、肺及小肠组织内源性ＮＯ含量及ＰＬＡ２活性。结果：大黄可显著改善ＩＲ导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺ＭＰＯ活性升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织ＴＮＦ水平升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织ＰＬＡ２活性升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）及再灌注期的内源性ＮＯ释放（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;降低肺毛细血管通透性（Ｐ＜０．０１）。结论：缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠ＩＲ所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制ＴＮＦ、内源性ＮＯ及ＰＬＡ２等介质的释放实现的。     

地塞米松对肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的影响

目的：观察博莱霉素（ＢＬＭ）诱发大鼠肺损伤后肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）和白细胞介素 ６（ＩＬ ６）的变化及地塞米松（ＤＭ）对ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６的影响。方法：采用生物活性法测定ＴＮＦ α和ＩＬ ６。结果：灌注ＢＬＭ 后ＡＭ 释放ＴＮＦ α〔（５８．９５±１３．２１）ｋＵ／Ｌ〕和ＩＬ ６〔（３５．００±１０．００）ｋＵ／Ｌ〕明显高于对照组〔ＴＮＦ α为（２３．６３±５．５０）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜ ０．００１;ＩＬ ６ 为（２１．１７±６．０４）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＤＭ 能够抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６,并且与其剂量相关（随ＤＭ 浓度的增加,ＡＭ 分泌ＴＮＦ α和ＩＬ ６ 水平逐渐降低）。ＢＬＭ 组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞总数（４．８８±０．６５）×１０６ 也明显高于对照组〔（１．４７±０．４１）×１０６,Ｐ＜ ０．００１〕。结论：ＤＭ 能以剂量依赖方式抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６     

中药912液对急性肺损伤大鼠干预作用的实验研究

目的：从细胞凋亡角度探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）发病机制及中药９１２液的干预作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４６只,随机分成３组：（１）模型组（ＡＬＩ组）３０只,静注标准大肠杆菌菌株制成ＡＬＩ模型,分别于给药后４、８及１２小时采集样品（各时间点１０只）;（２）假手术组（ＳＯ组）８只,静注等量生理盐水,１２小时采样;（３）中药组（９１２液组）８只,制模半小时后再静注９１２液,１２小时采样。以肺组织病理切片、血气氧分压（ＰａＯ２）、肺系数（ＬＩ）、肺通透指数（ＬＰＩ）及肿瘤坏死因子－α（ＩＮＦ－α）监测模型;以电镜、流式细胞仪术和ＴＵＮＥＬ法检测细胞凋亡。结果：ＡＬＩ组给药后４小时起光镜下可见肺组织肺泡腔狭窄、中性粒细胞渗出等ＡＬＩ表现．且随时程延长病变加重,ＰａＯ２降低,ＬＩ、ＬＰＩ及ＴＮＦ－α增高,与ＳＯ组相比有显著性     

血浆血小板激活因子与急性肺损伤相关性及"神农33"注射液对其影响的观察

目的：探讨内毒素（ＬＰＳ）诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）时血小板激活因子（ＰＡＦ）含量变化情况及“神农３３”注射液对ＰＡＦ及ＡＬＩ的影响。方法：给Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ,制成ＡＬＩ模型;采用反相高效液相色谱法检测ＬＰＳ攻击后１小时大鼠血浆ＰＡＦ含量,观察ＬＰＳ攻击后３小时大鼠肺湿、干重,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：ＡＬＩ组动物的肺湿重、湿干重比、肺含水量均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０５）,肺病理组织学改变明显且严重。ＡＬＩ组大鼠血浆ＰＡＦ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）,单独给予“神农３３”注射液无明显降低ＰＡＦ的作用（Ｐ＞０．０５）,而以“神农３３”注射液保护的大鼠ＰＡＦ含量明显低于ＡＬＩ组,同时肺损伤也较轻。结论：ＰＡＦ在ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ中起重要作用,“神农３３”注射液有拮抗ＰＡＦ及保护肺脏的作用     

脑梗塞并发多器官衰竭患者肿瘤坏死因子含量的观察

目的：检测脑梗塞并发多器官功能衰竭（ＭＯＦ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的含量变化并探讨其意义。方法：单纯急性脑梗塞患者（ＡＣＩ组）２１例，脑梗塞并发多器官功能衰竭患者（ＭＯＦ组）２４例（其中伴上消化道出血１１例，心功能衰竭７例，肾功能衰竭６例）。采用放射免疫方法检测２组患者血清ＴＮＦ的含量。结果：脑梗塞并发ＭＯＦ组ＴＮＦ含量〔（２．４７±０．３９）μｇ／Ｌ〕明显高于ＡＣＩ组〔（１．８９±０．２４）μｇ／Ｌ〕，Ｐ＜０．０１。脑梗塞并发ＭＯＦ组中各亚组间ＴＮＦ〔上消化道出血组（２．５３±０．４３）μｇ／Ｌ，心功能衰竭组（２．０１±０．２８）μｇ／Ｌ，肾功能衰竭组（２．４１±０．３２）μｇ／Ｌ〕差异显著（Ｐ均＜０．０１），尤以上消化道出血组升高明显。结论：ＴＮＦ参与了脑梗塞并发上消化道出血的发病；监测ＴＮＦ变化有助于对脑梗塞并发ＭＯＦ患者的病情观察和预后估计。     

脾切除对内毒素诱生肝和肺组织肿瘤坏死因子—α基因？…

目的：观察脾切除大鼠受内毒素攻击后,组织肿瘤坏死因子－α－（ＴＮＦ－α）蛋白及基因表达的变化规律,探索脾切除对内毒素诱生ＴＮＦ－α的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为无脾组（ｎ＝３６）和有脾组（ｎ＝３６）,动物静脉注射大直菌脂多糖０．１ｍｇ／ｋｇ制作内毒素血症模型。采用酶联免疫吸附法测定肺、肝组织ＴＮＦ－α含量,并应用塑转录聚合酶链（ＰＣＲ）技术检测组织ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达改变。结果：内毒素注     

内毒素性播散性血管内凝血家兔血浆肿瘤坏死因子水平的变化

采用间隔２４ｈ静脉注射内毒素（ＬＰＳ）的方法，给家兔诱导全身性施瓦茨曼反应（ＧＳＲ），以此作为家兔内毒素性播散性血管内凝血（ＤＩＣ）模型。在造模前后不同时间采用ＥＬＩＳＡ方法测定血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平。结果：在第１次注射ＬＰＳ后２ｈ血浆ＴＮＦ水平最高（７６．１８±２３．１８ｕｇ／Ｌ），其次为第２次注射ＬＰＳ后６ｈ（６６．９７±２４．７５ｕｇ／Ｌ）和１２ｈ（５７．９０±２１．５０ｕｇ／Ｌ，均较实验前（２１．６０±５．９９ｕｇ／Ｌ明显升高（Ｐ＜０．０１）。作者初步讨论了不同时相出现ＴＮＦ高峰的可能机制。     

多粘菌素B和杀菌/通透性增加蛋白对烫伤大鼠肠道细菌易位和肿瘤坏死因子α基因表达的影响

目的：比较两种不同内毒素拮抗剂——多粘菌素Ｂ和杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对大鼠烫伤后肠道细菌易位和组织肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）基因表达的影响。方法：采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，动物随机分为正常对照组（８只）、烫伤组（２４只）、多粘菌素Ｂ治疗组（７只）和ＢＰＩ治疗组（６只）。结果：大鼠烫伤后肠道细菌易位率明显上升，伤后８小时细菌易位率达３７．１％，与正常对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；细菌易位率最高的器官是肠系膜淋巴结，不同器官易位细菌量无显著性差异；给予烫伤大鼠多粘菌素Ｂ和ＢＰＩ治疗均可不同程度地降低细菌易位率，其细菌易位率分别降至烫伤８小时组的６１．７％和５３．９％；ＢＰＩ比多粘菌素Ｂ更为有效地降低肠、肾等组织ＴＮＦαｍＲＮＡ表达水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：多粘菌素Ｂ和ＢＰＩ均可降低大鼠烫伤后肠道细菌易位的发生；ＢＰＩ较多粘菌素Ｂ能更有效地抑制多种组织ＴＮＦαｍＲＮＡ表达。因此，烧伤早期应用ＢＰＩ治疗对抑制创伤后机体过度炎症反应具有重要意义。