异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤影响的比较

为对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响,将成年健康Wistar大鼠24只随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪达唑仑或异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平;硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0·05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦有显著意义(P<0·05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P<0·05)。结论:咪达唑仑也像异丙酚一样对大鼠肝脏缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,但其保护效应不如异丙酚。     

异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用

目的：探讨异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用与机制。方法：将Wistar大鼠24只随机分3组：对照组（A组），缺氧及复氧组（B组）和异丙酚预处理组（C组）。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肾组织8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平，硝酸还原法测定一氧化氮合酶（NOS）活力和NO含量。结果：缺氧及复氧后。B组肾组织中8-iso-PGF2α水平明显升高，而NOS活力和NO含量则明显降低，与A组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组相比，8-iso-PGF2α水平明显下降，而NOS活力和NO含量明显上升，差异亦非常显著（P〈0．01）。结论：异丙酚能明显降低缺氧及复氧后肾组织的8-iso-PGF2α水平，提高内源性NO生成，提示对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤有明显保护作用。     

异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的保护作用

为探讨异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的保护作用，将Wistar 大鼠24只随机分为3组：对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)和异丙酚预处理组(c组)。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso．PGF2α)水平，硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明，缺氧复氧后，B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高，而NOS活力和NO含量则明显降低，与A组比较差异有非常显著意义(P＜0．01)；C组与B组相比，肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降，而NOS活力和NO含量明显上升，差异亦有非常显著意义(P＜0．01)。结论：异丙酚能明显降低缺氧复氧后8-iso-PGF2α水平，提高内源性NO生成，提示对大鼠肝脏缺氧复氧损伤有明显的保护作用。     

七氟醚预处理对全身缺氧损伤小鼠脑NO含量和NOS活性的影响

目的观察七氟醚(Sev)预处理后全身缺氧损伤小鼠的生存状况,测定脑内一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,探讨七氟醚预处理的保护作用。方法 6~7周龄健康雄性昆明小鼠120只,随机分为3组:Sev 0.5 h组、Sev 24 h组及对照组(P组),每组40只。Sev 0.5 h组吸入1.0%Sev 30 min,在空气中洗脱30 min后放入体积分数5%O2+95%N2环境中持续20 min;Sev 24 h组每天吸入体积分数1.0%Sev30 min,连续2 d,第3天放入体积分数5%O2+95%N2环境中持续20 min;P组不吸入Sev,直接放入体积分数5%O2+95%N2环境中持续20 min。观察小鼠在体积分数5%O2环境中20 min内的生存时间、生存率,测定脑组织NO含量和NOS活性。结果与P组比较,Sev 0.5 h组小鼠生存率提高、生存时间延长(P<0.05),脑组织NO含量降低,NOS活性增高(P<0.05);而Sev 24 h组与P组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Sev 0.5 h组与Sev 24 h组比较,生存率提高,生存时间延长(P<0.05),NO含量和NOS活性差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Sev预处理能对全身缺氧损伤小鼠产生保护作用,通过即刻效应提高小鼠在低氧环境中的生存率,延长其生存时间,降低脑组织中的NO含量,提高NOS活性,减轻脑组织缺氧损伤。     

咪达唑仑对低氧/复氧诱导的HK-2细胞凋亡及Nrf2/HO-1通路的影响

摘要：目的:探讨咪达唑仑对低氧/复氧诱导HK-2细胞凋亡的作用,及对核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路的影响。方法:HK-2细胞分为正常对照组、低氧/复氧组、不同浓度(2,4,8μmol·L-1)咪达唑仑组,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,试剂盒检测细胞活性氧簇（ROS）和丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性,蛋白质免疫印迹技术（WB）检测HK-2细胞Nrf2和HO-1表达水平。结果:相较于正常对照组,低氧/复氧组细胞活性及SOD活性明显降低（P<0.05）,细胞凋亡率、ROS和MDA含量明显升高（P<0.05）。相较于低氧/复氧组,咪达唑仑各浓度组细胞活性、SOD活性及Nrf2和HO-1表达明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率、ROS和MDA含量明显降低（P<0.05）,且呈剂量依赖性。结论:咪达唑仑可促进Nrf2/HO-1信号通路,提高细胞抗氧化能力,抑制低氧/复氧诱导的HK-2细胞凋亡。     

咪达唑仑对离体猪冠脉环舒张功能的影响及其机制研究

目的本实验观察咪达唑仑(midazolam)对离体猪冠状动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力测定实验方法,记录咪达唑仑对KCl(30 mmol·L~(-1))预收缩猪冠状动脉环张力的变化及不同工具药的影响。结果各浓度组咪达唑仑(3×10~(-6)~1×10~(-4)mol·L~(-1))对预收缩猪冠脉环产生浓度依赖性舒张作用,内皮完整组舒张作用强于去内皮组(P<0.05);在KCl预收缩基础上,加入NOS抑制剂L-NAME、L-NAME+L-Arg后,咪达唑仑舒血管作用明显减弱(P<0.05),而加入外源性的NO合成底物L-Arg、i NOS抑制剂1400W、环氧合酶抑制剂Indo均不能抑制咪达唑仑的舒血管作用;Na~+/Ca~(2+)交换体特异性阻断剂KBR7943亦不能抑制咪达唑仑的舒血管作用;钾通道阻断剂K_(ATP)阻断剂Gli可以抑制咪达唑仑的舒张冠脉作用(P<0.05),BKCa阻断剂TEA、Kir阻断剂Ba Cl2、KV阻断剂4-AP则不能改变咪达唑仑的舒张冠脉作用。结论咪达唑仑可浓度和内皮依赖性地舒张KCl预收缩的猪冠脉环,内皮分泌的NO参与了其舒血管作用,外源性NO、i NOS以及PGI2的合成与其舒血管作用无关,咪达唑仑对猪冠脉的舒张可能与K_(ATP)通道有关,与Na~+/Ca~(2+)交换体、K_V通道、BK_(Ca)通道、K_(ir)通道无关。     

不同剂量咪达唑仑与芬太尼联合用于老年患者术中镇静的疗效比较

目的观察不同剂量咪达唑仑和芬太尼联合用于老年患者术中镇静的效果及不良反应。方法在硬膜外麻醉下手术的老年患者280例，随机分成A、B、C、D 4组各70例，手术前静脉注射咪达唑仑和芬太尼。A组：咪达唑仑0.03 mg·kg-1+芬太尼0.75μg·kg-1；B组：咪达唑仑0.03 mg·kg-1+芬太尼1.0 μg·kg-1； C组：咪达唑仑0.05 mg·kg-1+芬太尼0.75 μg·kg-1；D组：咪达唑仑0.05 mg·kg-1+芬太尼1.0 μg·kg-1。观察患者术中镇静评分及不良反应的发生情况。结果B、C、D 3组的镇静效果明显优于A组（P＜0.05），D组呼吸抑制发生率明显高于A、B、C组（P＜0.05），C、D组血压下降患者明显较A、B组多（P＜0.05）。结论老年患者术前静脉注射咪达唑仑0.03 mg·kg-1和芬太尼1.0 μg·kg-1可达到理想的术中镇静效果，且不良反应相对较少。     

贝那普利和维生素E对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的:观察贝那普利及维生素E对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力的影响,探讨两者在DN中的可能作用机制。方法:注射链佐脲菌素制作DN模型,分为4组,A组:正常对照组;B组:糖尿病肾痛模型组;C组:贝那普利治疗组;D组:贝那普利 维生素E治疗组。于第12周检测24h尿蛋白定量(TP)、血清胱蛋白酶抑制剂C(Cys C)、糖化血红蛋白(HbAlc),血清总抗氧化能力,肾组织NOS、NO、SOD、MDA含量。结果:与A组相比,B组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖、MDA明显升高(P<0.01),而血清总抗氧化能力,肾组织NO、NOS、SOD明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖显著降低(P<0.01),MDA亦下降(P<0.05),而总抗氧化能力增强(P<0.05),SOD升高(P<0.01)。与C组相比,D组TP、肾组织血糖下降更加显著(P<0.01),MDA下降(P<0.05),而NO、NOS、SOD明显升高(P<0.05或P<0.01),总抗氧化能力增强(P<0.05)。结论:贝那普利能降低TP、HbAlc、肾组织血糖、MDA,增加NO、NOS、SOD,维生素E可增加血清总抗氧化能力,清除自由基而有肾保护作用。两者对治疗DN氧化应激有协同作用。     

唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及 NOS 活性的影响

摘要： 目的 探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及一氧化氮合酶 （NOS） 活性的影响。方法 50 只健康雄性 SD 大鼠中随机抽取 8 只为正常对照组, 剩余 42 只全部腹腔注射戊四氮制成癫痫模型, 从中随机抽取 24 只, 以完全随机分组法分为癫痫模型组、 唑尼沙胺组及苯巴比妥组, 监测各组大鼠经药物干预后血清及脑组织 NO、 丙二醛（MDA）含量及 NOS、 超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果 35 只（83%）大鼠模型制备成功; 戊四氮致痫大鼠的脑电图中均可见阵发性癫痫波; 与正常对照组比较, 癫痫模型组和唑尼沙胺组大鼠的血清和脑组织的 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显升高, SOD 活性下降; 苯巴比妥组脑组织 NO、 MDA 含量升高, SOD 活性下降, 血清 MDA 含量升高。与癫痫模型组比较, 唑尼沙胺组和苯巴比妥组大鼠血清和脑组织 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显降低, SOD 活性升高, 差异有统计学意义 （P＜0.05）。结论 唑尼沙胺通过降低脑组织 NO 含量而发挥其抗癫痫作用。     

唑尼沙胺对癫痫大鼠脑组织NO含量的影响及相关性研究

目的：探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺的作用机制。方法将50只戊四氮致痫大鼠随机抽取8只为正常对照组,余42只造模成功后,随机抽取24只作为实验动物,随机分为唑尼沙胺组、苯巴比妥组和癫痫模型组,每组8只。监测4组大鼠唑脑组织NO、MDA含量及NOS、SOD的活性变化并观察大鼠海马组织结构的改变。结果癫痫组大鼠脑组织NO、MDA含量及NOS活性与正常对照组比较明显增高（ P ＜0殮．05）,SOD活性明显降低（ P ＜0．05）;唑尼沙胺组及苯巴比妥组大鼠脑组织的NO、MDA含量及NOS活性与癫痫组比较明显降低（ P ＜0．05）,SOD活性明显升高（ P ＜0．05）;唑尼沙胺能够改善癫痫大鼠海马组织的结构。结论唑尼沙胺通过降低脑组织NO含量而发挥其抗癫痫作用。     

17β—雌二醇对体外培养成年雌兔关节软骨细胞的作用及其与一氧化氮的关系

目的研究17β-雌二醇(E2)对成年雌兔关节软骨细胞的作用,探查一氧化氮(NO)是否在其中发挥中介作用。方法不同浓度E2(10-12M～10-3M)与软骨细胞共同孵育后一定时间后检测结果。用化学比色法分别检测软骨细胞增殖与能量代谢、细胞间质中胶原含量以及培养液中一氧化氮合酶(NOS)活力;硝酸还原酶法检测培养液中NO含量。结果在10-12M～10-6M剂量组,E2对软骨细胞增殖与能量代谢起剂量依赖性的抑制作用(P<0.01);在10-12M～10-9M剂量组,E2对软骨细胞合成胶原无显著性作用(P>0.05);在10-8M～10-6M剂量组,E2起剂量依赖性的抑制作用(P<0.05);在10-7M和10-6M剂量组,E2对细胞培养液中NOS活力及NO含量均无显著性作用(P>0.05);在10-5～10-3M剂量组,E2能显著性地增加培养液中NOS活力及NO的含量(P<0.05)。结论E2对软骨细胞具有“直接”调节作用,该作用与雌激素浓度呈显著性相关。NO可能是雌激素对软骨发挥抑制作用的中介因素之一。     

双苯氟嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织及血清中NO、NO S、iNO S的影响

目的研究双苯氟嗪(D ipfluzine,D ip)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法选用♂SD大鼠,随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组、D ip(0.5、1.0、和2.0 mg.kg-1)治疗组、氟桂利嗪(F lunarizine,F lu)1.0 mg.kg-1阳性对照组。采用改良的Pu lsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15m in再灌注24 h模型,并于再灌注开始时尾静脉注射给药。分别观察各组大鼠脑海马CA1区神经元形态学变化以及脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果形态学观察可见:假手术组细胞排列整齐、紧密,胞核大而圆,透明,核仁清晰可见,缺血再灌组和溶剂对照组细胞排列松散,胞体缩小,核不规则。双苯氟嗪和氟桂利嗪均可明显改善这种损伤性改变。与假手术组相比,缺血再灌注组和溶剂对照组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与溶剂对照组相比,D ip 1.0 mg.kg-1组、D ip 2.0 mg.kg-1组及F lu组脑组织和血清中NO的含量、iNOS活力、以及脑组织中NOS活力均明显降低。结论双苯氟嗪可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量,减轻神经元损伤程度,具有脑保护作用。     

电针对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织SOD和IL-1β含量的影响

目的观察电针对脑缺血-再灌注(I-R)损伤后大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL)1β含量的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为五组:水合氯醛+脑I-R组(A组)、水合氯醛+脑I-R+电针组(B组)、丙泊酚+脑I-R组(C组)、丙泊酚+脑I-R+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌注开始后,B组和D组电针百会命门和足三里穴20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的SOD和IL-1β含量变化。结果 I-R 24 h后,与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组IL-1β含量明显降低(P<0.05);与B组比较,C组IL-1β含量明显降低(P<0.01),D组IL-1β含量亦明显降低(P<0.05);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)。结论电针能使脑I-R损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低IL-1β含量。丙泊酚麻醉下电针可通过影响SODI、L-1β明显减轻大鼠脑I-R损伤。     

一氧化氮对大鼠全胃肠外营养肝脂肪变性的防护作用

目的:探讨一氧化氮(N0)在全胃肠外营养(TPN)引起的肝脂肪变性中的作用.方法:30只正常Wistar大鼠随机分为5组:A组,自由进食和水;B组,TPN;C组,TPN 精氨酸;D组,TPN N~G-硝基-L-精氨酸甲酯(N~G-nitrio-L-arginine methyl ester,L-NAME);E组,TPN 精氨酸 L-NAME.实验7天后测肝功能、肝内脂肪、肝脏NO含量及NOS活性并进行肝脏组织学检查.结果:B组肝内脂肪[甘油三酯、胆固醇(mmol·g~(-1))](39.3±2.4和 13.1±1.1)较A组(6.9±0.8和5.6±0.6)明显增加(P<0.05),D组肝内脂肪(50±6和14.1±1.7)较B组增加更显著(P<0.05),C组肝内脂肪(18±4和 7±3)较B组明显减少(P<0.05),肝内NOS活性及分布与肝内脂肪含量及分布相平行.结论:一氧化氮在TPN引起的肝脂肪变性中起防护作用.     

异丙酚抑制长效酰胺类局麻药致大鼠中毒惊厥作用的比较

目的:比较异丙酚抑制左旋布比卡因、罗哌卡因和布比卡因所致惊厥的作用。方法:64只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、左旋布比卡因组(L组)、罗哌卡因组(R组)和布比卡因组(B组),4组内再分为实验(EG)和异丙酚处理(PG)2个亚组(n=8)。L组、R组和B组分别经尾静脉泵入0.75%相应局麻药,速度均为2mg·kg-1·min-1,PG各亚组在出现惊厥反应后静脉注射2mg/kg异丙酚。C(EG)组泵入生理盐水,C(PG)组泵入生理盐水后静脉注射异丙酚。惊厥2h后,测定海马CA1区c-fos阳性细胞数、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性表达。结果:除C组外各组均有惊厥发生。异丙酚处理组在给予异丙酚后很快抑制惊厥。与C(EG)组比较,L(EG)、R(EG)及B(EG)组海马CA1区c-fos阳性细胞数、NO含量以及NOS活性表达均显著增加(P<0.01)。L(PG)、R(PG)和B(PG)组海马CA1区c-fos阳性细胞数、NO含量以及NOS活性表达较对应的L(EG)、R(EG)及B(EG)组均明显减少(P<0.01)。L组与R组较B组c-fos阳性细胞数、NO水平和NOS活性表达的K值明显减小(P<0.01)。结论:异丙酚能在一定程度上抑制左旋布比卡因、罗哌卡因和布比卡因引起的惊厥,且对布比卡因致惊厥的抑制作用强于左旋布比卡因和罗哌卡因。     

基层医院咪达唑仑复合丙泊酚用于无痛胃镜检查中的疗效观察

目的：探讨咪达唑仑复合丙泊酚静脉麻醉用于无痛胃镜的临床效果及安全性。方法：收集本院无痛胃镜检查的患者共300例,随机分为观察组（A组）与对照组（B组）,A组在异丙酚1.5～2.5mg/kg+咪达唑仑0.01～0.05mg/kg,B组单用异丙酚1.5～2.5mg/kg麻醉。比较两组患者的术前及给药后的HR、MAP、SPO2;苏醒时间;异丙酚用量的差异,术后询问患者的遗忘程度及满意度。结果：300例患者均完成胃镜检查,安全离院。与A组相比,B组的患者的遗忘程度及满意度上无明显差异（P>0.05）,但B组生命体征的波动小于A组（P<0.05）,且苏醒时间长于A组有统计学意义（P<0.05）,丙泊酚的用量明显少于A组有统计学意义（P<0.05）不良反应B组也明显多于A组有统计学意（P<0.05）。结论：咪达唑仑复合丙泊酚应用于胃镜检查是一项安全、可靠、无痛的检查方法,值得临床推广。     

异丙酚复合芬太尼、咪达唑仑用于无痛人流术的临床观察

目的观察异丙酚复合芬太尼、咪达唑仑用于无痛人流术的效果及安全性。方法 400例无痛人流患者,分为两组。A组静脉注射异丙酚;B组静脉注射芬太尼及咪达唑仑后再静脉注射异丙酚。监测术前、术中、术毕时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2),并记录异丙酚用量、清醒时间、自行离院时间及不良反应发生情况。结果 A、B两组术前、术中、术毕时SBP、DBP、HR、SpO2比较无明显差异(P>0.05)。B组异丙酚用量明显少于A组(P<0.01),清醒时间短于A组(P<0.05)。离院时间两组无明显差异(P>0.05)。B组呼吸抑制发生率明显少于A组(P<0.05)。术中皱眉或肢体扭动的发生率两组无显著性差异(P>0.05)。结论异丙酚复合芬太尼、咪达唑仑能安全应用于无痛人流术。     

新生儿缺氧缺血性脑病患者血NO/NOS和TNF测定的临床意义

目的　探讨了新生儿缺氧缺血性脑病患者血清 NO/ NOS和 TNF含量及其临床意义。方法　应用生化法和放射免疫分析法对 38例新生儿缺氧缺血性脑病患者进行了血清 NO/ NOS和 TNF含量检测 ,并与 35名正常新生儿作比较。结果　血清患儿组血清 NO水平低于正常人组 (P<0 .0 1 ) ,而 NOS和 TNF水平则显著高于正常人组(P<0 .0 1 )。结论　测定血清 NO/ NOS和 TNF含量与患儿的危重程度发生发展、预后有关     

异丙酚加咪达唑仑在无痛性胃镜检查中的应用

目的 探讨无痛性胃镜检查中应用异丙酚联合咪达唑仑麻醉的效果及安全性.方法 在无痛性胃镜检查中分别应用异丙酚联合咪达唑仑(A组)与单纯异丙酚(B组)进行麻醉.结果 两组全部完成检查,检查过程安全、舒适、无痛苦.结论 异丙酚联合咪达唑仑进行无痛胃镜检查对人体呼吸循环影响小,效果确切.     

异丙酚对先天性心脏病小儿体外循环手术脑保护作用的研究

为观察异丙酚对先天性心脏病(以下称先心病)小儿体外循环(CPB)手术颈内静脉球血8-异前列腺素-F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))及S-100β蛋白水平的影响,选择择期先心病小儿30例,年龄4～10岁,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组15例。P组麻醉诱导用舒芬太尼1μg/kg、异丙酚2.5mg/kg,C组用咪达唑仑0.2mg/kg,两组均用哌库溴铵0.1mg/kg,气管插管后P组静脉泵注1%异丙酚6 mg·kg~(-1).h~(-1),C组静脉泵注0.05%咪达唑仑0.2mg·kg~(-1)·h~(-1),直至手术结束。分别于CPB前(T_0)、CPB开始后30min(T_1)、停CPB(T_2)、停CPB后30min(T_3)、手术结束(T_4)、停CPB后24h(T_5)采颈内静脉球部血检测血浆8-iso-PGF_(2α)及S-100β蛋白水平。结果表明,与C组比较,P组在T_1～T_5时点血浆(8-iso-PGF_(2α))及S-100β蛋白水平降低(P<0.05)。与各自T_0时点比较,S-100β蛋白在T_2时点达峰值(P<0.05),8-iso-PGF_(2α)在T_3时点...