丙氨酸氨基转氨酶活性在不同保存条件下的稳定性分析

目的探讨血标本存放温度、时间及血细胞与血浆分离保存对丙氨酸氨基转移酶(ALT)检测结果的影响。方法采集抗凝血标本立即离心检测ALT初始值,然后分离血浆分别在25℃、4℃、-20℃、-80℃条件下保存,分别检测不同时间ALT活性。结果在所有保存条件下血标本中ALT活性随保存时间延长而下降,4℃保存时可以稳定一周,分离血浆冰冻保存-80℃比-20℃更加稳定,靠近血细胞层血浆ALT下降率低于血浆表层。结论 ALT活性的稳定性与血标本存放的温度有着密切的关系,认识血标本ALT活性在贮存过程中的变化规律,有助于确保血液检测的准确性。     

检测干燥血液标本中病毒特异性IgM以改进对乙型脑炎的监测

本文对IgM抗体俘获型ELISA(MACELISA)和血凝抑制(HI)试验测定干燥滤纸条上血液洗脱液中乙型脑炎特异性IgM的结果作了比较。研究对象为1983年由泰国省级医院诊断为急性乙型脑炎的病人243例,收集其急性期和恢复期双份血样,用滤纸条浸透,室温干燥后待检。HI试验前,将滤纸条洗脱至0.6ml含12.5%酸洗白陶土的硼酸盐缓冲液(pH9.0)中,按Clarke等改良的微量滴定板法作HI.阳性标准为(1)恢复期血清滴度较急性期     

-80℃低温冻存保护剂对不同来源的造血干细胞体外冻存效果分析

目的分析-80℃体外冻存保护体系对不同来源的造血干细胞的冻存效果。方法以国产或进口药用二甲基亚砜(DMSO)、羟乙基淀粉(HES)、人血白蛋白(HSA)配制细胞冷冻保护剂,分别对人外周血、纯化的CD34+、骨髓及脐血造血干细胞进行-80℃低温保存,冻融前、后计数MNC、CD34+细胞、CFU-GM数量、回收率及台盼蓝拒染率,了解其生理活性。结果 4种来源的造血干细胞各30例,以120g/L HES加10%(V/V)DMSO和64g/L HSA为保护剂-80℃冻存360d,观察组与对照组在冻融前、后MNC、CD34+细胞、CFU-GM数量、回收率及台盼蓝拒染率无统计学意义(P>0.05)。应用国产试剂对118例外周血干细胞、39例纯化CD34+造血干细胞、3例脐血干细胞进行-80℃低温冻存1～9个月,进行冻存的造血干细胞移植,移植后7～19d内均成功恢复造血重建。结论以120g/L HES加10%(V/V)DMSO和64g/L HSA为细胞冷冻保护剂,能够良好保持干细胞数量及生理活性,且国产试剂与进口试剂无显著差别,具有价格低廉,容易购买,低毒安全,操作简便等特点,可临床应用于造血干细胞-80℃低温短期保存。     

提高血氧分压对不同储存期血液红细胞影响的探讨

目的探讨提高血氧分压在4℃保存条件下对不同储存期红细胞的影响。方法在无菌条件下,分别对采集0、71、4 d的库存血进行无菌氧处理,以提高血氧分压。分实验组和对照组(不加氧),测定血液红细胞在提高血氧分压后的血浆游离Hb浓度,血浆K+离子浓度,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果与对照组比较,在4℃保存条件下,血液红细胞在提高血氧分压初期(1~2 d),血浆游离Hb浓度和血浆K+离子浓度无明显变化(P>0.05),红细胞SOD活性、红细胞GSH-PX活性有所提高(P<0.05);随着储存时间的延长,血浆游离Hb浓度增加,血浆K+离子浓度增高(P<0.01),红细胞SOD活性和红细胞GSH-PX活性降低(P<0.01)。结论(1)红细胞能保持较高血氧分压和血氧饱和度;(2)血液红细胞在提高血氧分压的初期没有明显的溶血反应和其它损伤,红细胞抗氧酶活性有所提高。随着储存时间的延长,红细胞抗氧化酶活性下降,溶血反应加重,存在红细胞膜氧化损伤作用,这与氧自由基攻击红细胞膜发生过氧化反应及红细胞抗氧化酶活性降低有关。     

氨氯地平对高血压患者血栓前状态的影响

目的 　评价氨氯地平对高血压患者血栓前状态的改善作用。方法 　 5 0例高血压患者服用氨氯地平 5 mg,共用药 8周。观察治疗前和治疗后血压、心率、血栓前状态分子标志物——血栓素 B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素 F1∝ (6-K-PGF1∝ )、组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制药 (PAI-1)及血液流变学指标的变化。 结果 　氨氯地平降压作用明显 (P<0 .0 5 ) ,对心率无明显影响 ;随着血压下降 ,血浆 TXB2 水平、t-PA含量、PAI-1含量及活性、血粘度显著下降 (P<0 .0 5 ) ,6-K-PGF1∝ 、t-PA活性显著升高 (P<0 .0 5 )。结论 　氨氯地平在降压的同时可明显改善高血压患者血栓前状态。     

SA7000毛细管模式血浆黏度质控物研究探讨

目的：探讨蒸馏水、-80℃冰箱保存混合血浆作为SA7000毛细管血浆黏度质控在SA7000测定的可行性,从而确保标本检测结果的准确可靠。方法蒸馏水、-80℃冰箱保存混合血浆作为SA7000毛细管血浆黏度质控物,连续测定3个月。结果蒸馏水和-80℃冰箱保存混合血浆在SA7000毛细管法测定血浆黏度具有很好的稳定性。结论蒸馏水可作为SA7000毛细管血浆黏度低值质控物,性质稳定,-80℃保存的混合血浆可作为SA7000毛细管血浆黏度质控物,性质稳定。     

SA7000毛细管模式血浆黏度质控物研究探讨

目的探讨蒸馏水、-80℃冰箱保存混合血浆作为SA7000毛细管血浆黏度质控在SA7000测定的可行性,从而确保标本检测结果的准确可靠。方法蒸馏水、-80℃冰箱保存混合血浆作为SA7000毛细管血浆黏度质控物,连续测定3个月。结果蒸馏水和-80℃冰箱保存混合血浆在SA7000毛细管法测定血浆黏度具有很好的稳定性。结论蒸馏水可作为SA7000毛细管血浆黏度低值质控物,性质稳定,-80℃保存的混合血浆可作为SA7000毛细管血浆黏度质控物,性质稳定。     

结膜囊内泪液的容积和药物浓度的测定

通过在Schirmer氏滤纸条上测定泪液渗透量与渗透长度,证明它们之间是直线正相关关系,并制出工作曲线,再以一固定长度5×15mm之滤纸条做为“定量容积滤纸条,当其沾满泪液时,可按土述曲线查得其容积。以此“固定容积滤纸条”置于结膜囊,测定了氯霉素、利福平和盐酸吗啉胍眼药水于滴眼后不同时间结膜囊内药物之浓度。研究结膜囊内药物浓度及其变化,对评价现行滴眼剂的常规用法,并制订出更合理的给药方法提供一些客观依据。     

三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。     

FeCl_3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA_2、PGI_2、抗凝和纤溶活性的变化

目的探讨FeC l3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PG I2含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeC l3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PG I2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性。结果浓度为2.16 mol.L-1的FeC l3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P<0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P<0.05),PAI-1活性无变化(P>0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P<0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P<0.01),PC活性轻微降低(0.10>P>0.05)。噻氯匹定可抑制FeC l3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致。而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响。抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响。LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关。LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致。结论FeC l3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变。     

非洛地平缓释片对高血压患者血栓前状态的影响

目的 :评价非洛地平缓释片对高血压患者血栓前状态的改善作用。方法 :36例高血压患者服用非洛地平缓释片5mg,共用药6周。观察治疗前和治疗后血压、心率、血栓前状态分子标志物———血栓素B2(TXB2)、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -K -PGF1α)、组织型纤溶酶原激活物 (t -PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制药 (PAI-1)及血液流变学指标的变化。结果 :非洛地平缓释片降压作用明显 (P<0 05) ,对心率无明显影响 ;随着血压下降 ,血浆TXB2 水平、t-PA含量、PAI-1含量及活性、血粘度显著下降 (P<0 05) ,6 -K -PGF1α、t-PA活性显著升高 (P<0 05)。结论 :非洛地平缓释片在降压的同时可明显改善高血压患者血栓前状态     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

滤纸石蜡油法保存淋球菌初探

目的寻求一种经济、简便的保存淋球菌的方法,便于基层实验室对淋球菌进行实验研究。方法采用滤纸石蜡油法在0、-20℃普通条件下保存淋球菌。结果滤纸石蜡油法在0、-20℃普通条件下保存淋球菌至少能存活1年,且其基本生化特性保持不变。结论滤纸石蜡油法保存淋球菌经济实用、操作简便,是适合基层实验室的一种较理想的短期保存淋球菌的方法。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血浆纤溶活性的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病患者24 h尿微量白蛋白排泄率(UAE)与血浆纤溶活性改变的关系.方法 129例2型糖尿病患者根据UAE分为尿白蛋白正常组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,并以40例健康人为对照组,采用发光底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性,计算PAI-1/t-PA,并进行UAE、血糖、血脂、血尿素氮、肌酐测定.结果 与健康对照组比较,2型糖尿病患者血浆PAI-1活性显著增高,t-PA活性显著降低(P＜0.01);三组2型糖尿病患者PAI-1/t-PA比值差异有统计学意义(P＜0.05),以大量蛋白尿组患者PAI-1/t-PA比值最高;单因素相关分析发现,AER与PAI-1/t-PA比值呈正相关,其中以微量白蛋白尿组最为明显(r=0.5422,P＜0.001).结论 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血浆纤溶活性密切相关.     

糖尿病视网膜病变时t-PA和PAI-1活性变化的临床意义

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)时血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)的变化规律及临床意义.方法t-PA和PAI-1活性采用发色底物法.结果DR组血浆t-PA低于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PAI-1高于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),单纯糖尿病组t-PA低于对照组(P＜0.05)及PAI-1高于对照组(P＜0.05).结论DR有纤溶功能损害,检测糖尿病患者血浆t-PA和PAI-1活性水平,对DR预防和治疗具有一定的临床意义.     

不同冻存条件对细胞因子诱导的杀伤细胞的细胞表型及杀伤活性的影响

目的 探讨不同冻存条件下细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞表型的变化及对K562细胞杀伤活性的影响.方法 收集培养12 d的CIK细胞,分别冻存于-80℃冰箱及液氮中,于冻存后4、12、24周复苏,通过流式细胞仪检测CIK细胞表型变化,CCK-8法测定其对K562细胞的杀伤活性,并与未冻存CIK细胞进行比较.结果 液氮冻存4、12、24周及-80℃冻存4周后复苏培养的CIK细胞增殖、细胞存活率、免疫细胞表型及对K562的杀伤活性与未冻存组比较差异无统计学意义(P＞0.05).-80℃冻存12周及24后复苏培养的CIK细胞与未冻存组比较,细胞增殖明显抑制,细胞存活率低,CD3+、CD3 +/CD4+、CD3 +/CD8+、CD3 +/CD56+细胞比例显著降低,对K562细胞杀伤活性显著抑制(P＜0.05).结论 临床治疗中CIK细胞应尽量冻存于液氮中,如冻存于-80℃时冻存时间应≤4周.     

纤溶与血小板活化因子在肝硬化不同时期检测的意义

目的:观察纤溶及血小板活化指标在肝炎后肝硬化不同时期的变化,以揭示其,临床意义.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定80例肝硬化患者、50例正常人血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激原物抑制剂(PAI-1)的血浆水平.结果:患者组GMP-140、β-TG及t-PA血浆水平显著高于对照组,失代偿组显著高于代偿组(P<0.01);PAI-1水平患者组显著低于对照组,失代偿组显著低于代偿组(P<0.01).结论:肝硬化患者随着病情进展,体内血小板不断激活,纤溶活性逐惭增强,预示着有出血倾向.     

强化降脂对稳定型冠心病患者纤溶活性的影响

目的:探讨强化降脂治疗对稳定型冠心病患者纤溶活性的影响。方法:测定76例稳定型冠心病患者血脂水平、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性,随机分成常规剂量组(常规治疗 阿托伐他汀10 mg/d)和强化降脂组(常规治疗 阿托伐他汀40 mg/d)。治疗4周后复查血脂水平、t-PA活性和PAI-1活性。结果:常规剂量组治疗后血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著下降(P<0.01),纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P<0.01);强化降脂组治疗后TC、LDL-C水平显著下降(P<0.01),且较常规剂量组下降更低(P<0.05),纤溶参数改善较常规剂量组更有效(P<0.05)。结论:强化降脂治疗能更好地改善稳定型冠心病患者纤溶活性。     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

提高血氧分压对不同储存期血液红细胞影响的探讨

目的 探讨提高血氧分压在4℃保存条件下对不同储存期红细胞的影响。方法 在无菌条件下，分别对采集0、7、14d的库存血进行无菌氧处理，以提高血氧分压。分实验组和对照组（不加氧），测定血液红细胞在提高血氧分压后的血浆游离Hb浓度，血浆K^＋离子浓度，红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果 与对照组比较，在4℃保存条件下，血液红细胞在提高血氧分压初期（1-2d），血浆游离Hb浓度和血浆K^＋离子浓度无明显变化（P〉0．05），红细胞SOD活性、红细胞GSH-Px活性有所提高（P〈0．05）；随着储存时间的延长，血浆游离Hb浓度增加，血浆K^＋离子浓度增高（P〈0．01），红细胞SOD活性和红细胞GSH-Px活性降低（P〈0．01）。结论 （1）红细胞能保持较高血氧分压和血氧饱和度；（2）血液红细胞在提高血氧分压的初期没有明显的溶血反应和其它损伤，红细胞抗氧酶活性有所提高。随着储存时间的延长，红细胞抗氧化酶活性下降，溶血反应加重，存在红细胞膜氧化损伤作用，这与氧自由基攻击红细胞膜发生过氧化反应及红细胞抗氧化酶活性降低有关。