新型IL-10抑制剂对睡眠剥夺大鼠的影响

目的 研究不同剂量AS101对于6 h睡眠剥夺后大鼠睡眠觉醒周期的影响.方法 采用脑立体定位、脑电图、肌电图记录方法 观察AS101对于睡眠剥夺大鼠睡眠反跳的影响.结果 6 h睡眠剥夺后,与注射缓冲液组(PBS)大鼠比较,0.5 mg/kg AS101可以增加觉醒时间和减少慢波睡眠时间,可将快眼动睡眠从(54.53±14.61)min减少到(34.4±17.34)min(P＜0.05).结论 AS101可能参与大鼠睡眠觉醒周期的调节.     

胰岛素在大鼠深慢波睡眠调节中的作用

目的 探讨胰岛素对大鼠睡眠特别是深慢波睡眠的影响. 方法根据SD大鼠海马CA1区注射试剂及剂量的不同,分为对照组、0.05 IU胰岛素组、0.1 IU胰岛素组和0.2 IU胰岛素组;采用脑立体定位、核团插管、微量注射和多导睡眠描记技术观察海马CA1区微量注射胰岛素对大鼠睡眠-觉醒周期的影响. 结果海马CA1区微量注射0.05 IU的胰岛素对大鼠睡眠-觉醒周期及睡眠的深度无明显影响.微量注射0.1 IU的胰岛素后,觉醒时间减少,总睡眠时间增多;与对照组比较,慢波睡眠时间增加18.1%(P<0.05),且主要是浅慢波睡眠成分增加22.0%(P<0.01).微量注射0.2 IU的胰岛素后,觉醒时间减少,总睡眠时间增多,睡眠加深;与对照组比较,慢波睡眠时间增加29.8%(P<0.01),其中浅慢波睡眠时间增加21.6%(P<0.01),深慢波睡眠时间增加53.2%(P<0.05).结论 胰岛素在海马参与睡眠的调节且具有促眠作用,胰岛素对大鼠睡眠深度的影响与注射的剂量呈正相关.     

海马CA1区注射吗啡对大鼠睡眠的影响

目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况。结果与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P<0.05),总睡眠时间减少23.7%(P<0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P<0.05)。纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P<0.01),总睡眠时间增加25.3%(P<0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P<0.01)。结论吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的。     

大鼠腹外侧视前区P物质对睡眠的影响及其作用机制的研究

目的探讨大鼠下丘脑腹外侧视前区(vLPO)中P物质(SP)对睡眠的影响及其作用机制。方法SD大鼠120只,分实验组(64只)和对照组(16只),40只不符合要求剔除。采用脑立体定位、核团插管、微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学染色等方法观察vLPO中SP对睡眠的影响及其机制。结果大鼠下丘脑vLPO内微量注射SP后与对照组比较睡眠时间增加13.1%,特别是深慢波睡眠,觉醒时间减少22.0%;而在vLPO内微量注射SP受体阻断剂后睡眠时间减少19.6%,觉醒时间增加31.9%。vLPO内微量注射磷脂酶C抑制剂U73122或γ-氨基丁酸(GABA)合成关键酶(谷氨酸脱羧酶)抑制剂3-巯基丙酸均可阻断SP的促眠作用。结论SP在大鼠vLPO中具有促进睡眠,特别是提高深慢波睡眠的作用,该效应可能是通过vLPO中GABA能神经元介导的。     

褪黑素对应激大鼠大脑核团c-fos表达的影响

目的 实验观察了褪黑素(MT)对应激性高血压大鼠大脑外侧缰核(LHb)、室旁核(PVN)和中央杏仁核(CeA)fos蛋白样免疫反应及γ-氨基丁酸A(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,Bic)对褪黑素所引起的c-fos表达变化的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为正常对照组,应激1 h组,应激1 h+MT组,应激1 h+Bic+MT组,应激1 h+Bic组.采用电击足底方法制备应激大鼠模型.结果 与对照组相比,应激1 h组大鼠大脑LHb、PVN和CeA的FLI神经元显著增加,如果在应激前腹腔注射 MT,可抑制上述反应,而腹腔注射Bic 5 min后注射MT并再应激1 h,可抑制MT减少FLI神经元数量的效应.结论 MT可抑制电击足底应激所导致的c-fos表达的增加,其作用机制可能是通过GABA受体发生作用.     

电针对侧脑室注射L-AAA致抑郁模型大鼠行为学的影响

目的 观察侧脑室注射L-α-aminoadipic acid(L-AAA)对大鼠抑郁样行为的改变及电针的治疗效应.方法 将45只雌性SD大鼠随机分为空白组、侧脑室注射生理盐水组(侧注NS组)、侧脑室注射L-AAA组(侧注LAAA组)、针刺组、利鲁唑灌胃组(药物组),每组9只;观察侧脑室注射L-AAA后大鼠行为学的变化及电针、药物对侧脑室注射L-AAA模型大鼠抑郁样行为的改善作用.结果 侧脑室注射L-AAA后大鼠出现体重下降、新环境抑制饮食时间延长、糖水消耗率下降和运动量减少等类抑郁症状,与空白组及侧注NS组比较具有显著性差异(P＜0.01);经电针、药物治疗后大鼠的类抑郁症状明显减轻,与侧注射LAAA组比较具有显著性差异(P＜0.01),基本恢复至正常水平(空白组、侧注NS组).结论 侧脑室注射LAAA后可以诱发大鼠的类抑郁症状,而电针可以明显改善此类症状,且疗效与利鲁唑相似.据此推测电针抗抑郁的机制可能与促进星形胶质细胞修复有关.     

转染pIRESneo-EGFP-BDNF的骨髓间充质干细胞侧脑室注射对帕金森大鼠行为学的影响

[目的]观察转染pIRESneo- EGFP-BDNF的骨髓间充质干细胞(MSCs)侧脑室注射对帕金森病(PD)大鼠行为学的影响.[方法]将pEGFP(N1)-BDNF与pIRESneo进行双酶切后再连接,构建高拷贝质粒pIRESneo-EGFPBDNF,采用电穿孔法将其转染MSCs.采用6-羟多巴(6-OHDA)制备PD大鼠模型(36只),造模成功后将其随机分为3组,每组12只.B组为模型组:侧脑室注射生理盐水;C组:侧脑室注射MSCs;D组:侧脑室注射转染pIRESneoEGFP-BDNF的MSCs;A组(12只大鼠,为假手术组):以生理盐水代替6-OHDA后,侧脑室注射生理盐水.分别于侧脑室注射后2、4、8周腹腔注射阿扑吗啡(APO)诱导大鼠旋转,观察各组大鼠行为学变化.[结果]经双酶切鉴定,pIRESneo-EGFP-BDNF构建成功.侧脑室注射细胞干预PD大鼠模型后2、4、8周,大鼠旋转次数D组＜C组＜B组(P均＜0.05);D组大鼠旋转次数明显减少,但仍较A组多.[结论]侧脑室注射转染plRESneo-EGFP-BDNF的MSCs能明显改善PD大鼠的行为能力.     

膈下迷走神经切断对大鼠中枢nesfatin-1抑酸作用的影响

目的:探讨双侧膈下迷走神经切断对侧脑室注射nesfatin-1的抑酸作用的影响.方法:♂SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给予侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化,用实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测胃黏膜中H~+/K~+-ATPase mRNA的表达、测定酶的活性.另外,将侧脑室成功置管的♂SD大鼠分成迷走神经切断组和假手术组,每组分别给予nesfatin-1(50pmol)及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,观察迷走神经切断术对nesfatin-1引起的胃酸变化的影响.结果:大鼠侧脑室注射浓度为5 pmol和50pmol的nesfatin-1后2 h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用最强(P0.05).同时大鼠胃黏膜中H~+/K~+-ATPase mRNA的表达和活性受到抑制(P0.05).另外,对大鼠行膈下迷走神经切断术,侧脑室注射nesfatin-1引起的胃酸分泌的减少以及H~+/K~+-ATPase mRNA的表达和活性的下降等效应也消失,与对照组相比差异无统计学意义(P0.05).结论:侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量依赖性地抑制大鼠胃酸的分泌,这一效应可能是通过激活迷走神经途径实现的.     

侧脑室注射腺苷对大鼠缰核痛神经元自发放电活动的影响

目的 观察腺苷(Ado)对大鼠痛神经元放电活动的影响及可能机制.方法 采用侧脑室注射及记录神经元胞外放电的方法,观察Ado对缰核痛神经元单位放电活动的影响.结果 侧脑室给予的Ado可引起缰核痛兴奋神经元(PEN)放电频率明显抑制和痛抑制神经元(PIN)放电明显增强.而Ado A1受体阻断剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)能够阻断Ado在缰核引起的这种效应.结论 Ado具有降低大鼠缰核痛神经元对体外刺激的敏感性作用,其机制可能与缰核内的Ado A1受体介导有关.     

奥氮平对首发精神分裂症患者睡眠障碍的影响

目的 通过观察首发精神分裂症患者多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)指标来探讨奥氮平对首发精神分裂症患者睡眠情况的影响。方法 对40例住院精神分裂症患者奥氮平治疗前和治疗4周后进行多导睡眠图监测描记,并和40名健康自愿者进行对比。结果 与正常对照组相比,奥氮平组治疗前总睡眠时间减少,睡眠潜伏期延长,睡眠效率下降,觉醒时间增多,快动眼(REM)睡眠潜伏期缩短,REM睡眠时间、慢波睡眠(SWS)睡眠时间减少,差异有显著的统计学意义(P＜0.01)。服药4周后奥氮平组较基线总睡眠时间延长,REM睡眠时间增多,REM睡眠潜伏期延长,觉醒时间减少,睡眠效率提高,差异有显著的统计学意义(P＜0.01)。 结论 精神分裂症患者存在睡眠结构和睡眠连续性两方面的异常,奥氮平能改善首发精神分裂者患者的客观睡眠情况。     

奥氮平对首发精神分裂症患者睡眠障碍的疗效观察

目的:探讨奥氮平治疗首发精神分裂症患者睡眠障碍的疗效。方法:将40例住院首发精神分裂症患者设为治疗组,给予奥氮平每晚15~20 mg,观察治疗前和治疗4周后多导睡眠图监测描记结果,并与40名健康自愿者进行对比。结果:与正常对照组相比,治疗组治疗前总睡眠时间减少,睡眠潜伏期延长,睡眠效率下降,觉醒时间增多,快动眼(REM)睡眠潜伏期缩短,REM睡眠时间、慢波睡眠(SWS)时间减少(均P0.01)。服药4周后,奥氮平组较基线总睡眠时间延长,REM睡眠时间增多,REM睡眠潜伏期延长,觉醒时间减少,睡眠效率提高(均P0.01)。结论:精神分裂症患者存在睡眠结构和睡眠连续性两方面的异常,奥氮平能改善首发精神分裂症患者的客观睡眠情况。     

安神方颗粒治疗失眠症的多导睡眠图评价

目的 观察安神方颗粒对失眠症患者多导睡眠图的影响.方法 将40例非器质性失眠症患者随机分成治疗组和对照组,分别给予安神方颗粒和枣仁安神胶囊治疗,治疗前后观察两组多导睡眠图(PSG)的变化情况,评价临床疗效.结果 PSG显示,治疗组较对照组深睡眠时间(NREMⅢ+Ⅳ)、REM睡眠时间(REM)显著延长(P<0.05);治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);治疗组能减小患者在睡眠总时间(TST)、睡眠潜伏期、觉醒次数上的主客观差距,改善主观睡眠质量.结论 中药安神方颗粒对肝郁化火型失眠症患者疗效确切,主要作用在于增加深睡眠、减少觉醒次数.     

五味子木脂素对氯苯丙氨酸致失眠大鼠的催眠作用

目的观察五味子总木脂素对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠的催眠作用并探讨相关机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组(CON组,灌胃蒸馏水,注射生理盐水),模型组(MOD组,灌胃蒸馏水,注射PCPA),SCL组(灌胃SCL,注射PCPA)及PCPA+SCL组(灌胃SCL,注射PCPA)。连续灌胃给药7 d,每天1次。通过阈下剂量戊巴比妥钠协同睡眠试验观察各组大鼠睡眠只数;通过阈剂量戊巴比妥钠协同睡眠试验观察各组大鼠睡眠潜伏期及睡眠持续时间。应用酶联免疫吸附试验观察各组下丘脑5-羟色胺(HT)及5-羟吲哚乙酸(HIAA)水平。结果与CON组比较,MOD组睡眠只数减少,睡眠潜伏期显著延长,睡眠时间显著缩短,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);SCL组睡眠只数增多,睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与MOD组比较,PCPA+SCL组睡眠只数增多,睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论五味子木脂素对PCPA所致失眠大鼠具有催眠作用,该作用与其调节大鼠下丘脑5-HT及5-HIAA水平有关。     

小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究

背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚。目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制。方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型。8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0.2μL 0.9%Na Cl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABA A受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12μg Glu)。以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型。与CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P0.05),降低AWR评分和EMG幅度(P0.05),降低MDA含量(P0.05),升高SOD活性(P0.05)。与12μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显著降低(P0.05),AWR评分和EMG幅度显著升高(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05)。结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABA A受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性。     

大鼠GDNF干预后诱导脑缺血耐受的研究

目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)侧脑室注射给药法诱导大鼠脑缺血耐受的情况.方法 用线栓法建立大鼠局灶长期脑缺血模型(MCAO),分别采用不同的GDNF给药法处理动物,并设生理盐水对照.TTC法测定梗死体积, Bederson法评定神经功能缺失.结果 与对照组比较,GDNF侧脑室注射给药法可明显降低大鼠脑梗死体积(P＜0.01),减少神经功能缺失(P＜0.01).结论 侧脑室脑脊液注入GDNF给药是突破血脑屏障,有效发挥GDNF等神经保护剂作用的可靠途径之一.     

多导睡眠监测联合睡眠质量指数对脑卒中后睡眠-觉醒障碍的临床应用

目的探索多导睡眠监测联合睡眠质量指数对脑卒中后睡眠-觉醒障碍的临床应用。方法脑卒中后睡眠-觉醒障碍患者68例作为观察对象,按照抛硬币法将其均分为观察组和对照组,每组34例,对照组给予睡眠质量指数检测,而观察组在对照组检测方案的基础上联合多导睡眠监测,记录两组患者匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、睡眠潜伏期、快速眼动睡眠(REM)潜伏期、睡眠总时间、睡眠效率、觉醒次数及睡眠结构等,综合比较其变化情况,进而对满意度进行评价。结果观察组PSQI总分及各维度评分均显著低于对照组(P0. 05);观察组总满意率显著高于对照组,且睡眠潜伏期、睡眠总时间、睡眠效率、觉醒次数及睡眠结构均显著优于对照组(P0. 05)。结论多导睡眠监测联合睡眠质量指数能有效了解脑卒中后睡眠-觉醒障碍患者的睡眠情况,能真实反应患者病情,有利于医生诊断、治疗。     

"杓型"与"非杓型"高血压患者的静息-活动和睡眠-觉醒昼夜节律

目的研究不同血压节律的高血压患者的静息-活动、睡眠-觉醒昼夜节律情况.方法对42例高血压患者和21例健康志愿者进行研究,所有受试者同时佩戴动态血压监测仪和静息活动监测仪进行动态血压和静息活动监测,动态血压监测24 h,而静息活动监测48 h.结果本次研究发现,非杓型高血压患者夜间活动水平(L5)显著增声(P＜0.05),睡眠效益(SE)显著下降(P＜0.05),夜间觉醒点数(WB)显著增多(P＜0.05),睡眠觉醒蒋碎指数(FI)显著增高(P＜0.05).结论与杓型高血压患者相比,非杓型高血压患者的静息-活动、睡眠-觉醒昼夜节律发生了变化,即夜间活动增多,睡眠效益下降,夜间觉醒点数和睡眠节律破碎性增加,活动与睡眠可能是影响血压昼夜节律的两个重要因素.     

ApoE4对大鼠在体海马长时程增强的影响

目的 探讨载脂蛋白E(apoE)对大鼠在体海马长时程增强(LTP)诱导及维持的影响.方法 ①电生理手段记录大鼠在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSPs)变化;②通过侧脑室注射给药观察重组人apoE4及apoE3对LTP形成的影响.结果 ①高频刺激(HFS)成功诱导海马CA1区LTP,不同apoE异构体(apoE4,apoE3)对大鼠在体海马LTP具有不同的作用;②ApoE4对大鼠海马LTP的抑制作用具有时间依赖性.结论 ApoE4预处理时间依赖性压抑了海马LTP的诱导和维持;apoE3对海马LTP的诱导和维持无影响.     

脑室注射Intermedin1-53对大鼠血压和心率的调节作用

目的探讨Intermedin1-53对正常大鼠中枢神经调节的心血管效应及其可能的机制.方法将药物微量注射入麻醉大鼠侧脑室,观察注药后45 min内血压和心率的变化.结果侧脑室注射不同剂量的Intermedin1-53后可引起血压升高和心率加快,并存在剂量和时间依赖关系.中枢注射Intermedin1-53引起的升高血压的作用明显强于肾上腺髓质素,但其增加心率的作用弱于肾上腺髓质素.Intermedin1-53升高血压和加快心率的作用,可被预先侧脑室注射肾上腺髓质素受体拮抗剂ADM22-52以及prepro-IMD抗血清阻断.结论本工作提示Intermedin1-53是调节血压和心率的一个重要的中枢活性因子.     

侧脑室注射吡咯喹啉醌对大鼠学习记忆的影响

目的 观察吡咯喹啉醌(PQQ)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 侧脑室注射PQQ,60 d后用水迷宫仪进行定位航行和空间探索实验,行脑组织切片,用免疫组化法和Western印迹观察海马组织巢蛋白、神经生长因子及其受体的表达.结果 与对照组相比,PQQ处理后,大鼠学习找平台所需的次数减少和找到平台所需的时间显著缩短,在第一象限和中环停留的时间显著延长,此变化呈剂量依赖性;海马组织巢蛋白阳性神经元数目增加了,神经生长因子的表达高于对照组.结论 PQQ能促进鼠海马神经细胞的生长发育和学习记忆能力.