胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

EGFR、TGF-β1、P21WAF1／CIP1在胃癌中的表达及意义

目的:探讨表皮生长因子受体 (EGFR)、转化生长因子 -β1(TGF-β1)、p2 1WAF 1 /CIP1 与胃腺癌发生、发展、转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法对 6 4例胃腺癌组织和 15例正常胃组织 EGFR、TGF-β1、p2 1WAF 1 /CIP1 蛋白的表达进行检测。 结果 :EGFR、TGF-β1、p2 1WAF1 /CIP1 在正常胃组织及胃腺癌组织中阳性表达差异均有统计学意义(P均 <0 .0 5 ) ,三者在伴有或不伴有淋巴结转移的胃腺癌组织中阳性表达差异均有统计学意义 (P均 <0 .0 5 )。结论 :EGFR、TGF- β1表达、p2 1WAF1 /CIP1缺失与胃癌的发生、淋巴结转移密切相关 ;EGFR、TGF- β1、p2 1W AF 1 /CIP1表达的检测对胃腺癌的早期诊断及判断预后有重要意义。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎Bcl-2、Bax蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的：研究Bcl-2、Bax蛋白在幽门螺杆菌（Hp)感染的慢性胃炎中的表达,探讨Hp感染与细胞凋亡的关系。方法：通过内镜活检、组织病理学检查、尿素酶试验及Warthin-Starry银染色,诊断慢性浅表性胃炎（CSG）117例。采用免疫组化法同步检测胃粘膜Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：Bcl-2在Hp阳性表达的阳性率为24．5％,与Hp阴性组比较无显著性差异（P＞0．05）;在Hp阳性轻、中、重度组的阳性率分别为20．0％、28．6％、23．5％,与Hp阴性各型CSG组亦无显著性差异（P＞0．05).Bax在Hp阳性组中表达的阳性率为81．1％,在Hp阳性轻、中、重度组的阳性率分别为80．1％、81．0％、82．4％,显著高于相同病变中Hp阴性组（P＜0．05）。在Hp感染的CSG中,Bcl-2与Bax呈反向表达。结论：Hp阳性CSG各组Bcl-2蛋白的低表达和Bax蛋白的高表达提示这两种蛋白参与了Hp感染胃粘膜上皮细胞凋亡的调控。     

康尔爱片诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡及对P~(53)基因表达影响的研究

目的 :观察康尔爱片诱导人胃腺癌SGC - 90 1细胞凋亡及对P5 3基因表达的影响。方法 :应用流式细胞仪检测康尔爱片体外给药后人胃腺癌SGC - 790 1细胞DNA含量变化和P5 3基因表达情况。结果 :康尔爱片中、大剂量组细胞凋亡百分率分别为 9.0 6 %、96 .32 % ,与对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1) ;小、中、大 3个剂量组P5 3基因表达率分别为 95 .0 9%、89.47%、5 2 .0 4% ,与对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1)。结论 :康尔爱片中、大剂量组可以明显诱导人胃腺癌SGC - 790 1细胞凋亡 ,且小、中、大 3个剂量组均可降低突变型P5 3基因表达率。     

喉鳞癌中P21~(WAF1/CIP1)、C-erbB-2的表达及其临床意义

目的:研究喉鳞癌组织中P21WAF1/CIP1、C-erbB-2的表达,探讨它们在喉鳞癌的增殖、侵袭、转移中的作用。方法:选取60例喉鳞癌作为研究对象,15例声带息肉组织作为对照,所有标本均切片作HE染色。用链霉素亲生物素-过氧化酶法(S-P法)研究肿瘤及声带息肉组织中P21WAF1/CIP1和C-erbB-2蛋白的表达,显微镜下计数阳性细胞,并分析阳性细胞百分率。结果:(1)P21WAF1/CIP1在声带息肉组织中低表达,在喉癌组织中高表达,二者阳性率差异有显著性(P<0．05);P21WAF1/CIP1在喉癌组织中的表达与肿瘤组织分级(P<0．05)及临床分期(P<0．05)有关,与年龄、性别、肿瘤部位及有无淋巴结转移无显著相关性;(2)C-erbB-2在声带息肉组织中低表达,在喉鳞癌中高表达,两者差异有显著性(P<0．05);C-erbB-2在喉癌组织中的表达与各临床病理因素无显著相关;(3)经Spearman等级相关分析,P21WAF1/CIP1、C-erbB-2在喉鳞癌中表达呈正相关(P<0．05)。结论:P21WAF1/CIP1可以作为一种独立的预后预测因子;C-erbB-2在某种程度上反应了肿瘤的生长特性,但不能判断喉癌预后;在喉鳞癌中P21WAF1/CIP1和C-erbB-2间存在正调控机制。     

凋亡调节蛋白Bcl-2家族在手术切除的非小细胞肺癌中的表达

目的　检测凋亡调节蛋白Bcl-2家族Bcl-2、Bax和Mcl -1在非小细胞肺癌 (NSCLC)标本中的表达特征和临床意义。方法　采用链霉亲和素 -过氧化酶连接 (SP)免疫组化法用针对人体的Bcl -2、Bax与Mcl -1的特异性抗体检测这些凋亡调节基因在存档的 5 0例NSCLC患者彻底手术切除的标本中的表达情况 ,并结合临床病理分型和追踪预后分析其表达的意义。结果　 ( 1)非小细胞性肺癌标本中抗凋亡因子Bcl -2和Mcl-1分别有 15例 ( 3 0 %)和 2 9例 ( 5 8%)表达阳性 ,有 2 3例 ( 4 6%)的标本中有促凋亡因子Bax表达阳性。Mcl -1与Bax的表达之间存在正相关(P =0 .0 6)。Bcl-2、Bax和Mcl -1的免疫组化染色以胞浆为主。 ( 2 )Mcl-1与Bax在肺癌的不同临床病理分型中没有差异。 ( 3 )Bcl -2的表达与原发性NSCLC手术切除患者总的无复发生存率 (P =0 .0 2 )和无转移生存率 (P <0 .0 1)呈负相关 ,Mcl -1与Bax的表达与预后无关。结论　在NSCLC中 ,Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Mcl-1和Bax的表达都很常见。Mcl -1的抗凋亡功能可能是通过在蛋白质水平与Bax相互作用形成异二聚体 ,拮抗Bax的促进凋亡功能而实现的。可能由于它们在凋亡中复杂的相互作用 ,凋亡调节蛋白Bcl-2家族的表达对NSCLC的临床预后没有直接的影响     

胃腺癌组织中细胞胀亡与TSP-1检测

目的 :检测胃腺癌组织中胀亡与TSP - 1。方法 :采用免疫组化SP法检测 4 5例胃腺癌组织中TSP - 1的表达 ,并与正常对照组进行比较 ,利用透射电镜技术观察其中肿瘤细胞的胀亡情况。结果 :①TSP - 1在胃腺癌组织中阳性表达率为 4 6 .6 7% ,在正常胃粘膜中未见表达 ,差异有显著性 ;②胃腺癌组织中发现有不同时期的胀亡细胞 ,胀亡指数 (OI)在TSP - 1阳性组、阴性组分别为 (2 .78± 0 .96 )、(1 .0 5± 0 .34) ,2组间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;③OI、TSP - 1的阳性表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 ) ;④TSP - 1及OI与胃癌的大体分型、组织学类型、肿瘤大小、肿瘤部位及患者性别、年龄无关。结论 :胃腺癌组织中TSP - 1可抑制肿瘤血管形成 ,从而抑制肿瘤的侵袭转移 ,加速胀亡的形成     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

P21CIP_1/WAF_1、CD_(44)V_6在恶性卵巢上皮性肿瘤的表达及与淋巴结转移相关研究

目的 :探讨细胞周期调控蛋白 P2 1CIP1 / WAF1 和细胞粘附分子 CD44 V6 在恶性卵巢上皮性肿瘤中的增殖、浸润、转移过程中的作用及相互关系。方法 :采用免疫组化方法 (im munohistochemical assay IHCA)检测 5 5例恶性卵巢上皮性肿瘤组织中 P2 1CIP1 / WAF1 蛋白和 CD44 V6 的表达。结果 :(1)恶性卵巢上皮性肿瘤中 P2 1CIP1 / WAF1总体阳性率为 5 5 .5 4% ,其中 期的阳性率为 2 1.43%低于 至 期的阳性率 6 5 .85 % (P<0 .0 5 ) ,伴有淋巴结转移的原发灶中的阳性率 31.5 7%明显低于无淋巴结转移的原发灶中的阳性率 6 6 .6 7% (P<0 .0 5 )。 (2 ) CD44 V6 在 到 期癌组织中表达阳性率差别无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而在 、 期中强阳性 ( 、 )率 5 3.13%明显高于 、 期 13.0 4%(P<0 .0 5 ) ,在有淋巴结转移的原发灶中的强阳性率 (6 8.42 % )高于无淋巴结转移组 19.44 % (P<0 .0 1)。 (3) P2 1CIP1/ WAF1与 CD44 V6 在有淋巴结转移的原发灶中的表达呈负相关 (P<0 .0 5 )。结论 :P2 1CIP1 / WAF1 抑制恶性卵巢上皮性肿瘤增殖、浸润、转移 ,而 CD44 V6 作用相反     

p21/WAF1和p53在乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的　研究p2 1/WAF1和p5 3在乳腺癌中的表达及其与预后的关系。方法　运用免疫组化LSAB法检测15 2例乳腺癌组织p2 1/WAF1和p5 3蛋白的表达水平。结果　在 15 2例乳腺癌中 ,p2 1/WAF1蛋白阳性 61例 ,占40 1% ,p5 3蛋白阳性 69例 ,占 45 0 % ,两者表达无关联性 (χ2 =3 114 ,P >0 0 5 )。p2 1/WAF1高表达组生存期低于低表达、无表达组 (χ2 =6 92 ,P <0 0 1) ,p5 3阳性组生存期低于阴性组 ( χ2 =8 41,P <0 0 1) ,p2 1/WAF1( +) /p5 3 ( -) ,p2 1/WAF1( +) /p5 3 ( +) ,p2 1/WAF1( -) /p5 3 ( -)和p2 1/WAF1( -) /p5 3 ( +)组生存期依次降低 (χ2 =12 3 ,P <0 0 1)。结论　①p2 1/WAF1在乳腺癌中可能存在正负双向调控 ;②p2 1/WAF1/P5 3免疫表型的检测有助于预测化疗疗效及预后。     

P27和cyclinD1在慢性萎缩性胃炎癌变过程中的表达及意义

目的　探讨P2 7和cyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴大肠化生转变为胃腺癌过程中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S—P法 ,检测正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎伴大肠化生和胃腺癌组织中P2 7和cyclinD1的表达。结果　在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎伴大肠化生和胃腺癌中P2 7表达率分别为 75 .0 %、4.0 %、15 .0 % ,cyclinD1表达率分别为 2 0 .0 %、5 5 .0 %、75 .0 % ,正常胃粘膜中P2 7和cyclinD1的表达均较其它两类病变有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。相关性分析显示 ,P2 7和cyclinD1在胃腺癌组织中呈反向表达。P2 7失活和cy clinD1过表达与胃腺癌浸润程度和有无淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　P2 7失活和cyclinD1过表达可作为慢性萎缩性胃炎早期癌变的分子指标 ,并可能与胃腺癌的预后有关     

紫草素诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其机制的研究

目的 研究紫草素(shikonin, SK)诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制。方法 不同浓度紫草素作用于肺腺癌A549细胞后,CCK-8法检测细胞的增殖情况;DAPI荧光染色法和FCM检测细胞凋亡;Western blotting检测紫草素处理48h后Bax、Bcl-2、p-Akt、p-ERK1/2的蛋白水平。结果 紫草素显著抑制肺腺癌A549细胞的增殖活性(P<0.05),诱导细胞凋亡,与空白对照组比较,紫草素处理组Bax表达上调(P<0.05),Bcl-2、p-Akt、P-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论 紫草素可以显著抑制肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径,PI3K/Akt信号通路和ERK 1/2信号通路有关。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关抗原A的表达纯化及其临床研究

目的　 cag A+ Hp的感染与胃癌的相关性在亚洲有不同报道 ,本研究应用重组幽门螺杆菌毒素相关抗原 A (Cag A)建立检测血清中抗 Cag A抗体的方法 ,以探讨本地区 cag A+ Hp的感染与胃癌的相关性 .方法　构建表达幽门螺杆菌 Cag A抗原的表达载体 ,工程菌经 IPTG诱导 ,表达的 Cag A包含体经 Ni柱纯化 ,变性、复性、透析并经活性鉴定后 ,抗原被点在硝酸纤维素膜上或用以包被 EL ISA板 ,建立检测正常人及胃癌患者血清抗 Cag A抗体的 DIGFA(斑点金免疫渗滤试验 ,简称滴金法 )和 EL ISA法 .结果　重组克隆 p RSETcag A的工程菌可表达 Mr36 0 0 0的目的蛋白 ,表达形式为包含体 ;Cag A包含体经纯化后 SDS- PAGE显示纯度达 98%以上 ,活性经 EL ISA证实 ;正常人 6 4例及胃癌患者血清 5 0例中 ,cag A+ Hp的感染率分别为 2 9.7%和6 2 .0 % ,胃癌患者 cag A+ Hp的感染率明显高于正常人 (P<0 .0 1) .结论　我们建立的检测血清抗 Cag A抗体的 DIGFA和EL ISA均具有良好的可重复性 ;胃癌患者 cag A+ Hp的感染比例明显高于正常人 ,Cag A阳性幽门螺杆菌的感染与胃癌有关 ,Cag A可作为制备防治 cag A+ Hp感染的疫苗的后备抗原 . Cag A可作为幽门螺杆菌疫苗制备的候选抗原 ,检测患者血清幽门螺杆菌 Cag A抗体 ,有可能为胃癌的发     

宫颈癌组织中P~(33ING1)、P53、Bcl-2检测

目的:检测宫颈癌组织中P33ING1、P53和Bcl-2的表达。方法:应用免疫组织化学方法分别检测正常宫颈组织(10例),宫颈不典型增生组织(18例),宫颈原位癌组织(21例)以及宫颈浸润癌组织(69例)中P33ING1,P53和Bcl-2的表达。结果:10例正常宫颈组织中P33ING1表达全部为阳性(10/10);而宫颈不典型增生组织中阳性表达率为72.2%(13/18);宫颈原位癌组织中为57.1%(11/21);宫颈浸润癌组织中为59.4%(41/69)。P33ING1在原位癌、浸润癌组织中的表达明显低于正常宫颈组织和不典型增生组织(P<0.01)。在宫颈病变发展过程中,P53阳性表达率升高,分别为0,0,28.6%,59.4%,各组间比较,除前2组阳性表达率差异无统计学意义外,另外各组间差异均有统计学意义(P<0.05);在宫颈病变发展过程中,Bcl-2的阳性表达率升高,分别为0、44.4%、57.1%、63.8%,各组间阳性表达率比较,差异有统计学意义。P33ING1和P53的表达有相关性(P<0.05),但与Bcl-2表达无相关性。结论:宫颈癌组织中P33ING1表达下降对宫颈癌发生、发展可能起重要作用,同时检测P33ING1与P53的表达水平,对宫颈癌的诊断和治疗具有积极意义。     

慢性胃炎和消化性溃疡中幽门螺杆菌babA2和cagA及vacA基因型分析

目的 :研究慢性胃炎和消化性溃疡中幽门螺杆菌 (Hp) bab A2、cag A、vac A基因型的分布 ,探讨 Hpbab A2、cag A、vac A基因型与慢性胃炎和消化性溃疡的关系。方法 :用聚合酶链反应测定 5 8株从浙江省慢性胃炎和消化性溃疡患者中分离的 Hp bab A2基因、cag A基因和 vac A基因亚型。结果 :5 8株 Hp中 bab A2、cag A、vac A s1a、vac A m1、vac A m2基因的阳性率分别为 87.9%、10 0 %、93.1%、1.7%、65 .5 %。慢性胃炎和消化性溃疡患者感染的Hp bab A2、vac A s1a、vac A m2基因阳性率差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :从浙江地区慢性胃炎和消化性溃疡患者中分离的 Hp bab A2、cag A、vac A基因型均以 bab A2阳性、cag A阳性和 vac A s1a/ m2型为主 ,未发现 Hp bab A2、cag A和 vac A基因型与慢性胃炎和消化性溃疡的关系。     

胃腺癌组织中细胞胀亡与血管生成素-2检测

目的 :检测胃腺癌组织中胀亡与血管生成素 - 2 (angiopotietin - 2 ,Ang - 2 )的表达。方法 :采用免疫组化SP法检测 6 1例胃腺癌组织及 30例正常胃粘膜组织中Ang - 2的表达 ,并利用透射电镜技术观察其中细胞胀亡情况。结果 :①胃腺癌组织中Ang - 2阳性表达率为 78.6 9% (4 8/ 6 1 ) ,在正常胃粘膜中未见表达 ,差异有统计学意义 ;②胃腺癌组织中发现有不同时期的胀亡细胞 ,胀亡指数 (OI)在Ang - 2阳性和阴性组中分别为 0 .73± 0 .93,2 .98±0 .5 1 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;③与无淋巴结转移组比较 ,有淋巴结转移组Ang - 2阳性率较高 ,而OI较低 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;④OI、Ang- 2与胃癌的大体分型、分化程度、组织学类型、肿瘤大小、肿瘤部位及患者性别、年龄无关。结论 :胃腺癌中Ang - 2在促进肿瘤血管形成时 ,促进肿瘤的侵袭转移 ,抑制胀亡的发生     

缺血预适应对再灌注性心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对心肌细胞凋亡及其 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。 方法 :建立猫CPB模型并随机均分成 3组 :对照组 (n=30 )不阻断升主动脉 (ACC) ,仅作 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 m in,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0 min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。应用 TUNEL 法观察 CPB过程中各组心肌细胞凋亡发生的情况 ,应用免疫组化 SABC法观察 Bcl- 2和Bax蛋白的表达 ,并结合流式细胞术定量检测心肌细胞凋亡率和 Bcl- 2、Bax蛋白的表达率。 结果 :各组在 CPB缺血期间及再灌注早期 ,均未检出凋亡心肌细胞 ;IR组和 IPC组在心肌再灌注 90 m in时 ,可检测到一定数量的凋亡心肌细胞 ,凋亡率分别为 (6 .932± 0 .6 38) %和 (3.0 2 1± 0 .2 5 4 ) % ,组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,IR组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率明显下降(P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率则明显上升 (P<0 .0 5 ) ;而 IPC组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率高于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率低于 IR组 (P<0 .0 5 )。 结论 :CPB中缺血再灌注可影响心肌细胞凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达水平 ;IPC可以通过上调 Bcl- 2     

幽门螺杆菌感染与残胃病变关系的探讨

目的　通过检测残胃粘膜幽门螺杆菌 (HP)感染 ,探讨HP与残胃病变的关系。方法　对 2 5 8例胃大部分切除术后残胃病变患者的胃镜、病理及Hp检测结果进行分析 ,并与同期 2 5 8例非残胃病变为对照组的Hp感染率进行对照分析。结果　残胃组Hp阳性检出率 (37.6 % )显著低于对照组 (6 9.8% ) (P <0 .0 1)。BillrothⅠ氏术后残胃和BillrothⅡ氏术后残胃Hp的感染率分别为 5 2 .8%和 2 1.3% ,两者比较差异显著 (P <0 .0 1)。BillrothⅡ氏术后伴胆汁返流者明显高于BillrothⅠ氏术后 (P <0 .0 1)。胆汁返流组中Hp的感染率 2 2 %显著低于无胆汁返流组的 6 4 .5 % (P <0 .0 1)。残胃并发症中 ,残胃及吻合口炎和残胃及吻合口溃疡的Hp感染率分别明显低于对照组中的慢性胃炎和消化性溃疡的Hp感染率 (P <0 .0 1) ,但残胃及吻合口炎的Hp感染率为 4 6 .1% ,高于残胃及吻合口溃疡的 2 1.6 %。另外 ,残胃及残胃复发癌的Hp感染率和残胃及吻合口炎中异型增生的Hp感染率与对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　Hp感染是导致残胃病变发生的病因之一。胆汁返流在残胃病变的发生中起主要作用 ,但在残胃及吻合口炎和残胃复发癌中 ,Hp感染也可能占了较重要的地位 ,Hp感染是BillrothⅠ氏术后残胃病变的主要病因。根治Hp有重要     

GSTM_1基因多态与Hp感染的胃癌关联研究

为研究胃腺癌患者Hp感染和谷胱甘肽 S 转移酶M1(GSTM1)空白基因型的关联 ,探讨Hp感染和GSTM1在胃癌发生过程中的可能机制 ,采用多重PCR法检测 5 6例胃腺癌患者的GSTM1基因型 ,并用组织学染色、快速尿素酶试验及血清Hp抗体检测Hp感染。结果显示胃腺癌患者中Hp感染阳性率为 66.0 7% ,GSTM1空白基因型在Hp 胃腺癌患者中的频率为 67.5 7% ,在Hp 胃腺癌患者中的频率为 3 1.5 8% ,差异有显著性 (P <0 .0 2 5 )。结果表明GSTM1空白基因型在Hp感染的胃腺癌患者中更常见 ,提示GTSM1缺乏可能提高了机体对Hp启动的胃癌发生过程的易感性     

根除幽门螺杆菌感染对萎缩性胃炎的影响

目的 :研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与萎缩性胃炎的关系及根治Hp对萎缩性胃炎的影响。 方法 :对胃活检组织病理切片进行Hp的检测 ,并对病理诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG )、CAG伴肠化、CAG伴胃粘膜不典型增生的Hp阳性患者进行Hp的根除治疗 ,对治疗前后进行比较。结果 :Hp感染与CAG关系密切 (P <0 .0 5 ) ;与CAG伴肠化、不典型增生显著相关 (P <0 .0 1) ;根除Hp后CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论 :①Hp感染与CAG有关 ,与CAG伴肠化、不典型增生显著相关。②根除Hp有助于胃粘膜不典型增生的逆转。