模拟高原条件下大鼠开放性颅脑创伤的伤情特点

本文通过建立模拟高原条件下大鼠开放性颅脑创伤的动物模型,旨在研究其伤情特点。作者选取健康Wistar大鼠200只,体重在(200±20)g,雌雄不限,采用随机数字表法分为平原致伤组及高原致伤组,每组100只。各组随机抽取9只作为平原及高原正常对照组,其余动物分别制备平原及模拟高原开     

西维来司钠对高原颅脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响及神经损伤的保护作用

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对大鼠高原颅脑损伤的影响及NE抑制剂西维来司钠对高原颅脑损伤的神经保护作用。方法取雄性SD大鼠48只,随机分为6组。即平原对照组,平原颅脑创伤组,平原颅脑创伤+西维来司钠治疗组,高原对照组,高原颅脑创伤组,高原颅脑创伤+西维来司钠治疗组。创伤组按Feeney自由落体撞击法制作大鼠高原与平原颅脑损伤模型,对比观察高原与平原颅脑创伤前后以及给予西维来司钠治疗后血清NE浓度变化,并通过病理学观察西维来司钠治疗对高原颅脑损伤的神经保护作用。结果大鼠高原颅脑创伤前后NE浓度均明显高于平原颅脑创伤前后(P0.05),脑组织病理形态结果显示,高原大鼠颅脑创伤后立即给予NE抑制剂西维来司钠治疗,颅脑损伤程度较未治疗组明显减轻。结论NE是加重大鼠高原颅脑损伤后神经组织损伤的重要因素,西维来司钠治疗对高原颅脑损伤的神经组织具有明显的保护作用。     

高原低速弹颅脑火器伤的实验研究

目的：采用高原犬（海拔３６５８米）和平原犬（海拔４００米）空运至高原制作低速弹颅脑火器伤模型，观察其伤情、血脑屏障功能和脑含水量、血气和血液流变学的变化，为临床救治提供实验依据。方法：采用５３式滑镗枪和０．１５ｇ重量的钢珠弹致伤。血脑屏障功能采用Ｆｕｋｕｄａ方法，脑含水量采用干燥重量法测定。血气和血液流变学采用常规方法测定。结果：高原低速弹所致的犬颅脑火器伤以伤道附近损伤为主，伴有远隔部位一定程度的挫伤；伤后呼吸、心律、血压及颅内压立刻发生明显变化，以平原犬组更明显。伤后６小时出现Ｈｃｔ及全血粘度增高。１６只犬中有５只伤后发生明显肺水肿，其中４只为平原犬。结论：高原颅脑火器伤后出现的血液粘度增高等血液流变学改变可能是导致继发性脑损伤的重要因素之一；平原犬伤后较易合并肺水肿。     

高原脑损伤血脑屏障变化的实验研究

目的：了解高原条件下颅脑损伤后血脑屏障（ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｉｅｒ，ＢＢＢ）变化的特点．方法：采用自由落体致伤法（致伤冲量为１２００ｇ·ｃｍ）造成颅脑损伤模型．ＢＢＢ变化的定性测定采用伊文氏蓝（ｅｖａｎｓｂｌｕｅ，ＥＢ）染色，利用荧光比色法测定组织中ＥＢ含量来定量代表ＢＢＢ通透性变化，同时电镜观察毛细血管的病理改变．结果：高原脑损伤后局部损伤区出现蓝染带较早且范围宽．脑组织中ＥＢ含量较平原损伤时含量有非常显著的增高．脑组织中毛细血管损伤严重，以基底膜破坏明显，其周围有大量的水肿液．结论：高原低压低氧条件可加重颅脑ＢＢＢ损伤破坏，通透性增高．     

高压氧治疗与血脑屏障通透性的实验研究

目的探讨常规治疗压力（0．25MPa）的高压氧增强血脑屏障开放、促进神经保护剂（神经节苷脂，GM-1）进入脑组织的作用。方法30只Wistar雄性大鼠，随机分为对照组、实验-1组、实验-2组、实验-3组、实验-4组；利用HPD 1700流体撞击仪，建立颅脑损伤动物模型，经毛细管电泳仪测定各组脑组织匀浆中GM-1相对浓度。结果各HBO治疗实验组GM-1浓度较无HBO治疗组和对照组有一定程度的提高，但对照组与各实验组、各实验组之间q检验均没有显著差异（P〉0．05）。结论常规治疗压力的高压氧无明显促进BBB通透性作用，但有增加BBB开放的趋势，促进神经保护剂进入脑组织。     

高压氧预适应对大鼠高原颅脑损伤的影响

目的：观察高压氧（HBO）预适应对高原颅脑损伤（TBI）大鼠行为学、局部脑血流（rCBF）、局部脑组织氧分压（PbtiO2）和脑含水量的影响，探讨高压氧预适应对高原颅脑损伤的神经保护作用。方法：SD大鼠42只随机分为平原组、高原组和高压氧预适应组，各组按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型，采用Longa评分法进行神经功能缺损评分，采用Moor DRT4激光多普勒血流监测仪（LDF）和LICOX CMP组织氧分压监测仪分别监测伤区rCBF和PbtiO2变化。结果：伤后24h高原组较平原组神经功能缺损评分上升，rCBF和PbtiO2下降，脑组织含水量增加，高压氧预适应组较高原组神经功能缺损评分下降（P〈0．05），rCBF和PbtiO2升高（P〈0．05和P〈0．05），脑组织含水量降低（P〈0．01）。结论：高压氧预适应对高原颅脑损伤具有神经保护作用，可以使rCBF和PbtiO2升高，脑组织水肿程度减轻。神经功能改善。     

实验性颅脑损伤后内皮素的活性变化及其意义

笔者动态观测了实验条件下不同伤情颅脑损伤后血浆、脑脊液、不同部位脑组织中内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）的活性变化，旨在探讨颅脑损伤后ＥＴ的变化规律及病理意义。材料与方法健康成年家兔９９只，雌雄不拘，体重２．８±０．４ｋｇ，按致伤程度不同随机分为...     

高原冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤后血流动力学的变化

目的 探讨高原条件下猪冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤后血流动力学的变化。方法 分别于海拔3500m（四川康定）和海拔380m处（重庆铜梁）采用铸型TNT炸药和五三式滑膛枪对长白山猪致冲击伤、破片伤和冲击伤复合破片伤,观察致伤后动物血流动力学指标变化及高原和平原致伤后的血流动力学变化差异。结果 平原条件下致伤后,猪早期平均动脉压（MAP）一过性上升,随后呈下降趋势,中心静脉压（CVP）呈下降趋势;单纯冲击伤、破片伤后,右心室内压（RVSP）显著下降,心输出量（CO）显著增加;复合伤后RVSP、CO显著高于单纯致伤组。高原条件下致伤后,RVSP显著上升,CO显著下降,CVP和MAP呈升高趋势。结论 破片伤可明显加重冲击伤伤情;在高原缺氧、低气压条件下,猪冲击伤、破片伤及复合伤伤情明显比平原条件下重,血流动力学损伤程度加重,其中以复合伤最为突出。     

颅脑火器伤损伤机制与病理

火器性颅脑损伤的致伤物主要是弹片和枪弹，其伤情与伤员距炸（射）点的距离及致伤物的性质、速度、大小和形状等有密切关系。致伤物为近炸（射）点、速度快、体积小时，易造成贯通伤；若为远炸（射）点、速度慢、体积大则多造成盲管伤或反跳伤。体积小、形状规整、表面光滑的致伤物对脑组织损伤小，而体积大、形状不规整、表面粗糙的致伤物对脑组织损伤大。1原发病理变化1．1颅骨损伤飞射物穿透颅骨，多造成洞形骨折，特点是内板损伤较外板重，如为贯通伤则出口处颅骨破坏较入口处重。如果飞射物垂直于颅板方向射入，造成的洞形骨折为圆形…     

不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织损伤的特点

目的：探讨不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织损伤的特点。方法：将240只雄性Wistax大鼠建立高原（海拔3800m）与兰州地区（海拔1517m）严重烧伤动物模型（TBSA30％，Ⅲ度），并随机分为延迟、即时复苏组和正常对照组。采用干湿比重法测定脑组织含水量并应用HE染色与透射电镜技术观察大鼠脑组织结构的变化。结果：高原严重烧伤后早期脑水含量呈显著升高趋势，伤后24h达峰值。大鼠脑组织超微结构变化显示：延迟复苏组脑损伤后24h达高峰，7d尚未恢复。结论：高原严重烧伤延迟复苏脑组织损伤改变明显加重。     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

高原缺氧致大鼠肠黏膜屏障功能损伤及谷氨酰胺的保护作用观察

目的观察模拟高原环境暴露下大鼠肠黏膜屏障的损伤及谷氨酰胺(Gln)的保护作用,探讨高原肠黏膜屏障损伤与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为平原对照组(C组)、高原缺氧组(H组)和Gln保护组(HG组),每组10只。H和HG组动物在模拟海拔7000m的低压舱内生存72h,C组在平原环境下生存72h。观察各组大鼠小肠黏膜组织病理改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,并应用邻联二回香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)的活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和一氧化氮(NO)、Gln的含量。结果 H、HG组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧示踪法可见镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及基底膜外侧周围组织间隙或细胞内。H组肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位,移位细菌数为0.47±0.83CFU/g;HG组各器官移位细菌明显减少,细菌移位数为0.22±0.42CFU/g(P<0.05)。原位末端标记切口平移双标记法(TUNEL法)检测显示,H组肠上皮细胞凋亡细胞数增多,凋亡指数为16.2%±2.2%;与H组比较,HG组肠黏膜损伤明显减轻,肠上皮细胞凋亡细胞数明显减少,凋亡指数为13.3%±4.6%(P<0.05)。与C组血清内毒素(0.032±0.003kEU/L)、血清DAO(0.861±0.359kU/L)、血清Gln(3.083±0.186mmol/L),小肠DAO(0.516±0.062kU/L)、小肠Gln(0.573±0.032mmol/L)比较,H组血清内毒素(0.277±0.053kEU/L)和DAO(3.533±0.584kU/L)水平显著增高,血清Gln(1.472±0.079mmol/L)及小肠DAO(0.325±0.0533kU/L)、Gln(0.377±0.010mmol/L)水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与H组比较,HG组血清内毒素(0.113±0.015kEU/L)和DAO(1.810±0.450kU/L)水平显著降低,血清Gln(1.951±0.070mmol/L)及小肠DAO(0.431±0.049kU/L)、Gln(0.448±0.021mmol/L)水平均显著增高(P<0.05)。结论高原缺氧能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,促进细菌和内毒素移位,引发全身炎症反应,是高原MODS发病的重要原因之一。Gln对高原肠黏膜损伤具有一定的保护作用,可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,减轻全身炎症反应。     

高原环境下大鼠液压脑损伤后微循环的改变及vWF表达的实验研究

目的：研究高原环境下大鼠液压脑损伤后微循环的改变及vWF表达并探讨其意义。方法：成年健康SD雄性大鼠100只，以侧位液压冲击法建立平原和高原环境下大鼠脑损伤模型，应用光镜、墨汁灌注、ELISA方法，观察大鼠脑损伤后不同时间点脑微血管变化及vWF表达。结果：高原组外伤后脑水肿较平原组出现时间早，且同一时相有差异，高原组毛细血管损伤更严重。血清中vWF含量均明显增加，24h达顶峰。结论：高原环境下可加重颅脑损伤后微循环的破坏，引起早期脑缺氧、缺血。     

高海拔地区急性重型颅脑伤合并MODS 29例报告

目的 探讨高海拔地区重型颅脑伤合并多器官功能障碍综合征(MODS)的发病特征及规律。方法 研究重型颅脑伤符合SIRS诊断标准两项以上,并对符合庐山(95)、Marshall(95)MODS评分分级诊断标准的病例进行粗筛,选择其中资料比较完整,原发损伤以颅脑伤为主的29例为研究对象。动态观察伤后各脏器相关指标的变化规律,并对死亡危险因素进行单因素分析。结果 高海拔地区急性重型颅脑伤合并MODS诊断治疗有差异。结论 对高海拔地区颅脑伤并发MODS诊断标准、治疗措施应与平原地区有所区别,不能沿袭同一标准。     

犬颅脑枪弹伤后血脑屏障的改变及意义

目的　探讨犬脑枪弹伤后血脑屏障 (BBB)通透性改变及意义。方法　杂种犬 12只 ,随机分成正常对照、脑贯通伤 (PCI)15min、1h、6h组 (n=3) ,采用德国小口径步枪 (子弹型号 5 5 6mm ,弹头质量 2 5 7g)按上述分组要求致伤。硝酸镧心内灌注法固定犬脑 ,透射电镜下观察BBB改变。结果　犬脑枪弹伤后 15min、1h组均出现BBB改变 ,紧密连接开放 ,血管基膜外以至组织间隙内存在硝酸镧颗粒 ,后者更明显 ;至 6h组BBB改变愈加严重 ,可见大量硝酸镧颗粒经BBB进入组织间隙 ,与 15min、1h组比较差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　BBB的开放是造成颅脑火器伤后早期脑水肿的原因之一。     

大鼠颅脑损伤动态CT灌注成像及相关病理生理学基础的初步研究

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤后64排CT动态灌注成像的变化规律及其相关的病理生理学基础.方法 将80只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、假致伤组以及致伤组,致伤组又分为2,6,12,24,48,72,120,168 h时相点组.致伤后各组分别进行CT灌注成像、脑含水量、血脑屏障通透性的测定,并观察病理改变,计算损伤区域CT灌注参数与病理生理学变化的相关性.结果 伤后2 h损伤区域血流灌注骤降达最小值,2～12 h内,相对脑血流量(rCBF)和相对脑血容量(rCBV)仍处于低灌注状态,但有所升高.相对平均通过时间(rMTT)延长,表面通透性(PS)增大.随着时间的延长,rCBF、rCBV逐渐升高,直至伤后24 h开始逆转,伤侧呈高灌注状态,PS值达最大.48 h为高灌注的顶峰期,后逐渐趋于正常.脑含水量于伤后2 h开始升高,48 h达到高峰期.伤后2 h血脑屏障通透性即开始增加,24 h达最大值.rCBF和rCBV与脑水肿的变化关系均呈正相关,PS与血脑屏障通透性的变化呈正相关.结论 CT灌注成像间接反映血脑屏障和水肿的演变过程,可以作为一种预测活体脑组织灌注和水肿程度的无创性影像学评价手段.

Abstract：

Objective To observe the variation of dynamic 64-slice CT perfusion imaging of rats with traumatic brain injury and discuss the relating pathophysiological basis.Methods A total of 80 adult male SD rats were randomly divided into three groups according to random number table,ie,normal control group,sham injury group and injury group.The injury group was divided into eight subgroups at time points of 2,6,12,24,48,72,120 and 168 hours.The detection of CT perfusion imaging,water content and blood-brain barrier permeability was done in the injured rats at all time points.The pathological changes were also observed to calculate their correlation with CT perfusion parameters of the injured region.Results The relative value of the blood perfusion was decreased significantly to the mimimum within 24 hours after injury.Within 2-12 hours,relative cerebral fluid(rCBF)and relative cerebral blood volume(rCBV)remained in a low perfusion state,with just a little increase.Relative mean transit time(rMTT)was prolonged and permeability surface(PS)increased.rCBF and rCBV were increased gradually with time,which was reversed till at 24 hours after injury and the injured side was in a high perfusion state,with the highest value of PS.The perfusion reached peak at 48 hours after injury and then became normal gradually.The water content was increased at 2 hours after injury and reached its peak at 48 hours.The permeability of blood-brain barrier(BBB)began to increase at 2 hours after injury and reached the peak at 24 hours.rCBF and rCBV were positively correlated with change of brain edema and PS was positively correlated with BBB permeability.Conclusion The dynamic 64-slice spiral CT perfusion imaging reflects the variation of BBB and edema and can be used as noninvasive imaging method for predicting the degree of brain perfusion and edema.     

1134例颅脑交通伤特点及救治分析

目的 探讨现代颅脑交通伤的特点及救治措施。方法 回顾性分配本科８年间收治的颅脑交通伤１１３４例。其中男８３７例,女２９７例;平均年龄３１例。本组轻型颅脑伤３２５例,中型３３９例,重型４７０例。结果 本组手术治疗３６３例,死亡８７例。非手术治疗７７１例,死亡６０例。总死亡率１２．９６％。治愈８３８,治愈率７３．９０％。结论 （１）城乡机动车辆尤其是摩托车的急剧增多是颅脑交通伤高发的主要原因,其特点是     

一氧化氮合成酶抑制剂对大鼠液压脑创伤皮质血流的影响

目的探明一氧化氮（ＮＯ）在液压脑创伤后脑皮质血流改变中的作用。方法通过抑制一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性以及给予ＮＯＳ底物使脑组织中产生ＮＯ的量增加或减少，来观察脑皮质血流对ＮＯ的反应。结果（１）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ可致全身血压升高，并在一定剂量范围内呈剂量依赖性。（２）Ｌ－ＮＡＭＥ可使脑创伤皮质内的血流进一步下降。（３）Ｌ－ＮＡＭＥ可改变创伤后脑皮质血管的阻力反应性。结论ＮＯ在液压脑创伤后皮质血流调节中有重要作用，伤后早期即过度抑制ＮＯＳ活性，可致皮层血流进一步下降，加重神经损害。