Survivin基因在不同胃黏膜中的表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中生存素(Survivin)基因的表达关系,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据.方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin.30例浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys).胃癌组织32例.结果:从CSG→CAG→ Dys→GC过程中,Survivin表达均呈递增趋势.CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13).Survivin表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织Survivin的表达与年龄,性别,肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面Survivin阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P＜0.05).结论:Survivin基因在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

血清胃蛋白酶原检测在胃癌高风险人群中的应用价值及中医证候相关性研究

[目的]评价血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)在胃癌(gastric cancer,GC)高风险人群中的应用价值,探讨GC高风险人群中医证型分布与血清PG水平的关系。[方法]纳入2015年1月至2016年12月于我院就诊的GC高风险患者1066例,根据内镜病理分为慢性非萎缩性胃炎(chronic nonatrophic gastritis,CNAG)组718例、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)组209例、胃上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia of stomach,GIN)组包括低级别上皮内瘤变(low-grade intraepithelial neoplasia of stomach,LGIN)和高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia of stomach,HGIN)共90例、GC组49例。比较不同病理状态下PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ比值(PGⅠ/PGⅡratio,PGR)差异,并对其中339例患者进行中医证候评估。[结果]CNAG组PGⅠ水平最高,CAG组最低,与其余各组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.002);GC组PGⅡ水平最高,其次是CNAG组、CAG组和GIN组,组间差异有统计学意义(P=0.002)。CNAG组PGR最高,其次是GIN组、CAG组和GC组,差异有统计学意义(P=0.000)。LGIN组PGⅠ、PGR高于HGIN组,差异有统计学意义(P=0.047,P=0.01)。将PGⅠ≤70μg·L-1且PGR≤7定义为PG阳性,与CNAG组比较,CAG、GIN、GC组PG阳性检出率较高,分别为12.44%(26/209)、15.56%(14/90)、36.37%(18/49),差异有统计学意义(P=0.000)。对其中339例患者进行中医证候分型,肝胃气滞证(110例)、肝胃郁热证(79例)、脾胃湿热证(24例)、脾胃虚弱证(35例)、胃络瘀血证(32例)、胃阴不足证(59例),以肝胃气滞证与肝胃郁热证较多(共占55.75%);胃络瘀血证PGⅠ及PGⅡ水平最低,与除胃阴不足证外的其他证型比较,差异有统计学意义(均P0.05),胃络瘀血证PGR最低,与其他证型比较,差异有统计学意义(P=0.000)。各组间不同证型患者的病理类型比较,差异也有统计学意义(P0.05)。[结论]不同病理类型的GC高风险人群的PG水平有差异,PG检查对于胃癌前病变的筛查具有一定的临床价值。胃癌前病变的中医证型与PG水平变化存在一定相关性,PG阳性和(或)胃络瘀血证将成为GC高风险人群筛查中的重点。     

Hp相关胃炎患者血清表皮生长因子(EGF)和β2-微球蛋白(β2- MG)水平研究

目的探索 EGF和β2- MG在 CSG- CAG- GC演变模式中的变化规律,探讨 Hp对 EGF和- MG有无影响.方法应用尿素酶试验法、血清学试验法和组织学诊断法,进行 Hp检查,应用放射免疫法检测血清 EGF及β2- MG水平. 结果 (一 )EGF水平 (μ g/L): (1)按 CSG- CAG- GC逐渐升高,依次为 0.3229± 0.225, 0.8823± 0.2549,1.3999± 0.8935,GC组高于 CSG组( P<0.01),也高于 CAG组( P<0.05), CAG组高于 CSG组( P<0.01).( 2) CSG患者 Hp(+)组( 0.2404± 0.1103)低于 Hp(- )组( 0. 4492± 0.2931)( P<0.01); CAG患者 Hp(+)组( 0. 8119± 0.279)低于 Hp(-)组( 1.0056± 0. 1704), GC患者 Hp(+)组( 1.159± 0. 9229)低于 Hp(-)组 (1. 4963± 0. 9127),均无统计学差异( P>0.05).(二)β2- MG水平( mg/l): (1)按 CSG- CAG- GC顺序增高,依次为: 1. 659± 0. 4321, 1. 9661± 1. 0802,2.3431± 0. 5951, GC组高于 CSG组( P<0.01) ,CAG组高于 CSG组, GC组高于 CAG组,均无统计学意义( P>0.05). (2)同一胃病 Hp(+ )组与 Hp(- )组比较血清β2- MG水平均无明显差异( P>0.05).结论按 CSG- CAG- GC, EGF水平逐渐升高,β2- MG有此种趋势. Hp有降低 EGF的作用, Hp对-β2 MG水平无明显影响.     

EGFR基因在不同胃黏膜中表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中表皮生长受体(EGFR)的表达规律及其与凋亡的关系,探讨胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以表皮生长受体靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中EGFR。30例浅表性胃炎(chronic super-ficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys),胃癌组织32例。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,EGFR表达均呈递增趋势。CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13)。EGFR表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织EGFR的表达与年龄、性别、肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面EGFR阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标,且EGFR基因表达可判断胃癌的组织类型,分化程度。     

Survivin基因的表达在胃溃疡及胃癌的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及胃溃疡(gastric ulcer,GU)组织中生存素(Survivin)的表达规律,探讨胃溃疡在胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin的表达。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,无论在非溃疡组,还是在溃疡组中,Survivin表达均呈递增趋势。在非溃疡各组中灰度值CSG57.64±4.44、CAG55.05±6.97、Dys48.59±4.16;在溃疡各组中灰度值CSG58.25±5.54、CAG53.95±3.48、Dys48.91±4.63;在胃癌中32.25±4.13。Survivin表达在非溃疡组和溃疡组所对应的胃黏膜比较差异无统计学意义(P>0.05)。而CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中Survivin的表达与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和组织分化程度无关。结论:①Survivin基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标。②胃溃疡的癌变实质上是溃疡边缘背景病变萎缩、不典型增生的癌变。     

青海地区汉族胃癌患者血清P53、sFas蛋白表达

目的测定青海地区汉族胃癌(GC)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、慢性浅表性胃炎(CSG)患者血清中P53蛋白、可溶性Fas蛋白(sFas)水平,明晰青海地区汉族胃癌患者血清P53、sFas蛋白表达特点。方法收集世居青海地区因消化道症状前来青海大学附属医院诊治的汉族GC、CAG、CSG患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清P53蛋白、sFas水平,并进行相关分析。结果 1.血清P53蛋白水平在GC组、CAG组、CSG组依次降低,差异具有统计学意义(P<0.05);2.血清sFas水平GC组较CAG组、CSG组明显降低(P<0.05);3.GC组血清P53蛋白与sFas间呈负相关,r=-0.543,P<0.05。结论青海地区汉族GC患者血清中P53蛋白显著升高、sFas显著性降低,二者联合检测有望作为胃癌诊断的一种新型的简单易行的检测指标。     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病关系的研究

目的探讨CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与上胃肠道病变的关系;并观察Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平的变化.方法808例因上胃肠道症状而接受胃镜检查的病人,同时作Hp检查.对Hp感染者用ELISA方法检测血清中抗CagAIgG抗体;阳性者予含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除治疗.其中60例根除治疗失败病人和120例根除成功病人在Hp根除治疗结束3个月和6个月时复查血清中抗CagAIgG抗体水平.结果在不同临床疾病中,慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体阳性率分别为55.4%、70.5%、83.2%、90.8%、89.7%.后4组阳性率明显高于CSG组,后3组均明显高于CAG组;在不同程度的胃粘膜病变中,CSG、CAG、肠上皮化生(IM)、非典型增生(Dys)和GC感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体的阳性率分别为43.0%、53.8%、77.6%、88.6%、89.7%.IM、Dys和GC组均明显高于CSG和CAG组;60例根除失败者在治疗前及治疗后3个月和6个月时血清中抗CagAIgG水平分别为(72±41)U/ml,(67±36)U/ml和(69±40)U/ml,治疗前后差异无显著意义,无一例转为阴性;120例根除治疗成功者治疗后3个月和6个月血清中抗CagAIgG水平平均由(69±38)U/ml分别下降至(47±30)U/ml和(32±15)U/ml,治疗后与治疗前比较差异均有显著意义,在治疗后3个月和6个月时分别有7.5%(9/120)和19.2%(23/120)的病人抗体转为阴性.结论CagA阳性的Hp可能导致更严重的上胃肠道疾病和更严重的胃粘膜病变;Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平明显下降,但下降较慢,不宜作为个体监测疗效的指标.     

胃癌组织中环氧合酶-2、核转录因子-κB蛋白的表达及相关性

目的 通过检测环氧合酶-2(COX-2)与核转录因子-κB(NF-κB)在慢性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况,探讨两者间相关性及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用免疫组织化学染色法对28例慢性浅表性胃炎(CSG)、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化(CAG+IM)、19例不典型增生(AH)及53例胃癌(GC)组织标本进行检测,观察COX-2与NF-κB蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中COX-2及NF-κB蛋白表达的阳性率显著高于慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化两组,差异有统计学意义(P<0.05).COX-2和NF-κB在胃癌中的高表达与浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05),且两者间存在显著正相关性(γs=0.437,P<0 01).结论 COX-2及NF-κB两者相互协同参与胃癌形成的全过程,不仅是其早期事件,而且在胃癌发展晚期亦起重要作用. Abstract： Objective To detect the expression of cyclooxygenase-2, nuclear factor-kappaB in human chronic gastritis, atypical hyperplasia, gastric carinoma and to identify the correlation between COX-2 and NF-κB in the development and progression of human gastric carcinoma. Methods Expression of COX-2 and iNOS protein was examined by immunohistochemistry in 28 cases chronic superficial gastritis(CSG), 23 cases chronic atrophic gastritis with intestinal metaplasia(CAG+IM), 19 cases atypical hyperplasia(AH) and 53 cases gastric carcinoma(GC) tissue. Results There were significant differences (P<0.05) when GC group compared with CSG, CAG+IM,separately. The expression of COX-2 and NF-κB protein in gastric carcinoma tissue was correlated with invasion deepth and lymph node metastasis(P<0.05). The expression of COX-2 was positively correlated with that of NF-κB(γs=0.437,P<0.01). Conclusions The overexpression of COX-2 and NF-κB might contribute to the development and progression of gastric carcinoma in coordination.     

智能染色内镜联合血清胃蛋白酶原、胃泌素-17检测在胃癌及癌前病变诊断中的价值

目的:探讨智能染色内镜(i-Scan)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)对胃癌及癌前病变的诊断价值。方法:随机选取2017年4月—2019年3月于我院经胃镜加病理活检明确诊断的162例胃黏膜病变患者作为病例组,其中慢性浅表性胃炎组(CSG组)53例、胃溃疡组(GU组)41例、慢性萎缩性胃炎组(CAG组)28例、早期胃癌组(EGC组)16例、进展期胃癌组(AGC组)24例,采用时间分辨荧光免疫分析法测定病例组及50例健康者(对照组)血清PGⅠ水平、PGⅡ水平、计算PGR(PGⅠ/PGⅡ)值,应用酶联免疫法测定病例组及对照组血清G-17水平。将病例组162例患者随机分为三组,分别为白光胃镜检查组(白光组)54例、i-Scan胃镜检查组(i-Scan组)54例、白光胃镜+靛胭脂染色组(靛胭脂组)54例,所有患者再次进行胃镜检查,其中白光组按肉眼判断常规活检,靛胭脂组在白光胃镜下对可疑病灶行靛胭脂染色并活检,i-Scan组操作过程中开启i-Scan模式并根据电子染色对可疑病灶行活检。比较病例组及对照组各组间PG、PGR及G-17数值之间的差异;比较病例组PG、PGR及G-17异常检出例数。并比较病例组病理结果中胃癌及癌前病变(萎缩、肠化、不典型增生)的检出率。结果:CAG组、EGC组、AGC组患者的血清PGⅠ水平显著低于其他各组(P<0.05);CSG组、EGC组、AGC组、GU组患者的血清PGⅡ水平显著高于其他各组(P<0.05);CAG、EGC组、AGC组患者的血清PGR值显著低于其他各组(P<0.05)。CAG组患者的血清G-17水平显著低于其他各组(P<0.05);EGC组、AGC组患者的血清G-17水平显著高于其他各组(P<0.05)。与CSG组比较,EGC组、AGC组PGⅠ<60g/L、PGR值≤6及G-17>7患者出现概率增高(P<0.05)。i-Scan组中胃癌及癌前病变的检出率为88.9%,靛胭脂组检出率为75.9%,白光组检出率为53.7%,三组检出率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:i-Scan内镜联合血清PG、G17检测有助于提高胃癌及癌前病变的检出率。     

慢性萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原的研究

目的:通过检测不同类型慢性胃病患者是否感染幽门螺杆菌(Hp)和血清胃蛋白酶原(PG)水平,探讨Hp感染的慢性胃病患者的血清PG水平变化,为慢性萎缩性胃炎及早期胃癌的诊断与治疗提供依据。方法:应用化学发光法对105例住院患者血清中PG水平进行了检测,观察不同疾病组患者PG水平变化;同时观察Hp感染相关慢性萎缩性胃炎、胃癌患者及非Hp感染萎缩性胃炎、胃癌患者血清中PG水平,判断Hp感染对PG水平变化的影响。结果:各组PGⅠ的比较中,除非萎缩性胃炎组,其他组与对照组均有统计学差异(P<0.01);各组PGⅡ的比较中,胃癌组与对照组存在统计学差异(P<0.01);各组PGⅠ/PGⅡ的比较中,除非萎缩性胃炎组,其他组与对照组均有统计学差异(P<0.01);除对照组的其他四组两两比较中均有统计学差异(P<0.01);萎缩性胃炎组和胃癌组Hp阳性与Hp阴性比较中PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ有显著差异(P<0.01)。结论:Hp慢性感染与慢性萎缩性胃炎、早期胃癌的发生发展密切相关,PGI和PGI/PGⅡ水平明显减低,这一结果对慢性萎缩性胃炎、早期胃癌的发现及诊断有重要的意义。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

Hp相关胃炎患者血清表皮生长因子（ECG）和β2—微球蛋白（β2—MG）水平研究

目的探索EGF和β2-MG在CSG -CAG -GC演变模式中的变化规律 ,探讨Hp对EGF和β2-MG有无影响。方法应用尿素酶试验法、血清学试验法和组织学诊断法 ,进行Hp检查 ,应用放射免疫法检测血清EGF及β2-MG水平。结果(一)EGF水平(μg/L) :(1)按CSG -CAG -GC逐渐升高 ,依次为0.3229±0.225 ,0.8823±0.2549,1.3999±0.8935,GC组高于CSG组 (P<0.01) ,也高于CAG组 (P<0.05) ,CAG组高于CSG组 (P<0.01)。(2)CSG患者Hp(+)组 (0.2404±0.1103)低于Hp( -)组 (0 .4492±0.2931) (P<0.01) ;CAG患者Hp(+)组 (0 .8119±0.279)低于Hp(- )组(1.0056±0.1704) ,GC患者Hp(+)组 (1.159±0 .9229)低于Hp(- )组(1 .4963±0 .9127) ,均无统计学差异 (P>0.05)。(二 ) β2-MG水平 (mg/l) :(1)按CSG -CAG -GC顺序增高 ,依次为 :1.659±0.4321 ,1 .9661±1 .0802,2.3431±0 .5951 ,GC组高于CSG组 (P<0.01),CAG组高于CSG组 ,GC组高于CAG组 ,均无统计学意义 (P>0.05)。(2)同一胃病Hp( +)组与Hp( -)组比较血清β2-MG水平均无明显差异 (P>0.05)。结论按CSG -CAG -GC ,EGF水平逐渐升高 ,β2-MG有此种趋势。Hp有降低EGF的作用 ,Hp对β2-MG水平无明显影响     

应用免疫印迹法探讨血清幽门螺杆菌抗体谱与上消化道疾病的关系

目的:用免疫印迹法检测幽门螺杆菌(Hp)感染中不同血清分型与慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、消化性溃疡(PU)和胃癌(GC)的关系。方法:选取确诊为Hp感染的上消化道疾病患者205例,用Western blot法(免疫印迹法)测血清幽门螺杆菌抗体谱,检测Hp抗体分型,分析CagA和/或VacA抗体阳性的表达情况。结果:在Hp现症感染中,CSG、CAG、PU、GC患者的HpⅠ型感染比例明显高于Ⅱ型感染(P0.01);PU及GC中HpⅠ型感染率高于CSG(P0.05)。不同年龄段及不同性别中HpⅠ型感染比例均高于Ⅱ型感染(P0.01)。各组的Hp I型感染者中以CagA+VacA抗体为主,检出率为77.4%;其中以CSG组最低(70.4%)、GC组最高(81.8%)。各组CagA+VacA抗体检出率显著高于单一CagA/VacA抗体检出率(P0.01)。结论:应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌血清学分型检测对于上消化道疾病的判断有临床指导意义,Ⅰ型Hp感染更需要进行根治。     

老年萎缩性胃炎胃泌素?T淋巴细胞及幽门螺杆菌结果分析

目的:研究血清胃泌素水平、T淋巴细胞亚群变化及幽门螺杆菌(Hp)感染与老年慢性萎缩性胃炎(CAG)之间的相互关系,探讨老年人更容易接受的CAG的诊断方法.方法:对经胃镜及病理检查确诊的48例慢性萎缩性胃炎及40例浅表性胃炎(CSG)患者,进行血清胃泌素水平、Hp、T淋巴细胞亚群检测,并对检测结果进行分析.结果:两组病例比较:CAG组血清胃泌素水平较CSG组有显著降低(P＜0.01);CAG Hp阳性组较CSG Hp阳性组也有明显降低(P＜0.05);CAG组CD4、CD4/CD8较CSG组有显著降低,特别在Hp阳性组降低更明显(P＜0.01),CD8也有显著性差异(P＜0.05).根据接受者操作特征(ROC)曲线,血清胃泌素、CD4、CD8、CD4/CD8诊断CAG的最佳界值分别为9.2(敏感度0.702,特异性0.974),27.7(敏感度0.787,特异性0.513),28.6(敏感度0.787,特异性0.872)和0.95(敏感度0.617,特异性0.769).结论:血清胃泌素可作为CAG的非侵入性诊断方法,结合T淋巴细胞亚群(CD4、CD8、CD4/CD8)变化及Hp检测,对老年人CAG筛选、病情发展及预后的评估均有一定意义,对难以接受内镜检查的老年人增加了一些辅助诊断手段.     

IL-23和PG-1水平在不同胃部疾病患者体内的临床表达意义

目的分析白细胞介素-23和胃蛋白酶原-1水平在不同胃部疾病患者体内的临床表达意义,为不同胃部疾病的早期鉴别提供参考依据。方法以187例胃部疾病患者为研究对象,按其诊断结果进行分组,检测患者胃组织IL-23表达及血清IL-23、PG-1表达,分析其相关性及临床表达意义。结果 CAG组病变组织IL-23水平高于CSG组,GC组病变组织IL-23水平高于CAG组(P0.05);CSG组织中IL-23为弱阳性表达,而CAG、GC组织中IL-23均为强阳性表达。CAG组血清IL-23水平高于CSG组,GC组血清IL-23水平高于CAG组(P0.05);CAG组血清PG-1水平低于CSG组,GC组血清PG-1水平低于CAG组,差异有统计学意义(P0.05)。CSG组(r=-0.470)、CAG组(r=-0.524)、GC组(r=-0.751)患者血清IL-23与PG-1均呈负相关(P0.05)。结论随着胃部疾病的进展,患者病变组织及血清IL-23水平逐渐升高,血清PG-1水平逐渐降低,根据患者病变组织及血清IL-23变化及IL-23/PG-1比值有望提高胃癌及癌前病变的早期检出率。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。     

联合检测血清胃蛋白酶原和抗HpIgG抗体在消化溃疡诊断中的价值探讨

目的：探讨联合检测血清胃蛋白酶原和抗 Hp IgG 抗体在消化溃疡诊断中的价值。方法方便选取2010年4月—2015年8月在该院消化科就诊的消化性溃疡患者150例,纳入病例组,另外选择同期在该院门诊行健康体检者100各作为健康对照组。对比两组对象血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值及Hp阳性情况。比较消化溃疡患者中Hp阳性者与阴性者的血清PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值情况。结果病例组血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ值分别为(181.36±20.72)ng/mL、(24.81±9.65)ng/mL、(7.62±1.15)ng/mL,对照组分别为(53.67±19.64)ng/mL、(13.97±6.83)ng/mL、(4.57±1.46)ng/mL,病例组血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ值明显高于对照组差异有统计学意义(P﹤0.05)。病例组、对照组Hp阳性率分别为77.33%、24.00%,病例组Hp阳性率明显高于对照组(P﹤0.05)。 Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ值分别为(217.82±29.47)ng/mL、(28.53±10.81)ng/mL、(8.91±1.20),Hp阴性患者分别为(68.35±20.54)ng/mL、(17.02±7.15)ng/mL、(5.76±1.38)ng/mL, Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ值明显高于阴性患者差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论检测血清PG及Hp IgG抗体能对消化溃疡进行早期筛查,当两者出现异常时再行胃镜检查以明确诊断,从而一定程度提高了体检患者的检查依从性。     

幽门螺杆菌vacA及cagA基因型与胃疾病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)vacA、cagA基因型与胃疾病的关系。方法选取105例胃疾病病人,包括慢性浅表性胃炎(CSG)45例,慢性萎缩性胃炎(CAG)48例,胃癌(GC)12例。于胃窦处取3块胃黏膜,分别进行快速尿素酶反应、病理检查和聚合酶链反应(PCR)。提取胃黏膜基因组DNA,用6对引物检测Hp vacA、cagA基因的表达。结果快速尿素酶反应、病理检查均阳性的标本57例,Hp的阳性率为54.2%(57/105)。Hp vacA s1/m2、s1/m1、s2/m1、s2/m2的阳性率分别为53%(30/57)、18%(10/57)、8%(5/57)、21%(12/57);Hp cagA的阳性率为89%(51/57)。vacA、cagA基因型在CSG、CAG和GC之间差异无显著性(P>0.05)。结论Hp菌株的优势基因亚型为Hp cagA、vacA s1/m2;Hp vacA、cagA基因与特定胃疾病间无显著相关性,不能预示Hp感染的临床结果。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.