丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO、SOD及GSH－Px含量或活性的影响

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。经积差相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和提高组织氧化能力有关。     

卡托普利对糖尿病大鼠血浆内皮素唾液酸和脂质过氧化物的影响

本研究在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）观察了卡托普利治疗（０．１％卡托普利饮水给药４周）对糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ的影响，结果表明，糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ水平显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗能显著降低糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ浓度（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但对血糖无影响（Ｐ＞０．０５），表明卡托普利对糖尿病大鼠微血管可能具有一定的保护作用，该作用不依赖于血糖浓度的降低     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO,SOD及GSH—Px含量或活性…

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。经积着相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化     

精索静脉曲张大鼠睾丸组织氧自由基代谢的变化

实验结果表明，精索静脉曲张组（ＶＣＧ）左、右睾丸氧自由基自旋浓度和ＬＰＯ含量分别显著高于假手术对照组（ＳＯＧ）（Ｐ＜０．０５）、（Ｐ＜０．０１）；睾丸氧自由基自旋浓度和ＬＰＯ含量呈明显正相关；ＶＣＧ双睾ＳＯＤ水平均显著低于ＳＯＧ（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ水平与氧自由基自旋浓度呈显著负相关。结果提示，精索静脉曲张大鼠睾丸组织中含有大量的氧自由基和ＬＰＯ，而睾丸氧自由基清除障碍可能是氧自由基自旋浓度及ＬＰＯ含量增高的主要机理之一。     

胃癌高危人群脂质过氧化物、前列腺素E2的检测在预防中的意义

检测１０２例胃疾患患者血浆、胃液中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）的含量，以研究慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生与胃癌的关系。结果：萎缩性胃炎（３４例）与胃癌（３４例）血浆中ＬＰＯ含量无显著性差异（Ｐ＞０．０５），表明胃癌和萎缩性胃炎关系密切；血浆、胃液中ＰＧＥ＿２的含量胃癌与萎缩性胃炎，浅表性胃炎均有显著或极显著性差别（Ｐ值分别＜０．０５，＜０．０５；＜０．０１，＜０．０１）。同时发现随胃炎程度的加重，ＰＬＯ、ＰＧＥ＿２的含量逐渐升高。并对其在临床和预防中的作用进行了探讨。     

大鼠实验性胃癌发生中前列腺素E2,F2α的作用探讨

目的：观察前列腺素在实验性胃癌发生中的作用。方法；用放射免疫技术测定大鼠血浆和胃粘膜组织中前列腺素Ｅ２、前列腺素Ｅ２α含量。结果：（１）前列腺素Ｅ２含量；癌组织非常显著地大于异型增生、肠上皮化生及正常胃粘膜组织（Ｐ〈０．０１）；异型增生和肠上皮化生组织显著高于正常胃粘膜组织（Ｐ〈０．０５）。（２）前列腺素Ｆ２α含量；癌组织显著大于异型增生、肠上皮化与正常胃粘膜组织（Ｐ〈０．０５）；后三者之间无显著     

核桃仁对大鼠体内外脂质过氧化的影响

本文观察了不同年龄大鼠体内脂质过氧化物及红细胞超氧化歧经酶含量。结果显示：大鼠随年龄增长，血浆及肝、脑组织中ＬＰＯ含量升高。红细胞中ＳＯＤ活性下降，但喂饲核桃仁３个月后的老龄大鼠与对照组相比，ＬＰＯ含量下降（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜０．０５），肝、脑组织匀浆体外培养，加核桃仁试管中的ＬＰＯ明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），提示核桃仁确有一定的抗氧化作用。     

大黄抗衰老作用的实验研究

目的探讨大黄的抗衰老效果和作用机理．方法３月龄昆明种健康雄性小鼠４０只，随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组，观察不同浓度的大黄水煎液对小鼠血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的影响．结果大黄可增强小鼠血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０５～０．０１），使ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），其中尤以中、高剂量给药组作；用明显（Ｐ＜０．０１）．结论大黄可能具有延缓衰老的作用．中图分类号Ｒ２８）．Ｊ     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

重症感染对脑组织过氧化脂质影响的研究

测定各组大鼠重症感染模型的脑组织ＬＰＯ含量，结果发现，３ｈ感染组脑组织的ＬＰＯ含量为３０．４±４．３２，与正常对照组（２６．３３±３．８７）相比，无明显差别（Ｐ＞０．０５），６、９ｈ两组感染组分别为８３．８０±１３．６０和１２７．２６±５３．８６，显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），９ｈ感染组中１０只应用ＳＯＤ、ＣＡＴ后，脑组织ＬＰＯ含显著降低（７８．２６±２８．２２）（Ｐ＜０．０１）．结果提示：颅外重症感染对脑组织ＬＰＯ有明显影响，而ＳＯＤ、ＣＡＴ能抑制脑组织的这种影响．ＬＰＯ测定可作为一项脑组织损害程度的参考指标。     

胃癌及癌前病变细胞的凋亡与增殖

目的 了解胃癌及癌前病变中细胞凋亡和增殖状态的变化,探讨其在胃癌发生中的作用。方法 采用脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色法观察58例胃癌、27例癌前病变和15例正常胃粘膜组织中细胞凋亡和增殖状态。结果 胃癌组织中细胞凋亡指数显著低于胃正常粘膜和胃癌前病变组织（2．8％,6．3％,12％,P＜0．05）;胃癌前病变细胞凋亡指数明显上升,显著高于正常胃粘膜（P＜0．05）;在正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中凋亡／增殖比率呈递减趋势而细胞增殖指数则呈递增趋势（P＜0．05）;细胞凋亡指数与肿瘤组织类型、分化程度、浸润深度和转移状况无关（P＞0．05）,细胞增殖指数与肿瘤浸润深度和转移状况无关（P＜0．05）。结论 细胞凋亡和增殖的失衡可能是胃粘膜组织恶性转化的重要因素之一。     

免疫营养剂对胃癌癌前病变的调理作用

目的:研究免疫营养制剂对大鼠胃癌癌前病变阶段的影响.方法:制造大鼠胃癌癌前病变的模型,90只大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,模型组采用普通的饲料喂养,实验组在普通的饲料喂养的基础上添加免疫加强营养制剂瑞能[(120 ml/(kg·d)].分别在造模成功后4,8,12周显微镜下观察鼠胃黏膜的变化,AgNOR染色观察细...     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立与评价

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠(简称沙鼠)腺胃的模型,并观察Hp长期感染引起的胃黏膜病理改变及其与致癌剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是否具有协同致损伤作用.方法 健康雄性沙鼠90只随机分为4组:对照组(22只)、Hp组(24只)、MNNG组(20只)、Hp+MNNG组(24只).采用国际标准菌株NCTC11637灌胃,建立Hp长期感染沙鼠腺胃模型.并在接种Hp 4周后在相应组给予MNNG灌胃.接种Hp后20周及40周时分两批处死动物Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察沙鼠胃黏膜病理改变.结果 (1)成功建立了Hp长期感染沙鼠腺胃的动物模型.(2)沙鼠胃黏膜病理学变化显示:20周时,对照组沙鼠胃黏膜腺体排列整齐,未见腺体萎缩、肠上皮化生、非典型增生等异常表现;Hp组3只出现腺体萎缩;MNNG组1只出现腺体萎缩;Hp+MNNG组5只出现腺体萎缩,1只出现肠上皮化生.40周时,对照组胃黏膜病理未见异常表现;Hp组6只出现腺体萎缩,5只出现肠上皮化生,1只出现非典型增生;MNNG组5只出现腺体萎缩,2只出现肠上皮化生,无非典型增生发生;Hp+MNNG组10只全部出现腺体萎缩,7只出现肠上皮化生,5只出现非典型增生.Hp+MNNG组发生癌前病变的例数多于其他各组,由于时间尚短,暂未观察到胃癌发生.结论 Hp NCTC11637可以稳定的定植于沙鼠腺胃黏膜,并使之出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化;Hp与MNNG两者均可对胃黏膜造成损伤,两者同时作用会导致胃黏膜更严重的病理改变,两者存在协同致损伤作用.     

胃癌患者血浆,组织LPO,SOD含量的观察

本文选择了胃癌、胃溃疡及正常对照共５８例作为观测对象，测定其血液和胃粘膜组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化．结果表明，血浆和组织ＬＰＯ值胃溃疡＞胃癌＞正常；血浆ＳＯＤ值胃溃疡＜胃癌＜正常；组织ＳＯＤ值则胃癌＞正常＞胃溃疡。同一病例ＬＰＯ值癌组织＜癌旁组织，溃疡区＞溃疡旁组织；ＳＯＤ癌组织＞癌旁组织，溃疡区则＜溃疡旁组织．结果提示，胃癌病人血浆及组织ＬＰＯ增高，但没有胃溃疡明显，而ＳＯＤ值血浆值低于正常组而高于胃溃疡组，组织值甚至高于正常组，反映了癌症病人体内自由基产生与清除失去平衡，尤其是癌组织ＳＯＤ增高可能是癌细胞产生大量免疫学性质改变了的ＳＯＤ．     

幽门螺杆菌培养滤液诱癌和促癌作用的实验研究

目的观察大鼠胃粘膜在幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液长期作用下的组织学变化及其对大鼠实验性胃癌的促癌作用。方法分别以０．２５％和０．５％的Ｈｐ培养滤液让大鼠自由饮用,观察不同时间大鼠胃粘膜厚度、表面粘液含量、ＤＮＡ合成速率及组织学变化;并观察不同时相应用Ｈｐ培养滤液对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱癌的促癌作用。结果实验第５周时,实验组大鼠胃粘膜厚度明显变薄,表面粘液含量减少和ＤＮＡ合成速率加快,随实验时间的延长,上述改变进一步加重。至５２周实验结束时,０．５％Ｈｐ培养滤液组大鼠腺胃粘膜肠化生、硫酸粘液阳性肠化生和异型增生的发生率（５７％、３９％、１８％）明显高于０．２５％Ｈｐ培养滤液组（２８％、１０％、３％）和正常对照组（７％、０％、０％）。无论在给予ＭＮＮＧ以前、同时或以后饮用Ｈｐ培养滤液,大鼠胃癌和癌前病变的发生率均明显增加。结论Ｈｐ的毒性产物可能具有直接的诱癌和促癌作用     

胃炎、胃癌、食管癌患者血液及组织中脂质过氧化物测定

对慢性单纯性胃炎、胃炎伴癌前损害及胃、食管癌三组患者血液及组织中脂质过氧化物(Lipid peroxide,LPO)的含量进行了测定。结果显示:胃炎伴癌前损害组及胃、食管癌组组织中脂质过氧化物含量明显高于慢性单纯性胃炎,差异有非常显著性(P<0.001;P<0.005)。提示:脂质过氧化物对癌前损害性病变及癌肿的发生与发展起一定作用。     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。　方法　运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。　结果　 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。　结论　p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B- 2对判断胃癌的恶性程度和预后有重要意义     

胃癌及胃癌前病变中APC、bcl-2和c-met基因的表达及意义

目的：探讨APC、bcl-2和c-met基因在胃癌发生、发展中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义。方法：应用免疫组化技术检测APC、bcl-2、c-met蛋白在30例胃癌、30例不典型增生、30例肠上皮化生(肠化)、10例胃腺瘤及20例正常胃黏膜组织中的表达。结果：　①APC 阳性表达率在肠化、不典型增生、胃癌及胃腺瘤组织中表达率分别为66.7%、53.3％、53.3％和50.0%,与正常胃黏膜组织（90.0%）比较明显降低（P<0.05）,其中中重度不典型增生APC表达率（47.1％）低于轻度不典型增生（61.5％）(P<0.05)。APC在无淋巴结转移的胃癌组织中表达率高于有淋巴结转移的胃癌组织（P<0.05）。② bcl-2阳性表达率在胃癌（66.7％）、不典型增生（43.3％）、肠化（40.0％）胃黏膜组织中表达率均明显高于正常对照组（5.0％）和胃腺瘤组（10.0％）（P<0.05）;轻度不典型增生组阳性表达率（30.8％）低于胃癌组 (P<0.05);中重度不典型增生组（52.9％）与胃癌组比较差异无显著性 (P>0.05)。中高分化胃癌组织中bcl-2表达率者高于低分化者(P<0.05), Lauren分型肠型胃癌中表达率高于弥漫型（P<0.05）。③ c-met阳性表达率在胃癌（63.3％）、肠化（63.3％）和不典型增生组织（60.0％）均明显高于正常胃黏膜组（10.0％）和胃腺瘤组（10.0％）（P<0.05）;中重度不典型增生组阳性表达率（70.6％）明显高于轻度不典型增生组（46.1％）（P<0.05）;中重度肠化组阳性表达率（75.0％）明显高于轻度肠化组（55.6％）（P<0.05）。中高分化胃癌c-met阳性表达率高于低分化胃癌(P<0.05),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P<0.05）。结论：APC基因的失活、bcl-2和c-met基因的过表达对胃癌的发生、发展起促进作用;对中重度不典型增生胃黏膜进行APC、bcl-2和c-met基因检测有助于胃癌的早期诊断。     

胃癌及其癌前病变中rasP^21蛋白表达的定量研究

探索胃粘膜良，恶性病变中，细胞内ｒａｓＰ＾２１蛋白含量的变化规律与胃癌发生发展的关系。应用图像分析系统对９７例胃正常粘膜，各级异型增生和癌进行了抗ｒａｓ基因产物Ｐ＾２１抗体免疫组化标记物的定量测定     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。