牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响

目的:探讨牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响。方法:8只Wistar为空白对照组、16只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和牛磺酸组,每组8只。牛磺酸组以牛磺酸3 g/(kg.d)灌胃,其余两组均以等容积生理盐水灌胃。连续给药2 w后分别检测各组大鼠血小板聚集率(Pt-Ag),血浆NO与血小板浓度及NOS活性。结果:与空白对照组比较,模型组及牛磺酸组Pt-Ag显著升高(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著降低(P0.05);与模型组比较,牛磺酸组Pt-Ag降低(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著升高(P0.05)。结论:牛磺酸可显著降低自发性高血压大鼠的血小板聚集率,该作用可能是通过增加NO合成、提高NOS活性实现的。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:评价不同剂量阿托伐他汀治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:18只SHR随机分为3组:SHR对照组、阿托伐他汀50mg组和10 mg组;6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),测定血浆一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)及血脂含量。结果:用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01);阿托伐他汀50 mg组在给药后第6、8、10周和阿托伐他汀10 mg组在给药后第10周,SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。SHR对照组血浆NO浓度明显低于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆NO浓度明显高于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)。SHR对照组血浆vWF浓度明显高于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆vWF浓度明显低于SHR对照组(P<0.01)。同时,用药2组血脂水平低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可降低血压,并通过提高血浆NO浓度和降低vWF浓度等机制改善血管内皮功能。     

ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用

目的 探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)在交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)中的作用.方法 利用化学交感神经切断术损毁SHR交感神经,分成交感神经损毁组和对照组,测量常温下鼠尾血压.采用代谢笼法收集大鼠 6 h尿液,检测尿液去甲肾上腺素(NE)排泄量.HPLC法检测SHR大鼠心脏、肾脏及主动脉NE、血管中精氨酸、ADMA及对称二甲基精氨酸含量.比色法检测大鼠NO含量和 NOS活性.结果 与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量及肾脏、心脏及主动脉NE含量均明显降低(P<0. 01).交感神经损毁组血压明显低于对照组(P<0.01).与对照组相比,交感神经损毁组肾脏ADMA明显降低,NO含量及 NOS明显升高(P<0.05).结论 交感神经系统可能通过调控ADMA影响血压.     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

气体信号分子硫化氢和一氧化氮在代谢综合征大鼠心脏保护中的相互作用

目的 研究硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在代谢综合征(MS)大鼠心脏功能损伤中的作用及相互关系.方法 41只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、模型+H2S供体组、模型+CSE抑制剂组、模型+NOS抑制剂组、模型+NO供体组.对照组普通饲料喂养16周,其余5组高脂饲料喂养16周复制MS动物模型,随后4周对照组和模型组注射生理盐水、其余4组分别注射硫氢化钠(56μmol/kg)、炔丙基甘氨酸(37.5mg/kg)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(18mg/kg)、L-精氨酸(500mg/kg)进行干预后,测定肥胖指标、血糖、血脂;采用生物信号采集系统检测心功能;比色法检测血浆、心肌H2S及NO含量,心肌CSE、结构型NOS(cNOS)及诱导型NOS(iNOS)活性;RT-PCR方法检测心肌CSE及内皮型NOS(eNOS)表达的变化.结果 与对照组相比,模型组各时间点血糖、血脂及肥胖指数升高,心功能降低(P<0.05);血浆和心肌H2S、NO含量,心肌CSE、cNOS活性,CSE、eNOS表达降低,心肌iNOS活性升高(P<0.05).与模型组相比,模型+CSE抑制剂组血浆、心肌NO含量,心肌cNOS、iNOS活性增加,eNOS表达增强(P<0.05);模型+H2S供体组心肌cNOS、iNOS活性和eNOS表达均降低(P<0.01),心功能改善(P<0.05);模型+NOS抑制剂组血浆、心肌H2S含量,心肌CSE表达均升高(P<0.05);模型+NO供体组心肌CSE活性、CSE表达降低(P<0.05),心功能改善(P<0.05).结论 H2S/CSE和NO/NOS体系在MS大鼠心脏中呈相互负性调节作用.外源性补充H2S和NO对MS大鼠心脏功能有一定保护作用.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。     

都梁滴丸对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学症状及血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和降钙素基因相关肽水平的影响

目的研究都梁滴丸对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学及血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法 60只Sprague Dawley大鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及都梁滴丸高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用硝酸甘油皮下注射制作偏头痛模型。各组大鼠灌胃给药后,分别观察其挠头次数,分光光度法和放射免疫法测血浆NO、NOS和CGRP水平。结果造模后30 min各组大鼠前肢挠头次数较空白对照组均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,造模后60 min阳性对照组和都梁丸高剂量组大鼠挠头次数均显著减少(P<0.05);造模后90、120、150 min,都梁滴丸高、中、低剂量组和阳性组大鼠挠头次数均显著减少(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠血浆NO、NOS、CGPR水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性组和都梁滴丸高、中、低剂量组NO、NOS、CGRP水平均显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论都梁滴丸可通过降低血浆中NO、NOS、CGRP水平来发挥对偏头痛的治疗作用。     

沙格列汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对自发性高血压大鼠血压的影响。方法将20只自发性高血压大鼠(SHR)分为对照组和沙格列汀干预组,每组10只,另取10只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组。给药8周,分别测量干预前后尾动脉收缩压(SBP),用酶联免疫吸附法测定血浆胰升糖素样肽-1(GLP-1)水平,观察主动脉组织形态学变,并检测大鼠血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的表达。结果沙格列汀干预后血浆GLP-1表达增加,高于SHR组,与正常对照组比较差异无统计学意义;沙格列汀干预前SHR组和沙格列汀干预组收缩压差异无统计学意义,但显著高于正常对照组(P<0.05);沙格列汀干预后,收缩压较SHR组下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);HE染色显示,与正常对照组比较,SHR组大鼠主动脉平滑肌细胞肥大,管壁增厚,而沙格列汀干预组主动脉增厚改善;与SHR组相比较,沙格列汀可降低大鼠血浆ET-1和NO的表达(P<0.05)。结论 DDP-4抑制剂沙格列汀可降低SHR的血压,其机制可能与降低血浆ET-1水平及增加NO水平有关。     

安体舒通对自发性高血压大鼠心肌中的血管紧张素转换酶表达的影响

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠心肌细胞中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及其蛋白的表达差异,以及安体舒通对SHR心肌细胞中ACE mRNA表达的影响.方法 选取15只16周龄雄性SHR,随机分为对照组(n=7)和安体舒通组(n=8),另取10只同龄的正常血压WKY大鼠作为对照,尾袖法测定血压,药物干预4周后称取左心室质量及体质量,计算左室质量指数;采用RT-PCR法检测SHR对照组、安体舒通组、WKY组大鼠心肌中ACE mRNA的表达水平,Western blot法测定上述3组心肌中ACE蛋白表达水平.结果 (1)SHR对照组血压显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通可小幅度降低SHR血压,与SHR对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)WKY组的左室质量指数显著低于SHR对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,且与SHR对照组的差异亦有高度统计学意义(P<0.01).(3)SHR对照组心肌细胞ACE mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,高于WKY组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 安体舒通可降低自发性高血压大鼠心肌中ACE mRNA及其蛋白的表达,可能为其抑制左室肥厚的一种潜在机制.     

HO-1/CO与NOS/NO系统在动脉粥样硬化中的作用及其相关性研究

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)/一氧化氮(NO)在动脉粥样硬化(AS)中的变化、相互关系及对AS进程的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(n=8)或L-NAME(n=8),或经腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(n=8)或ZnPP-Ⅸ(n=8),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量显著减少,CO生成明显增加,NOS活性显著降低(P<0.01),而HO-1表达升高,主动脉斑块面积达(40.2±8.9)%。与胆固醇组比较,外源性血红素-L-赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积[(26.6±9.2)%]明显缩小,主动脉CO的生成量和HO-1表达明显升高(P<0.01),但NOS活性与NO产量较正常对照组显著降低(P<0.01),与胆固醇组比较差异无统计学意义(P>0.05);与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高主动脉cNOS活性,增加NO生成量,主动脉斑块面积[(28.1±7.7)%]明显缩小(P均<0.01),而HO-1的表达和CO的生成较正常对照组显著升高,与胆固醇组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与胆固醇组比较,血红素-L-赖氨酸盐干预组、L-精氨酸组的主动脉组织内c-myc及c-fos的mRNA和蛋白表达均显著降低,而ZnPP组和L-NAME组则差异无统计学意义。结论动脉粥样硬化进程中,HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用,血红素氧合酶系统有可能通过对NO和NOS的调节和代偿机制抑制AS病变的发展。     

芝麻素对自发性高血压大鼠的降压作用及机制

目的:观察芝麻素(Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能机制。方法:SHR 35只,随机分为SHR模型组、Ses160、80、40 mg/(kg·d)、卡托普利(Cap)30 mg/(kg·d),另设WKY正常对照组,于给药16周后,颈总动脉插管测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均血压(MBP),Griess Reagent法测主动脉中一氧化氮(NO)含量,化学比色法测主动脉中过氧化氢(H2O2)含量,RT-PCR观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p22phox及p47phoxmRNA表达。结果:与SHR组相比,Ses160、80 mg/kg组SBP、DBP、MAP均显著降低(P<0.01,P<0.05),主动脉中NO含量显著提高(P<0.01),eNOS mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05),p22phox、p47phoxmRNA表达显著减少(P<0.01,P<0.05)。Ses各剂量组H2O2含量显著降低(P<0.01)。结论:芝麻素通过上调SHR主动脉中eNOS mRNA的表达,使内皮细胞合成和释放NO增多;下调主动脉NADPH氧化酶p22phox和p47phoxmRNA的表达,使NO活性恢复,发挥降血压的作用。     

内皮型一氧化氮合酶和精氨酸酶活性异常对动脉粥样硬化的影响

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联和内源性不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平增高均与动脉粥样硬化关系密切。前者使机体生成过多的过氧化物,造成机体氧化应激状态,后者则竞争性地与eNOS结合,使一氧化氮生成减少。精氨酸酶可以与eNOS竞争底物L-精氨酸,其催化生成的产物是尿素和L-鸟氨酸而不是一氧化氮(NO),因此精氨酸酶可以调节NO的生成量,也可能与动脉粥样硬化有关。     

Influence of L-arginine on the Expression of eNOS and COX2 in Experimental Pulmonary Thromboembolism

The influence of L-arginine on endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and cyclooxy-genase 2 (COX2) was observed in experimental pulmonary thromboembolism and the action mechanism on pulmonary thromboembolism was explored. Wistar rats were randomly divided into control group, model group and treatment group. Pulmonary thromboembolism models were established by auto-blood back transfusion, and L-Arg 100 mg/kg was intraperitoneally injected after successful model preparation. The animals were sacrificed at 3 h, 1 day, 3 days and 7 days after embolism. Plasma NO, TXB2 and 6-Keto-PGF1αwere detected. The expression of eNOS and COX2 protein and mRNA in pulmonary tissues was detected by immunohistochemistry and RT-PCR respectively. The results showed that pulmonary thrombosis could be seen post pulmonary embolism and inflammatory reaction was significant. Plasma NO was decreased (P<0.01), and the levels of TXB2, 6-Keto-PGF1αand T/P ratio were all elevated. The expression of eNOS protein and mRNA in the pulmonary tissue was down-regulated (P<0.05), while that of COX2 protein and mRNA was upregu-lated (P<0.01). In treatment group, the level of NO was increased, the levels of TXB2 and T/P ratio were decreased, but the level of 6-Keto-PGF1αwas increased. The expression of eNOS protein and mRNA in pulmonary tissue was upregulated (P<0.05), while that of COX2 protein and mRNA was down-regulated (P<0.05). In conclusion, L-arginine can educe the role of pulmonary tissue protection through up-regulating the expression of intra-pulmonary NOS and down -regulating COX2 in pulmonary thromboembolism.     

束缚应激抑制大鼠血小板L-精氨酸转运

目的观察束缚应激7h对大鼠血小板L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路的影响，并探讨其影响机制。方法制备大鼠束缚-浸水（water immersion restraint，WIR）应激7h模型，采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板一氧化氮合酶（NOS）活性及L—Arg转运。结果WIR应激组较对照组血小板NOS活性降低45％；L—Arg最大转运速率（Vmax）减少30％，Km增加38％（P〈0．01），转运效率（Vmax／Km）减少50％（P〈0．05）；孵育液N02^-含量减少53％（P〈0．01）；胃溃疡出现。结论WIR应激损伤血小板L—Arg／NO通路，抑制血小板L—Arg转运和NOS活性，减少血小板NO生成。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

左旋-精氨酸对糖尿病肾病鼠的影响

目的 :了解左旋 精氨酸 (L arginine)对糖尿病 (DM )鼠肾脏的影响并初步探讨其机制。方法 :将实验大鼠分 3组 ,正常对照组 (A组 ) 8只 ;DM组 (B组 ) 8只 ;DM 4周后 +0 .5 %L arginine组 (C组 ) 8只。观察 8周。结果 :第 1周末开始 ,B、C组Ccr和UAE较A组明显升高 ,B、C组之间无显著差异 ;尿NO-2 /NO-3 第 1,2周B、C较A组明显升高 ,B、C组之间无显著差异 ,第 8周B、C组较A组降低 ,但C组较B组升高。第 8周末肾脏病理变化为 ,B组肾小球系膜区增宽 ,肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚 ,系膜及基质PAS阳性物增多 ,但C组上述变化明显较B组轻。ABC染色Laminin阳性物可见B组肾小球系膜区弥漫性增宽 ,肾小管基底膜阳性物呈宽带状沉积 ,而C组肾小球系膜区稍宽 ,肾小管基底膜阳性物呈线状沉积 ,χ2 检验P <0 .0 5。B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 与PAS阳性物灰度值呈直线正相关。结论 :糖尿病肾病进程中内源性NO表现为初期的升高到发展中的下降趋势。内源性NO生成增多是导致糖尿病肾病早期肾小球高灌注、高滤过的重要原因之一 ,在糖尿病肾病发展中补充小剂量L arginine能减轻肾小球基底膜的增厚和基质的增生 ,延缓肾小球硬化 ,对肾脏起保护作用。     

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制和预防实验研究

目的:探讨糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制和预防。方法:①细胞学实验:从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组,A组给予1×10-7mol/L地塞米松1、×10-7mol/L辛伐他汀和0.1%二甲基亚砜溶剂;B组给予1×10-7mol/L地塞米松和0.1%二甲基亚砜;C组仅给予0.1%二甲基亚砜,作为对照。96 h后提取细胞RNA,用RT-PCR一步法分析eNOS mRNA和骨钙素mRNA的表达。并测定细胞增殖率、培养液中NO量。②动物实验:SD雄性大鼠36只,随机分为3组:实验组每日1次灌胃法给予辛伐他汀10mg/kg,每周2次肌肉注射地塞米松,每次2.5 mg/kg;模型组同法给予生理盐水和地塞米松;对照组同法仅给予生理盐水。连续用药8周后,测定第三腰椎骨密度,观察骨组织形态显微结构与形态学计量分析,免疫组织化学法测定第三腰椎eNOS和iNOS的表达。结果:①A组成骨细胞内eNOS mRNA表达较B组显著增加,与C组无差别;B组较C组显著降低。②A组细胞内骨钙素mRNA表达较B组显著增加,与C组无差别;B组较C组显著降低。③A组成骨细胞增殖率(0.3055±0.0178)较B组(0.2659±0.0105)显著增加,与C组(0.3044±0.0213)无差别。B组较C组降低。④A组细胞培养液中NO含量(14.37±1.24)较B组(12.94±0.69)增加,与C组(14.14±1.23)无差别。B组较C组降低。⑤模型组第三腰椎骨密度(0.1915±0.0055 g/cm2)较对照组(0.2272±0.0113 g/cm2)降低,实验组(0.2226±0.0108 g/cm2)较模型组增加,与对照组无差别。⑥模型组第三腰椎显微结构呈现骨质疏松特征,实验组与对照组相似。⑦血清ALP活性,实验组较模型组显著降低,与对照组无差别。模型组比对照组显著升高。⑧3组血清钙、磷和NO含量均无差别。⑨3组第三腰椎iNOS表达均阴性。⑩第三腰椎eNOS表达,实验组的平均灰度值(179.08±4.38)和平均积分光密度(0.455±0.019)比模型组分别增高5.7%和13.5%;模型组(169.42±3.00,0.401±0.010)比对照组(181.08±2.31,0.463±0.150)分别降低6.4%和13.4%;对照组和实验组无差别。11○左股骨组织形态计量学分析,实验组骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面均比模型组增高,而3组间骨吸收表面、矿化率、纠正矿化率和矿化时间无差别。结论:①eNOS依赖性NO的低表达是糖皮质激素性骨质疏松症的一个重要发病机制。②辛伐他汀可对抗地塞米松对成骨细胞的抑制作用,增加成骨细胞eNOS mRNA、骨钙素mRNA的表达,有效预防糖皮质激素性骨质疏松的发生。