特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

硬脂酸和苹婆酸对培养大鼠肝癌细胞形态的影响

目的：观察硬脂酸、苹婆酸对培养大鼠肝癌细胞形态的影响。方法：油红Ｏ染色以及扫描和透射电镜技术。结果：硬脂酸、苹婆酸加入肝癌细胞的培养基后，细胞形态发生显著改变，梭形细胞增多，一些细胞伸出较大的胞质突起，有些细胞可借这种突起互相接触，细胞表面微绒毛增多，有些细胞的微绒毛与相邻细胞的胞膜呈相嵌接触，有的甚至延伸至相邻细胞的核膜附近。胞浆较为丰富，线粒体形态趋于正常。油红Ｏ染色结果显示，硬脂酸、苹婆酸加     

慢性酒精中毒对大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构的影响

目的：观察慢性酒精中毒大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构变化；方法：选用健康成年wistar大鼠，以20％白酒代替饮水，制备慢性酒精中毒模型。八周后断头处死，取腺垂体组织，常规制备超薄切片，铀－铅染色，透射电镜观察。结果：电镜下：模型组较正常对照组各种内分泌细胞凋亡小体常见，细胞核大多变得不规则，异染色质团块增多。高尔基体减少，线粒体肿胀、嵴紊乱、消失甚至膜破裂。内质网扩张，分泌颗粒电子密度降低或低电子密度颗粒增多。结论：慢性酒精中毒引起大鼠腺垂体内分泌细胞不同程度的超微病理改变，是造成中毒大鼠内分泌功能紊乱的直接原因。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为3组，每组12只：①假手术组；②模型对照组；③补阳还五汤组。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型，脑缺血-再灌注48h后TIC染色计算脑梗塞体积，TUNEL染色检测神经细胞凋亡，免疫组化方法检测缺血侧皮质Bcl-2／Bax的表达，电镜观察线粒体的变化。结果脑缺血再灌注后缺血侧皮质神经细胞凋亡增多，同时Bcl-2表达减少，Bax表达增多，Bcl-2／Bax比值下降，线粒体肿胀且大多破裂。补阳还五汤干预后，细胞凋亡减少，脑梗塞体积减小，Bcl-2／Bax比值上升，线粒体肿胀减轻。结论补阳还五汤可能通过抑制神经细胞凋亡而减小脑梗塞体积，其机制可能是通过上调Bcl-2／Bax比值，保护线粒体，防止发生线粒体通透性转变。     

大鼠肝脏在四氯化碳作用下NF-κB与CXCR1表达的研究

目的:采用四氯化碳造成大鼠肝损伤,观察大鼠肝脏组织病理学变化,同时检测NF-κB和CXCR1在肝脏组织中的表达。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组,实验组。实验组每周使用四氯化碳处理1次,分别在第3周、6周、9周取大鼠肝脏,进行HE染色,观察肝脏变化。同时分别采用实时定量PCR以及Western blotting检测肝脏组织,NF-κB和CXCR1的mRNA和蛋白表达。结果:与对照组相比,实验组大鼠肝脏随着造模时间的延长,大鼠肝纤维化程度加深,出现细胞水肿,炎症细胞增多,轻度的脂肪变化。实验组各组大鼠肝脏组织中的NF-κB和CXCR1mRNA以及蛋白表达逐渐增高。结论:大鼠经四氯化碳作用后,肝脏中的NF-κB和CXCR1表达量都有升高,机体可能是通过这种方式应对肝脏的损伤,起着修复保护作用,如果持续损伤则导致肝脏纤维化。     

一种改良的去细胞皮瓣制备方法

目的：探索一种简易的去细胞皮瓣制备方法,并对制备完成的去细胞皮瓣的生物学特征进行分析。方法：取成年大鼠下腹壁处皮瓣去血后,使用磁力搅拌器进行辅助震荡法去细胞。对所获支架通过DNA定量分析、SDS残留量检测、扫描电镜等检测获取其生物学特征数据。再取皮下包埋于成年SD大鼠背部的去细胞皮瓣标本,统计新生血管数目检测其生物相容性,检测外周血中调节性T淋巴细胞的比例。结果：实验组DNA含量较对照组下降超过95%（P ＜0.05）;DAPI染色未见明显细胞核,扫描电镜及HE染色观察到实验组保留大量细胞外基质;SDS残留远低于生物安全水平;血管造影显示实验组血管分支完整、清晰,新生血管数明显多于对照组（P＜0.05）。动物实验结果示血管再生数目多且调节性T淋巴细胞比例增高（P＜0.05）。结论：提供了一个制备具有良好生物相容性且支架结构完整的去细胞皮瓣的方法,去细胞皮瓣具有低排斥和较好生物相容性的特点。     

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的：观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害，并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％（V／V）的酒精作为大鼠饮水的惟一来源，分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡，了解其细胞更新的情况。结果：100％酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比，饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性，饮酒后3－14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低，饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3－14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加，提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论：适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。     

低剂量三氯化镧和三氯化镱对大鼠肝细胞影响的组织化学与电镜观察

应用细胞化学、显微图像分析及电镜技术，研究了经腹腔注射、灌胃及尾静脉注射３种方式分别隔日给予大鼠低剂量（０．０５ｍｇ／ｋｇ体重）三氯化镧、三氯化镱１２次后大鼠肝脏、肝细胞糖原及肝细胞超微结构的变化。各实验组肝脏的一般结构均与对照组相似，未见明显变化，有时在肝门管区的结缔组织内见有较多的肥大细胞；ＰＡＳ反应显示出各实验组肝细胞内糖原颗粒增多；应用显微图像分析检测肝脏ＰＡＳ反应切片标本，表明实验组肝细胞灰度值均低于对照组（Ｐ＜０．０１）。透射电镜观察结果表明各组肝细胞内均有发达的粗面内质网、线粒体、高尔基复合体及糖原颗粒等结构，但实验组肝细胞内糖原颗粒较对照组多。由此可见，低剂量三氯化镧、三氯化镱可使大鼠肝细胞糖原增多。     

高龄大鼠血管钙化及血管壁骨桥蛋白、骨钙素表达的研究

目的研究高龄大鼠血管钙化的发生情况,以及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OC)在高龄大鼠动脉血管壁表达的变化。方法选择20只20月龄的SD大鼠为实验组,20只3月龄的SD大鼠为对照组,取大鼠的主动脉条、心脏和肾组织备检。HE染色观察血管形态,Von Kossa染色判断钙盐沉积程度,免疫组化和蛋白质印迹法(Western-blot)测定血管壁OPN、OC的表达情况。结果实验组大鼠血管平滑肌细胞排列紊乱,中膜层厚度增加,弹力板断裂,血管纤维化程度增高;对照组大鼠血管内膜内皮细胞、血管平滑肌细胞排列整齐,弹力板完整。实验组大鼠的大动脉和微小动脉内均可见钙盐沉积,对照组动脉未见钙盐沉积。实验组大鼠血管壁OPN、OC的表达较对照组明显上调(P0.05)。结论血管中膜钙化可能是血管老化的病理表现,血管钙化的形成可能与骨形成相关蛋白OPN和OC的表达上调有关。     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃粘膜病理研究

为观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验45周的胃粘膜病理改变，将雌性Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组各15只。CAG造模采用主动免疫和脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法，脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间45周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片，HE、ABpH2.5PAS和中性红染色，光镜观察和形态计量。结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩，主要反映为胃体固有层厚度减少，胃小凹加深，胃体腺腺底厚度减少，囊状腺体增加。胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死，以及相关的胃体腺腺底厚度减少。主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生，包括有胃－十二指肠粘膜移行带上移，胃小凹加深，小凹上皮下侵，胃腺腺颈部粘液细胞增生，胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加，幽门粘膜萎缩不明显或增厚，肠上皮化生，幽门粘膜酸性粘液带上移等。同时，细胞增殖增强，胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加。胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱，主要见于幽门粘膜和胃小凹。各实验组胃粘膜萎缩以脾虚CAG组特别是肾虚证CAG组最为明显。肝郁CAG组可能由于造模时间长，有由实转虚的机理，因此也现胃粘膜萎缩。结果提示各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现，不同的证病结合模型有各自病理特点。     

严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响

目的：了解严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响。方法：将120只雄性Wistar大鼠，随机分成实验组（n=60）和对照组（n=60），实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腔感染动物模型，分别采用电生理法和放射免疫分析法测定了穿孔前，穿孔后3、6、12、24、48h胃粘膜电位差变化和胃粘膜组织皮质醇含量变化，应用放射配体分析法对各时相胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体进行了测定。结果：盲肠穿4孔后3h胃粘膜组织皮质醇含量明显升高，12h 达高峰，而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的最大结合容量显著下降，平衡解离常数（ID）值）明显增大，胃粘膜电位穿孔后显著下降，结论：糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一。     

慢性间歇性低氧对大鼠胸主动脉内皮细胞的影响

目的 探讨慢性间歇性低氧对大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤变化。方法 将12只10～12周龄的雄性SD大鼠采用抽签法分为对照组和实验组,每组各6只。实验组大鼠每天10点至18点置于间歇性低氧环境中暴露,对照组大鼠不做低氧处理,共4周。饲养时间结束后取大鼠胸主动脉标本行苏木精-伊红染色（hematoxylin and eosin staining,HE染色）及原位末端转移酶标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL）染色观察细胞病变情况,并计算病变细胞、凋亡细胞在视野中所占比例。结果 HE染色光镜下实验组可见血管内皮细胞肥大,排列不规则,细胞核、胞质着色淡,平滑肌细胞核肿胀;对照组见血管内皮细胞和平滑肌细胞排列规则、细胞核形态及染色正常。TUNEL染色光镜下实验组可见多个凋亡细胞,对照组偶见凋亡细胞。实验组大鼠主动脉组织的细胞病变率及凋亡率均显著高于对照组（P<0.01）。结论 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征所产生的慢性间歇性低氧可损伤大鼠胸主动脉...     

神经肽Y在海洛因戒断、脱毒及复吸大鼠直肠组织的表达

目的：探讨海洛因戒断、脱毒及复吸期间大鼠直肠内神经肽Y（NPY）的表达。方法：正常雄性SD大鼠随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组,实验组又分戒断组、美沙酮脱毒组和复吸组,采用免疫组织化学SABC法及图像分析方法观察各组大鼠直肠NPY的表达。结果：（1）与正常对照组及盐水对照组比较,戒断组及复吸组大鼠直肠内的NPY阳性细胞免疫染色加深;图像分析NPY阳性细胞的细胞计数增多,平均灰度值低于正常及盐水对照组（P〈0.05）;（2）脱毒组与正常及盐水对照组比较,NPY阳性细胞免疫染色、细胞计数及平均灰度值变化差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：海洛因戒断及复吸期间,NPY在直肠黏膜表达增强,用美沙酮脱毒治疗后NPY的表达接近正常,提示NPY可能参与海洛因戒断、脱毒和复吸期间机体的调节过程。     

大鼠脑挫伤后诱导型一氧化氮合成酶的表达及其时相性研究

①目的 探讨大鼠实验性脑挫伤后诱早型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及其时相性。②方法 建立脑挫伤动物实验模型，采用免疫组织化学技术(SABC法)，观察大鼠脑挫伤后iNOS在伤后不同时间的表达。免疫组化结果利用计算机彩色图像分析技术进行定量统计分析处理。③结果 伤后12小时组可见iNOS活性增高，并随伤后存活时间延长，iNOS阳性物质总面积逐渐增多，细胞染色强度逐渐加深。阳性物质总面积在伤后1～3天这高峰，5天后开始下降，伤后7天仍维持较高水平。细胞染色强度亦随伤后存活时间的延长而加深，于伤后5天时达高峰，随后骤然下降，至伤后7天仍高于起始水平。④结论 脑挫伤后iNOS在损伤局部的染色变化呈现一定的时间规律性，可用于脑挫伤时间的推断。     

凋亡淋巴细胞线粒体变化的电镜观察

提要细胞凋亡特有的改变主要是细胞固缩，核致密．DNA断裂，电泳呈梯状带。有报道线粒体膜电位的降低是细胞凋亡的特征之一。线粒体作为最为敏感的细胞器之一，在细胞凋亡中的作用已引起关注。本文观察了凋亡淋巴细胞线粒体的超微结构改变，并探讨线粒体增多现象与细胞凋亡的关系。本实验用放线菌酮处理大鼠建造细胞凋亡模型。用透射电镜观察大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结的超微结构。放线菌酮处理2小时淋巴细胞出现调亡。在凋亡早期可见凋亡淋巴细胞内线粒体增多。线粒体数量增多是凋亡淋巴细胞早期形态特征之一。线粒体的增多与细胞加快…     

全身性非特异性免疫反应对大鼠睾丸功能的影响：Ⅱ.激素水平的变化

本实验以ＳＤ雄性大鼠为实验对象，采用碳粒血管内注射的方法，给动物造成一种全身性的非特异性免疫反应状况，以观察在这种状态下睾丸的功能状况。动物经每天１次，共１０天的碳粒鼠尾静脉注射后，血清睾酮的水平明显低于对照组；血清ＬＨ两组比较无显著差异；ＦＳＨ实验组与对照组相比明显降低。实验组动物睾丸时间质内Ａｃｐ阳性反应细胞增多，而β－ＨＳＤＨ反应消失。     

内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞超微结构改变

目的：观察内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞超微结构的改变，探讨血管低反应性的发生机制。方法：大鼠经股静脉注射脂多糖（LPS）10mg／kg或5mg／μg，监测平均动脉压及心率，在动物死亡时或注药6h后取胸主动脉制备HE染色切片和电镜切片，镜下观察。结果：各组标本主动脉平滑肌细胞光镜下未见明显病变，电镜下LPS组出现囊泡减少，密斑、密体减少，10mg／kg LPS组部分细胞出现早期凋亡的表现。结论：内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞内囊泡与密斑、密体的减少可能导致胸主动脉平滑肌细胞收缩功能下降。     

TGF-β1和IGF—I在兔骨关节炎模型软骨中的表达及其意义

目的：探讨TGF—β1和IGF—I在兔骨关节炎（OA）模型软骨细胞中的表达及意义。方法：新西兰兔40只，随机分成实验组和对照组各20只。实验组选用Hulth法造模，对照组行单侧膝关节切开，两组分别于术后4、8周各处死10只。取术肢股骨髁标本行HE染色镜下观察软骨细胞排列情况；免疫组化染色检测TGF—β1和IGF—I的表达情况，并应用镜下观察结合病理图像分析系统计算各组软骨细胞TGF-β1和IGF—I表达的细胞分数。结果：（1）HE染色：实验组软骨细胞排列分层混乱，细胞稀疏，有软骨缺损；部分软骨细胞集聚、肿胀，且可见大量空陷窝。（2）免疫组化染色：TGF—β1和IGF-I在两组中均有表达，而实验组细胞分数均明显高于对照组（P（0．01）；实验组的软骨缺损部位细胞分数均明显高于软骨完整部位细胞分数（P（0．01），造模后8周细胞分数较4周明显增高（P〈0．01）。结论：OA时TGF—β1和IGF—I的表达均增多，且随软骨缺损程度的加重表达增高明显，软骨无修复。其机制需进一步研究。     

消痞灵冲剂对大鼠胃癌前期病变影响的免疫组化研究

应用免疫组化方法观察中药消痞灵冲剂对胃癌前期病变大鼠胃粘膜癌胚抗原（ＣＥＡ）、胃粘膜及脾Ｓ－１００阳性细胞变化的影响。结果显示：与对照组相比，病变组大鼠胃粘膜ＣＥＡ阳性表达增多、增强，胃粘膜和脾之Ｓ－１００阳性细胞数明显增多，应用消痞又冲剂预防和治疗后，上述检测指标均明显降低。证实，消痞灵冲剂可抑制胃癌前期病变细胞肿瘤相关抗原的表达和影响机体的免疫功能，这可能是消痞灵冲剂对胃癌前期病变发挥防治作用的方式之一。     

心房钠尿肽合成细胞在大鼠胃粘膜的超微结构定位及与微血管密度的关系

【目的】研究心房钠尿肽合成细胞在大鼠胃粘膜的超微结构定位及与微血管密度的关系。【方法】采用包埋后免疫胶体金标记电镜技术对大鼠胃粘膜ANP合成细胞进行超微结构定位，采用藏红花-甲苯胺蓝染色对ANP合成细胞进行标记，采用单宁酸一氧化铁染色和扫描电镜技术对大鼠胃粘膜的微血管密度进行测定。【结果】胃粘膜内肠嗜铬细胞有ANP阳性表达；大鼠胃贲门区ANP合成细胞与微血管密度呈正相关（r=0．53，P〈0．05，n=18）。【结论】胃粘膜的肠嗜铬细胞系ANP合成细胞，大鼠胃贲门区ANP合成细胞的分布密度与微血管密度之间存在相关性。