siRNA阻断PPARγ基因表达预防酒精性股骨头坏死的实验研究

目的:观察靶向PPARγ基因siRNA腺病毒载体阻断酒精诱导兔骨髓基质细胞(MSCs)的成脂分化预防酒精性股骨头坏死(ONFH)的作用效果。方法:采用RNA干扰技术,构建重组PPARγ的siRNA腺病毒表达载体;将腺病毒载体感染家兔体外MSCs以及活体股骨头内MSCs,检测MSCs内PPARγmRNA及蛋白表达、甘油三酯、ALP活性和培养液骨钙素含量,并计数脂肪细胞;观察股骨头病理学变化。结果:干扰组体外MSCs内PPARγmRNA表达值、脂肪细胞数、甘油三酯、ALP活性值与骨钙素含量均接近正常,与模型组、感染空载体组、感染无关siRNA组间差异有统计学意义(P<0.05),与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。活体实验干扰组股骨头内PPARγmRNA和蛋白均呈低表达、空骨陷窝计数、脂肪细胞及最大脂肪细胞平均直径未见明显增加,与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:靶向PPARγ基因siR-NA腺病毒载体能够有效阻断酒精诱导的家兔体外MSCs及活体股骨头MSCs内PPARγ基因表达,阻止其成脂分化,预防酒精性ONFH的发生。     

乙醇对人骨髓间充质干细胞成脂转录因子γ和骨钙素mRNA表达的影响

目的:观察乙醇对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)内成脂转录因子(PPAR)γ和骨钙素(Osteocalcin)mRNA表达的影响.方法:取健康自愿者骨髓,通过梯度离心、贴壁分离培养,获得hBMSCs,传至第2代hBMSCs 8 d,随机分为2组,实验组以0.09 mol/L乙醇作为诱导剂每d处理细胞,对照组不给予乙醇,继续培养细胞6 d.应用RT-PCR技术检测2组细胞中PPARγ mRNA和Osteocalcin mRNA的表达.结果:与对照组比较,实验组hBMSCs内PPARγ mRNA表达增高(1.38±0.27 vs 1.73±0.34,P＜0.05).与对照组比较,实验组hBMSCs内Osteocalcin mRNA表达降低(1.08±0.22 vs 0.48±0.11,P＜0.05).结论:乙醇能够诱导hBMSCs PPARγ表达增强,Osteocalcin表达减少,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关.     

酒精性骨坏死发病机制的分子生物学实验研究

目的 :观察酒精诱导骨髓基质细胞 (Marrowstromalcells ,MSCs)的作用 ,揭示酒精性股骨头坏死新的发病机制。方法 :采用原代MSCs体外培养技术 ,取小鼠股骨骨髓细胞 ,分离获取MSCs。以酒精作为脂肪细胞分化诱导剂处理细胞 ,以苏丹Ⅲ染色 ,光镜下计数脂肪细胞。并测定细胞内甘油三酯、碱性磷酸酶活性和培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测酒精 ( 0 .0 9mol/L)组和对照组细胞中 42 2(aP2 )mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果 :以递增浓度酒精 ( 0 .0 3、0 .0 9、0 .15mol/L)处理细胞 2 1d ,MSCs分化生成的脂肪细胞数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多 ,具有一定时间、剂量依赖性。与对照组相比 ,细胞内甘油三酯含量明显增高 ,碱性磷酸酶活性随酒精浓度增大而降低 ,培养液中骨钙素含量显著减少。实验组中 42 2 (aP2 )mRNA表达含量 72 0 7.8± 3 3 1.3 ,显著高于对照组 65 2 .2± 62 .6,P <0 .0 0 1。其Ⅰ型胶原mRNA表达含量 3 5 67.3± 3 0 0 .9,明显低于对照组 7487.0± 488.4,P <0 .0 0 1。结论 :酒精能够从基因调控水平诱导MSCs大量分化为脂肪细胞 ,成骨分化减少 ,这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多 ,骨内压增加 ,血流灌注减少 ,导致缺血 ,同时骨修复能力不足 ,从而发生     

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制和预防实验研究

目的:探讨糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制和预防。方法:①细胞学实验:从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组,A组给予1×10-7mol/L地塞米松1、×10-7mol/L辛伐他汀和0.1%二甲基亚砜溶剂;B组给予1×10-7mol/L地塞米松和0.1%二甲基亚砜;C组仅给予0.1%二甲基亚砜,作为对照。96 h后提取细胞RNA,用RT-PCR一步法分析eNOS mRNA和骨钙素mRNA的表达。并测定细胞增殖率、培养液中NO量。②动物实验:SD雄性大鼠36只,随机分为3组:实验组每日1次灌胃法给予辛伐他汀10mg/kg,每周2次肌肉注射地塞米松,每次2.5 mg/kg;模型组同法给予生理盐水和地塞米松;对照组同法仅给予生理盐水。连续用药8周后,测定第三腰椎骨密度,观察骨组织形态显微结构与形态学计量分析,免疫组织化学法测定第三腰椎eNOS和iNOS的表达。结果:①A组成骨细胞内eNOS mRNA表达较B组显著增加,与C组无差别;B组较C组显著降低。②A组细胞内骨钙素mRNA表达较B组显著增加,与C组无差别;B组较C组显著降低。③A组成骨细胞增殖率(0.3055±0.0178)较B组(0.2659±0.0105)显著增加,与C组(0.3044±0.0213)无差别。B组较C组降低。④A组细胞培养液中NO含量(14.37±1.24)较B组(12.94±0.69)增加,与C组(14.14±1.23)无差别。B组较C组降低。⑤模型组第三腰椎骨密度(0.1915±0.0055 g/cm2)较对照组(0.2272±0.0113 g/cm2)降低,实验组(0.2226±0.0108 g/cm2)较模型组增加,与对照组无差别。⑥模型组第三腰椎显微结构呈现骨质疏松特征,实验组与对照组相似。⑦血清ALP活性,实验组较模型组显著降低,与对照组无差别。模型组比对照组显著升高。⑧3组血清钙、磷和NO含量均无差别。⑨3组第三腰椎iNOS表达均阴性。⑩第三腰椎eNOS表达,实验组的平均灰度值(179.08±4.38)和平均积分光密度(0.455±0.019)比模型组分别增高5.7%和13.5%;模型组(169.42±3.00,0.401±0.010)比对照组(181.08±2.31,0.463±0.150)分别降低6.4%和13.4%;对照组和实验组无差别。11○左股骨组织形态计量学分析,实验组骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面均比模型组增高,而3组间骨吸收表面、矿化率、纠正矿化率和矿化时间无差别。结论:①eNOS依赖性NO的低表达是糖皮质激素性骨质疏松症的一个重要发病机制。②辛伐他汀可对抗地塞米松对成骨细胞的抑制作用,增加成骨细胞eNOS mRNA、骨钙素mRNA的表达,有效预防糖皮质激素性骨质疏松的发生。     

八肽胆囊收缩素对缺氧缺血性细胞损伤模型的干预作用

目的：研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对缺氧缺血神经细胞凋亡的干预作用,以及凋亡过程中对神经生长因子(NGF)蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞7 d,作为空白对照组(A组),用50μmol/L谷氨酸浸泡处理后建立缺氧缺血细胞损伤模型(B组/模型组),将CCK-8分别以浓度1×10-6 mol/L (C组)、1×10-7 mol/L (D组)、1×10-8 mol/L (E组)进行干预,作用后继续培养细胞24 h,采用原位末端标记技术检测各组细胞凋亡率、免疫细胞化学检测NGF蛋白表达,原位杂交技术检测NGF mRNA表达。结果 A组细胞有少量凋亡,凋亡率为(8.49±4.54)%,C组和D组细胞凋亡率分别为(3.87±5.64)%、(7.84±4.19)%,较B组的(17.53±6.93)%明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而E组凋亡率为(13.27±3.41)%,与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组未检测出NGF蛋白表达(OD值0),C组[OD值(0.3432±0.00681)]和D组[OD值(0.3012±0.00187)]较B组[OD值(0.2837±0.00769)] NGF蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),E组[OD值(0.2752±0.00373)]与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组有少量NGF mRNA表达[OD值(0.2866±0.00441)],C组[OD值(0.3474±0.01004)]和D组[OD值(0.3294±0.01922)]较B组[OD值0.3012±0.00187)] NGF mRNA表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),E组[OD值(0.2968±0.00378)]与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CCK-8能够抑制缺氧缺血细胞模型凋亡,减轻神经细胞损伤的程度,其神经保护机制与促进NGF蛋白及NGF mRNA表达增加有关。     

葛根素对激素诱导骨髓间充质干细胞PPARγmRNA和CEBPαmRNA表达的影响

目的探讨葛根素防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。方法大剂量地塞米松诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化,在诱导成脂的同时给予不同浓度的葛根素进行干预。干预6 d后检测细胞内成脂标志物PPARγmRNA和C/EBPαmRNA的表达。结果葛根素干预组PPARγmRNA和C/EBPαmRNA的表达较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论葛根素防治激素性股骨头缺血坏死的机理不仅是改善股骨头局部的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的BMSCs成脂分化有关。     

shRNA干扰PPARγ基因表达预防兔激素性股骨头坏死的研究

目的 研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的发病机制,观察靶向过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)基因shRNA腺病毒载体预防兔SANFH的作用效果.方法 健康新西兰兔48只,随机分为4组,每组12只.单纯激素组(M组)仅肌注地塞米松;实验组(S组)在肌注地塞米松同时,加用靶向PPARγ基因shRNA腺病毒载体感染兔活体股骨头内骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs);无关序列组(E组)在肌注地塞米松同时,加用搭载无关序列的shRNA重组腺病毒感染兔活体股骨头内BMSCs;对照组(N组)肌注等量生理盐水.测定4组兔血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)含量.观察股骨头组织病理学改变.应用RT-PCR 技术检测PPARγ mRNA和Runx2 mRNA表达;应用免疫组化技术检测PPARγ和Runx2蛋白表达情况.结果 M、E、S组血清中TG和CHO含量增高,与N组比较差异均有统计学意义(P<0.05).M组和E组可见明显骨坏死,脂肪细胞增生肥大,骨小梁变细和稀疏,大量空骨陷凹,S组和N组未见骨坏死及上述改变.S组中PPARγ mRNA和蛋白均呈低表达,Runx2 mRNA及蛋白呈高表达,与M组和E组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与N组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 靶向PPARγ基因shRNA腺病毒载体可有效阻断BMSCs内PPARγ mRNA表达,抑制其成脂分化;增强Runx2 mRNA表达,促进其成骨分化,预防SANFH的发生,为通过基因靶向治疗SANFH提供新思路.     

葛根素对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室Apelin/APJ系统的影响

目的 探讨葛根素防治慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的效应是否与新的小分子活性肽Apelin及其受体(APJ)有关.方法 清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、低氧高二氧化碳模型组和葛根素组.放免法测定血浆与右心室组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测右心室组织Apelin与APJ mRNA表达.结果 右心室与左心室加室间隔的质量比[RV/(LV s)]:模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)各组间比较无显著统计学意义(P>0.05).血浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.01),葛根素组又高于模型组(P<0.05).右心室肌匀浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.05),葛根素组又明显比模型组高(P<0.01).右心室肌Apelin mRNA水平:模型组明显低于对照组(P<0.05),而葛根素组显著高于模型组(P<0.01).右心室肌APJ mRNA:模型组低于对照组(P<0.05),而葛根素组高于模型组(P<0.05).结论 葛根素防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的机制可能部分与调节Apelin/APJ系统有关.     

鞘鞍醇激酶-1对胰腺癌SW1990细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨鞘鞍醇激酶-1(SPK1)对胰腺癌SWl990细胞增殖和凋亡的影响.方法 培养的胰腺癌SW1990细胞株,实验分为DMS组、PMA组和对照组,各组细胞接种于孔板中,每组设3个复孔,每个实验至少重复3次.DMS组加入N,N-二甲基鞘氨醇(DMS,50μmol/L),PMA组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(PMA,100 nmol/L),对照组按常规培养,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞生长增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测SPK1 mRNA的表达,Western blot检测SPK1蛋白的表达.结果 PMA组细胞的增殖活力[OD值:(1.37±0.03),细胞克隆数目:(292.45±10.68)]较对照组[OD:(1.00±0.01),细胞克隆数目:(215.34±12.23)]显著增加,DMS组细胞的增殖活力[OD值:(0.65±0.02),细胞克隆数目:(130.56±15.6)]较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).PMA组细胞凋亡率[(9.7±0.62)%]较对照组[(16.71±1.53)%]明显下降,DMS组细胞凋亡率[(31.7±1.32)%]较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),PMA组SPK1 mRNA表达水平(0.202±0.013)及蛋白表达水平(0.258±0.015)较对照组[SPK1 mRNA:(0.148±0.006),蛋白:(0.182±0.044)]显著增加,而DMS组SPK1 mRNA表达水平(0.112±0.022)及SPK1蛋白表达水平(0.101±0.034)较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SPK1与胰腺癌细胞的增殖和凋亡密切相关,SPK1的激活可促进胰腺癌细胞的增殖并抑制细胞的凋亡.     

实时定量PCR检测自然流产患者HLA-G mRNA的表达

目的:检测HLA-G mRNA在自然流产患者绒毛组织中的表达,探讨HLA-G与自然流产的关系。方法:取8例正常妊娠早孕人工流产(对照组)与6例自然流产绒毛组织(实验组),采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测对照组和实验组绒毛组织HLA-G mRNA表达水平。结果:自然流产组HLA-G mRNA的相对表达量(0.026±0.012)明显低于正常妊娠早孕人工流产组的HLA-G mRNA的相对表达量(1.883±1.774),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HLA-G mRNA在绒毛组织的表达异常可能与自然流产的发病有关。     

葛根素抑制酒精导致细胞成脂分化研究的初步报告

目的探讨葛根素对酒精诱导人骨髓间充质细胞（MSCs）成脂分化的抑制作用。方法采用梯度离心法分离、培养人MSCs。取传代细胞,随机分为三组：对照组、模型组（酒精组）和实验组（酒精＋葛根素）。检测细胞内碱性磷酸酶（AIP）活性;油红“0”染色,脂肪细胞计数。结果分组干预10d,模型组细胞内ALP活性[（27±10）U／100mg蛋白]明显降低,显著低于实验组[（40±10）U／100mg蛋白]和对照组[（39±9）U／100mg蛋白],P〈0．05。实验组细胞内AIJP活性,与对照组比较差异无统计学意义,P〉0.05。干预21d,模型组脂肪细胞最多,实验组较模型组明显减少（P〈0．05）,对照组几乎无脂肪细胞出现。结论葛根素能抑制酒精诱导成人MSCs向脂肪细胞分化,保持其成骨分化能力。     

胰头动脉弓周围脏器恶性肿瘤状态下的胰腺多层螺旋CT灌注研究

目的:应用多层螺旋CT灌注成像技术,评价与胰头动脉弓密切相关的供血动脉所属脏器发生恶性肿瘤时胰头血液循环的变化。方法:选择临床行上中腹增强CT检查77例,按纳入标准分为A、B两组,A组35例为正常胰腺组(A组),B组42例为胰头动脉弓周围脏器恶性肿瘤组,其中,B组根据肿瘤脏器血供来源分为I、Ⅱ两亚组,Ⅰ组为肝癌患者22例,II组为贲门癌及胃癌患者20例。两组均行16层螺旋CT灌注扫描,扫描条件:120 kV,200 mA,1.0 s/r,矩阵512×512,采集层厚2 mm×4,间隔1 s,螺距15(0.986),于肘前静脉团注对比剂碘海醇50 mL,6 mL/s,延迟6 s,数据采集45 s。扫描后的影像数据传输到Vitrea 2.0后处理工作站,采用Toshiba体部灌注软件进行A、B两组胰腺灌注参数三点测量,其平均值视为灌注参数最后值,并行统计学分析。结果:A、B(Ⅰ组,Ⅱ组)两组血流量(blood flow,BF,单位:mL.100g-1.min-1)、血容量(blood vol-ume,BV,单位:mL.100g-1)、表面通透性(permeability surface,PS,单位:mL.100g-1.min-1)和平均通过时间(mean transittime,MTT,单位:0.1 s)的测量值分别为:(134.62±27.41),(43.19±13.76),(218.39±99.20),(299.26±81.99)和(111.91±31.26),(108.58±38.83),(115.58±20.38);(43.52±21.95),(49.38±23.93),(37.08±18.00);(218.67±76.93),(225.53±80.75),(223.51±88.54);(297.93±137.28),(291.37±118.29),(305.15±158.43)。A、B两组BF间差异有统计学意义(P<0.05),BV、PS和MTT间差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ、Ⅱ组和A组的比较中,除I组BF间差异有统计学意义(P<0.05)外,其余组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:与胰头动脉弓密切相关的供血动脉所属脏器发生恶性肿瘤时,胰头仅有血流量改变,血液循环影响不大。     

帕瑞昔布钠不同给药时机对THA患者超前镇痛的效果分析

目的 探讨帕瑞昔布钠(PS)不同给药时机对全髋关节置换(THA)患者超前镇痛的临床效果.方法 前瞻性纳入接受THA患者60例,将其分为3组:A组术前3d开始静脉注射PS(40 mg/d),直至术前当天;B组手术切皮前30 min静脉注射PS 40 mg;C组术前3d开始与A组相同时间点静脉注射生理盐水.采用视觉模拟评分法(VAS)评价患者术后6、24、48、72 h静息疼痛;记录患者术后自控镇痛泵(PCIA)的使用时间和总剂量;观察患者术后首次独立下地时间.结果 术后各时间点VAS评分A、B组均明显低于C组(P＜0.05),A组术后6、24 h的VAS评分又明显低于B组(P＜0.05).A、B、C组PCIA的使用时间分别为(25.05±10.32)、(36.75±13.91)、(50.40±15.17)h,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);PCIA中有效镇痛药物舒芬太尼总使用剂量A、B、C组分别为(29.25±4.58)、(34.50±5.09)、(62.65±10.52)μg,A、B组使用剂量明显低于C组(P＜0.05).A、B、C组首次独立下地时间分别为(2.75±0.81)、(3.05±1.08)、(4.10±0.92)d,A、B组相比C组下地时间更早(P＜0.05).结论 术前3d连续使用PS则可提高THA患者镇痛效果,有利于功能康复和提高患者满意度.     

葛根素预防酒精性股骨头坏死的初步实验研究

目的为了预防酒精性骨坏死,从动物实验角度观察葛根素对预防酒精性股骨头坏死的作用。方法昆明小白鼠300只,随机分为三组:A模型组(烈性白酒0.4m l/d,肌肉注射生理盐水0.2m l/d);B实验组(烈性白酒0.4m l/d,肌肉注射葛根素注射液0.2m l/d);C对照组(10%葡萄糖0.3m l/d,肌肉注射生理盐水0.2m l/d)。于实验第4、6、8、10个月分批处死动物,取其股骨头及肝脏,观察组织学变化,同时取血清测定甘油三酯和总胆固醇。结果从第6个月起,模型组肝脏及股骨头脂肪浸润,股骨头骨髓内出现脂肪物质增多、脂肪细胞增大(P<0.05)及骨细胞脂肪变性、空骨陷窝计数增高。模型组血清甘油三酯、总胆固醇升高,同期实验组血清甘油三酯、总胆固醇含量明显低于模型组(P<0.01),而与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素能够抑制酒精性股骨头坏死的发生,并能够预防骨坏死。     

哮喘中IL-5和IL-10基因表达及其相关性研究

31只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分 ,应用RT PCR方法检测支气管组织白细胞介素 5(IL 5)和白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )mRNA表达强度。结果显示 ,哮喘组豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞 (EOS)百分比、IL 5mRNA表达量均显著高于地塞米松治疗组及对照组 ,而IL 1 0mRNA表达则相反。IL 5mRNA表达与EOS百分比呈正相关 ,而与IL 1 0mRNA表达呈负相关。说明EOS ,IL 5以正相关参与了哮喘发病。哮喘时IL 1 0表达受抑制 ,这可能是炎症细胞因子IL 5合成增多的主要原因之一。糖皮质激素治疗哮喘的作用机制之一 ,可能与其提高IL 1 0及下调IL 5表达水平有关     

Gotfried支撑复位结合内固定对中青年股骨颈骨折患者髋关节功能及血流动力学的影响

目的探讨Gotfried 支撑复位结合内固定对股骨颈骨折的中青年患者髋关节功能及血流动力学的影响。方法选取2010 年4 月-2015 年8 月该院就诊的中青年股骨颈骨折患者按处理方式不同分为：A 组（单采用闭合复位螺钉内固定）;B 组（Gotfried 支撑复位+ 闭合复位螺钉内固定）;C 组（解剖复位）;每组35 例。比较3组患者术中血流动力学变化、住院时间以及术后1年颈短缩发生情况、髋关节Harris评分差异。结果治疗过程中A、B 两组收缩压、舒张压及心率变化幅度弱于C 组患者,且B 组住院时间（8.5±3.2）d 短于A 组（8.9±3.2）d及C 组（8.9±3.5）d,差异有统计学意义（P <0.05）。此外,随访1 年后,B 组（68.6%）及C组（65.7%）未发生颈短缩比例高于A 组（37.1%）,且B 组（86.2±6.1）及C 组（85.3±6.9）髋关节Harris 评分均高于A 组（76.9± 6.6）,差异有统计学意义（P <0.05）;但3 组的股骨头缺血性坏死发生率差异无统计学意义（P >0.05）。结论Gotfried支撑复位结合内固定又助于降低治疗对患者血流动力学的影响,缩短患者住院时间,并有利于预防术后发生颈短缩以及提高髋关节功能。     

普伐他汀对激素性坏死股骨头内Cbfa1表达的影响

目的 研究普伐他汀对激素性坏死股骨头内Cbfal基因表达的影响．方法 54只新西兰白兔随机分为正常组（A组）、模型组（B组）和普伐他汀治疗组（C组），每组18只．B、C两组应用大肠杆菌内毒素及甲强龙造成股骨头坏死模型，C组于造模后4周开始用普伐他汀灌胃，A、B两组以等量蒸馏水灌胃．分别于喂药后第4、8、12周分批取兔股骨头行实时荧光定量PCR检测股骨头内Cbfal mRNA的表达．结果 B、C两组各时相点Cbfal mRNA的表达水平均低于A组，但C组喂药后第8、12周的表达量明显高于B组，差异有显著性（P〈0．01）．结论 普伐他汀可促进激素性坏死股骨头内Cbfal mRNA的表达，有可能成为临床治疗激素性股骨头坏死的有效药物．