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β淀粉样蛋白(mlyloid-β,Aβ)沉积是脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的关键病理学基础.目前的研究强调,神经血管单元细胞之间内环境的稳定是维持脑功能正常的关键.本文综述了Aβ与神经血管单元损伤的关系,期望对CAA和AD的临床防治提供一些新的思路. 相似文献
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老年斑的主要成分为 β 淀粉样蛋白 (Aβ4 2 ) ,国外研究已证实Aβ4 2在阿尔茨海默病 (AD)的发病中起重要作用〔1〕。近年来研究提示 ,AD发生可能与 β 内啡肽 (β EP)的变化有关〔2〕。目前研究已证实AD患者脑脊液 (CSF)中 β EP和Aβ4 2均明显降低 ,但对AD患者CSF中Aβ4 2含量与痴呆严重程度之间的关系持有不同观点〔3、4〕。因此 ,我们于1998年 3月至 2 0 0 1年 3月研究了AD患者CSF中 β EP和Aβ4 2含量的变化及其临床意义。 一、对象与方法 1.对象 :AD组 :38例 ,男 2 6例 ,女 12例 ,年龄 6 0~ 78岁 ,平均 71岁 ,病… 相似文献
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《中华老年心脑血管病杂志》2016,(11)
正脑淀粉样血管病(CAA)是一种老年人常见的颅内微血管疾病,病理特征主要为软脑膜和大脑皮质血管的淀粉样蛋白沉积[1]。近期,CAA患者并发的炎症,例如血管内炎症和血管周围炎症,临床特点类似于中枢神经系统血管炎,已被公认为CAA相关炎症,也叫做β淀粉样蛋白(Aβ)相关性血管炎[2-3]。CAA相关炎症常见于年龄60岁以上(平均67岁)患者,与性别无相关性,其主要临床表现为快速进行性认 相似文献
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老年期痴呆的病因和发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
老年期痴呆主要包括 Alzheimer病 (AD)、血管性痴呆(VD)及其他类型的痴呆 (如额颞性痴呆、帕金森病性痴呆等 )。本文主要介绍 AD和 VD的发病机制。1 AD目前研究表明 ,β-淀粉样肽 (Aβ)沉积和 Tau蛋白异常可能在 AD的发生和发展中起重要作用 ;另外 ,血管因素和细胞凋亡也参与 AD的发生发展过程。1.1 Aβ与 AD Aβ是老年斑的主要成分 ,在 AD发病机制中起关键作用。Aβ由 39~ 4 3个氨基酸组成 ,分子量为 4 .0~4 .2 k D,它的前体是β-淀粉样前体蛋白 (βAPP) ,该前体蛋白基因已被克隆 ,定位在第 2 1号染色体短臂 11~ 12区… 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是一类常见的神经变性疾病〔1〕,随着年龄的增长其发病率也显著上升。AD典型的神经病理学标志包括神经元和突触的损伤,细胞外β-淀粉样蛋白沉淀(Aβ)大量聚集形成的老年斑(SP)〔2,3〕,细胞内神经纤维缠结(NFTs)神经胶质增生〔4〕,和某些补体蛋白以及这些蛋白聚合物的上 相似文献
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通过疫苗接种Alzheimer病( AD)的鼠模型后,可以停止β淀粉样物( Aβ)沉积或延缓AD的病理性进展。此疫苗可能引导出一种有效的治疗方法,本文对此作一综述。1 疫苗种类1.1 Aβ疫苗 研究人员探讨如果用淀粉样蛋白的片段进行免疫是否能改善患病鼠的病情〔1〕。据此,他们用淀粉样β蛋白的4 2个氨基酸肽段免疫小鼠Tg CRND8,发现它能减少Aβ在大脑的沉积,从而改善其认知力。Tg CRND8小鼠在3月龄时即有空间感缺失,伴随不断增多的Aβ及含Aβ的淀粉样斑。经严格配对后,Tg CRND8小鼠和非Tg小鼠分别在6、8、12、16、2 0w接受Aβ4 2或IAP… 相似文献
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β-淀粉样蛋白及相关老年性痴呆治疗药物研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)是一种原发性脑退行性疾病,是老年人的多发病和常见病,已经成为人类继心血管病、癌症、中风之后的第四号杀手〔1〕。Glenner〔1〕1984年首先从一位AD患者脑脊液中成功地分离出一种相对分子质量约为4.2×103(4.2kD)的淀粉样肽,并测出了序列。由于其基本结构中含β片层结构,且为含40~42个氨基酸的多肽,故命名为β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)。AD的主要病理特征是细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和细胞外老年斑(senile plaque,SP),而老年斑的主要成分就是Aβ。本文拟对… 相似文献
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<正>阿尔茨海默病(AD)是目前常见的不可逆的神经系统的退行性疾病,是一种伴有脑特殊病理及生化改变的获得性、持续性及全面性的认知功能障碍的综合征。目前认为AD的组织病理学表现主要为细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所导致的老年斑(SP),细胞内神经纤维缠结(NFTs)以及神经元缺失等〔1〕。AD严重危害人类健康,为家庭和社会带来沉重的负担,但目前无有效的治疗方法可以延缓AD的发作或减慢AD的进展,所 相似文献
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<正>阿尔茨海默病(AD)患者大脑皮质弥散性萎缩,神经元丢失,突触减少,细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑(SP)和细胞内tau蛋白异常磷酸化导致神经原纤维缠结(NFT)形成是其特征性病理变化。因此,建立能够较好模拟AD患者行为学及组织病理学方面改变的动物模型是AD研究的重点之一,将有助于推动对AD发病机制的研究及治疗药物的筛选。目前,在AD的模型复制中,大多集中在模拟AD主要病理特点之一,即SP的形成为主,多采用海马注射Aβ142、Aβ142、Aβ140与Aβ淀粉样蛋白进行模型复制。在动物实验中,模型是评价 相似文献
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曹云鹏 《中国实用内科杂志》2006,26(14):1048-1049
老年性痴呆(AD)是50岁以上人群最常见的脑变性病,其病因目前尚不清楚且无有效的治疗方法。其病理变化主要是脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积及神经元纤维缠结的形成。3个基因突变(β-淀粉样前体蛋白,早老素1,早老素2)均能增加Aβ的产生。普遍认为不同的基因突变可引起相同的病理变化即Aβ的沉积,且Aβ1-42是引起Aβ沉积的主要成分。转基因动物的研究表明,以神经元特异性启动子过度表达突变型β-淀粉样前体蛋白(APP)可在转基因鼠脑内产生包括Aβ沉积的AD样病理变化。目前许多研究者应用该类小鼠对AD治疗的新方法进行了探讨。Schenk等[1]… 相似文献
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《中华老年心脑血管病杂志》2021,(10)
正脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是指β淀粉样蛋白(Aβ)沉积于脑和柔脑膜的中小血管内,导致反复多发性脑出血和认知功能障碍为主要表现的脑小血管病,其临床表现多样,疾病亚型多,但影像学具有一定特征性,临床上应积极采用多模式头颅影像学提高对CAA的诊断,使患者获得良好预后。在此总结我院收治的3例临床表现各异的CAA患者,并进行相关文献复习,以提高临床对CAA的认识。 相似文献
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脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)多发生于老年人,临床以痴呆、精神症状、反复性和(或)多发性脑叶出血为主要表现,病理特点为淀粉样β蛋白(Aβ)在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致。 相似文献