呼吸机相关性肺损伤的研究进展

呼吸机相关性肺损伤（VALI）是机械通气（MV）的严重并发症。VALI的发生机制复杂,临床表现多样,发现或处理不及时可导致患者死亡。作者就VALI的发生机制、相关因素、临床和影像学表现及其防治措施待方面的研究进展进行综述。     

017 呼吸机相关性肺损伤的研究进展

呼吸机相关性肺损伤(VALI)是机械通气(MV)的严重并发症.VALI的发生机制复杂,临床表现多样,发现或处理不及时可导致患者死亡.作者就VALI的发生机制、相关因素、临床和影像学表现及其防治措施等方面的研究进展进行综述.     

呼吸机相关性肺损伤的研究进展

呼吸机相关性肺损伤(VALI)是机械通气(MV)的严重并发症。VALI的发生机制复杂,临床表现多样,发现或处理不及耐可导致患者死亡。作者就VALI的发生机制、相关因素、临床和影像学表现及其防治措施等方面的研究进展进行综述。     

通气机相关性肺损伤防治进展

通气机相关性肺损伤(VALI)是机械通气的常见并发症,也是机械通气治疗失败的主要原因。近年来对VALI发生机制的研究取得了重大进展,促使机械通气策略发生了巨大转变。本文以肺保护性通气策略为重点,就近年来VALI的防治进展作一综述。     

呼吸机相关肺损伤的临床危险因素分析

目的 探讨呼吸机相关性肺损伤(VALI)的危险因素.方法 100例行机械通气患者根据是否发生急性肺损伤(ALI),分为VALI组(30例)和对照组(70例).对年龄、基础疾病、机械通气时间、控制通气、定容通气、间歇正压通气、压力控制通气、高频通气以及机械通气过程中高平均气道压、高流速、高通气频率、高吸入氧浓度、肺部感染等资料进行比较分析.结果 高平均气道压、机械通气时间、肺部感染、高频通气、控制通气、间歇正压通气、PEEP、基础疾病等8个因素均与VALI发生有关;高平均气道压与VALI的发生关联强度最大,机械通气时间与肺部感染次之.结论 VALI的危险因素为高平均气道压、机械通气时间、肺部感染、高频通气、控制通气、间歇正压通气、PEEP、基础疾病等,尤其是高平均气道压、机械通气时间与肺部感染.     

机械通气策略

对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)和机械通气相关性肺损伤 (VALI)的深入研究 ,导致允许性高碳酸血症 (PHC)、肺开放策略的发展和临床应用[1 3 ] 。通气治疗的目标也已从单纯追求血气值的正常 ,转为趋利避害 ,在维持患者基本通气要求的同时 ,兼顾各脏器功能的保护和尽量避免VALI的发生上来。一、VALI[1 4]正压通气可引起或加重肺损伤 ,即所谓的VALI。VALI的表现可分为两类 :一类为肺泡外气体 ,如气胸、纵隔气肿、皮下气肿、间质气肿、系统性气栓塞等 ,常称之为气压伤。Dreyfuss等主张改气压伤为容积伤。但大潮气容积通气引起肺泡过度…     

肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)具有正常通气功能肺泡的明显减少和病变的不均一性,使其在应用机械通气时容易发生呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)。对VALI的深入认识和研究是对ALI/ARDS患者合理应用机械通气的基础。大量研究表明,过大的潮气量使肺泡的过度牵拉和过小的呼气末肺容积致终末气道和肺泡的反复开闭都会产生VALI,因而给予小潮气量通气(6~8ml/kg)与合适的呼气末正压(PEEP)以避免吸气末肺容积过大和呼气末肺容积过低,是实施肺保护通气策略的主要内容和防止VALI的关键。尽管最近…     

慢性阻塞性肺疾病急性期Ⅱ型呼吸衰竭的清肺仪治疗

晚期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性期常发生Ⅱ型呼吸衰竭，若CO2潴留不严重，通过药物治疗，病情可能得到缓解；若CO2潴留严重，则药物治疗效果欠佳，往往需要应用机械通气。这类病人由于长期存在呼吸肌疲劳，一旦应用机械通气则治疗难度增加；还可能出现机械通气相关肺损伤（ventilator-associated lung injury，VALI）；而且当病情好转时不易停止机械通气。我们用清肺仪对COPD急性期并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行治疗研究，探讨其疗效。     

肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALI／ARDS)具有正常通气功能肺泡的明显减少和病变的不均一性，使其在应用机械通气时容易发生呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)。对VALI的深入认识和研究是对ALI／ARDS患者合理应用机械通气的基础。大量研究表明，过大的潮气量使肺泡的过度牵拉和过小的呼气末肺容积致终末气道和肺泡的反复开闭都会产生VALI，因而给予小潮气量通气(6-8ml／kg)与合适的呼气末正压(PEEP)以避免吸气末肺容积过大和呼气末肺容积过低，是实施肺保护通气策略的主要内容和防止VALI的关键。尽管最近由美国国立卫生研究院(NIH)组织的由11家医学中心参加完成的多中心随机对照研究(RCT)表明，     

呼吸机相关肺损伤所致肺水肿

机械通气治疗是包括急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)在内的严重呼吸衰竭的重要措施,但是,在治疗过程中若呼吸机参数设置不当将导致呼吸机相关肺损伤(ventilator associatedlunginjury ,VALI)。肺水肿是VALI的主要表现,这种VALI所致肺水肿的发生原因和处理方法有别于其他肺水肿,它可使病情加重,甚至导致患者死亡。一、潮气量与肺水肿大潮气量机械通气可以导致肺水肿。离体大鼠肺以潮气量10、30或4 0ml/kg行机械通气,2 5min后潮气量4 0ml/kg组大鼠肺的湿/干重(W/D)比值( 5 .97)明显大于其他组(P均<5 )。表明潮气量4 0ml/kg…     

BiPAP无创通气对AECOPD患者TNF-α、CRP影响

目的 BiPAP无创机械通气对AECOPD患者细胞因子影响,了解其发生VALI程度.方法 慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并中度呼吸性酸中毒患者随机分为两组,治疗组加用持续BiPAP无创通气支持,观察治疗前后血清TNF-α、CRP变化.结果 两组治疗后均能显著降低血清TNF-αt、CPR表达(P＜0.05),两组间治疗前后对比无显著差异(P＞0.05).结论 BiPAP无刨通气治疗在低通气压力支持下对AECOPD患者引起VALI并不明显.     

肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的探讨肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效。方法将62例ARDS患者随机分为两组,其中对照组30例给予常规机械通气治疗,观察组32例给予肺保护性通气治疗,比较两组患者血氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)、氧合指数(Pa O2/Fi O2)的变化情况以及带机时间、住院时间、呼吸机相关肺损伤(VALI)的发生率等。结果观察组患者经通气后8 h、24 h、48 h的Pa O2、Pa CO2、Pa O2/Fi O2均明显高于对照组(P0.05),带机时间和住院时间均明显短于对照组(P0.05),VALI发生率也明显低于对照组(P0.05)。结论肺保护性通气能明显改善氧合,缩短带机时间和住院时间,减少VALI发生,对ARDS的临床救治具有重要意义。     

乒乓机制

双向性室性心动过速（双向性室速）于1922年首次作为地高辛中毒的心电图表现而被报告,近年来,越来越多的临床情况能伴发双向性室速（图1A）。[发生机制]双向室速的发生机制不清,而折返性、自律性、触发性机制均作为发生机制曾被提出。     

长程持续性房颤消融术中规整房速的处理

目的探索慢性房颤导管消融中规则房速的发生机制与处理方法。方法选择2009年1月至2013年5月在厦门心脏中心确诊并接受导管消融治疗的慢性房颤患者102例,采用递进式导管消融策略,分析慢性房颤患者在消融中发生规则房速的可能机制并进行相应处理。结果102例患者中,4例（4．9％）在肺静脉电隔离过程中转为窦律,3例（2．9％）在行碎裂电位消融时转为窦律,46例经碎裂电位消融及心房线性消融过程中转为规则房速（45．1％）,47例（46．1％）仍维持房颤。规则房速的发生机制为局灶自律性（17．6％）、折返性（77．8％）、其它（4．6％）,消融成功率为81．6％。结论慢性房颤递进式导管消融中,规则房速的发生机制多为大折返性,导管消融此类房速成功率较高。     

糖尿病时循环内皮细胞、内皮祖细胞和循环祖细胞的变化及其临床意义

糖尿病（DM）患者，特别在并发大血管病和微血管病时，体内循环内皮细胞（CECs）、内皮祖细胞（EPCs）和循环祖细胞（CPCs）均发生数量和功能的变化。本文将围绕这些变化讨论其发生原因、可能机制及临床意义。     

单核细胞膜联蛋白A1表达水平与冠心病的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是导致急性心脑血管事件的病理学基础之一。研究发现,导致冠心病急性心血管事件的主要原因是局部AS斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的易损性,而易损斑块可出现斑块破裂和血栓形成,从而导致急性冠脉综合征（ACS）的发生。同时研究发现,炎症免疫机制、增殖凋亡机制、损伤应激机制以及生物力学机制参与了AS斑块的发生、发展过程。     

冠状动脉搭桥术后心房颤动患者的心率变异性分析

冠状动脉搭桥（CABG）术后心房颤动（AF）的发生率高达27％-40％，增加了卒中的危险。而CABG术后AF的发生机制至今尚未完全明确。本文试图通过心率变异性（HRV）分析方法来探索CABG术后AF发生可能的自主神经机制。     

各类痴呆发病机制研究中值得注意的一些问题

痴呆既是一组症状也是一种临床综合征,以痴呆作为主要临床表现的疾病有阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）、血管性痴呆（vasculardementia,VD）、路易体痴呆（dementiawithLewybodies,DLB）、额颞叶痴呆（frontotemporaldementia,FTD）、帕金森病痴呆等。针对痴呆发生机制的研究,特别是针对AD发病机制的研究是一个非常重大的课题,     

肾素-血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种潜在的进展性疾病，随病程的进展，具体可表现为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化。目前发病机制尚不清楚，近来研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）在NAFLD的发生、发展中发挥了重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为RAS系统最强的血管活性物质之一，可诱导肝脏发生脂肪沉积、胰岛素抵抗（IR）、炎性反应、氧化应激以及线粒体功能损伤等，这些都与肝脏最终发生脂肪变性有关。此文对RAs在NAFLD发病机制中的研究进展作一综述。     

慢性肺原性心脏病患者水肿与右心功能的关系

为探讨慢性肺心病患者右心功能在水肿发生中的作用以及水肿的可能发生机制,根据中心静脉压（ＣＶＰ）高低将３７例符合标准的病例分为Ａ、Ｂ两组,结果发现两组间水肿程度、年龄、动脉血压、血气等方面均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,而ＣＶＰ有显著差异（Ｐ＝０．０１）。认为肺心病时水肿的发生是一个综合的、多因素的过程,其确切机制远未阐明。肺心病患者水肿形成的主要机制不是右心衰竭和静脉压升高,右心衰竭可能只是辅助机