运脾益肾、化瘀解毒法逆转CAG癌前病变的临床研究

目的:通过观察据运脾益肾、化瘀解毒法组方的芪莲舒痞方(QLSP)治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床疗效,探讨CAG癌前病变的关键病机。方法:筛选72例CAG癌前病变患者,按数字表法随机分为芪莲舒痞组36例,胃复春对照组36例,观察综合疗效、HP根除率、胃镜及病理学疗效。结果:QLSP组总有效率88.9%,胃复春组总有效率63.9%,两组差异显著(P<0.05);QLSP组HP根除率72%,胃复春组43.5%,两组差异显著(P<0.05);QLSP组胃镜及病理学总有效率86.1%;胃复春组61.1%,两组比较有统计学差异(P<0.05);两组病理积分均有明显下降,QLSP组下降更为显著(P<0.05)。结论:芪莲舒痞方治疗CAG癌前病变疗效显著,提示脾滞肾虚,瘀毒内蕴是CAG癌前病变的关键病机,运脾益肾、化瘀解毒是治疗CAG癌前病变的有效方法。     

基于ERK/Cyclin E通路探讨健脾化瘀解毒方逆转CAG大鼠胃黏膜癌变效应机制

目的探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法选用SPF级SD大鼠,运用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法复制CAG大鼠模型,设立分组:正常组,模型组,叶酸组,健脾化瘀解毒方高、中、低组。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;采用qRT-PCR法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA转录水平;免疫组化法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E蛋白表达。结果健脾化瘀解毒方可显著改善CAG大鼠胃黏膜上皮腺体结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。模型组CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分均较正常组显著增加(P0.05或P0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方能显著下调CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;健脾化瘀解毒方对ERK2无显著调控作用。结论健脾化瘀解毒方能显著下调ERK1、Cyclin E的表达,抑制胃黏膜上皮细胞的过度增殖,进而阻断CAG恶性转变。     

益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变细胞周期蛋白E表达和肿瘤标记物的影响

目的:探讨益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效及对细胞周期蛋白E表达和肿瘤标记物的影响。方法:选择2015年1月—2016年8月在该院各分院门诊及住院的60例确诊为脾虚湿瘀型萎缩性胃炎伴肠上皮或不典型增生患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(30例),对照组给以胃复春治疗,观察组予口服益气化瘀解毒方,24周后观察临床疗效、中医证候评分、胃镜及病理,免疫组化法检测细胞周期蛋白E(Cyclin E)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达,酶联免疫方法检测血清胃蛋白酶(PGⅠ和PGⅡ)。结果:治疗6个疗程后,观察组总有效率93.33%高于对照组的66.67%(χ2=6.667,P=0.010);观察组的胃痛、纳差、乏力、嗳气、便溏中医证候积分均低于对照组(P0.05);胃镜下及病理组织学检测观察组胃黏膜萎缩、肠化及异型增生、感染和慢性炎症、糜烂、胆汁反流均优于对照组(P0.05);观察组患者的胃组织Cyclin E和MMP-9蛋白表达低于对照组,而E-cadherin蛋白表达高于对照组(P0.05);观察组患者的PGⅠ和PGⅡ含量高于对照组(P0.05)。结论:益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变具有较好的临床疗效,可降低中医证候积分,降低细胞周期蛋白E表达,提高血清胃蛋白酶水平,改善患者病情进展。     

益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效及对细胞周期蛋白E表达和肿瘤标记物的影响

目的:探讨益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效及对细胞周期蛋白E表达和肿瘤标记物的影响。方法:选择2015年1月—2016年6月在医院接受治疗的90例气虚血瘀型萎缩性胃炎癌前病变患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(45例)和观察组(45例),对照组给以常规治疗,观察组在对照组基础上给予口服益气化瘀解毒方,3个疗程后观察临床疗效,胃痛、纳差、乏力、嗳气、便溏中医证候积分,免疫组化法检测细胞周期蛋白E(Cyclin E)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,ELISA法检测血清肿瘤标志物白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:治疗3个疗程后,观察组总有效率93.33%高于对照组的75.56%(χ~2=5.414,P=0.020)。观察组的胃痛、纳差、乏力、嗳气、便溏中医证候积分均低于对照组(P<0.05)。观察组患者的胃组织Cyclin E和MMP-9蛋白表达低于对照组,而E-cadherin蛋白表达高于对照组(P<0.05)。观察组患者血清肿瘤标志物IL-2、IL-10和TNF-α高于对照组,而IFN-γ低于对照组(P<0.05)。结论:益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变具有较好的临床疗效,可降低中医证候积分,降低细胞周期蛋白E表达,改善患者病情进展。     

荣胃阻癌方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察

目的 观察荣胃阻癌方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床疗效.方法 将112例CAG癌前病变患者随机分为2组,治疗组64例予荣胃阻癌方,每次250g,每日2次口服.对照组48例予胃复春片,每次4片,每日3次口服.2组均12周为1个疗程.共治疗2个疗程.观察2组临床疗效及症状、胃镜及病理疗效.结果 治疗组总有效率95.31％,对照组总有效率81.25％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组症状、胃镜及病理疗效均优于对照组(P＜0.05).结论 荣胃阻癌方治疗CAG癌前病变疗效确切.     

健脾消积解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变30例

目的:观察健脾消积解毒方治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变的临床疗效。方法:将60例患者随机分成治疗组和对照组,每组各30例。对照组口服叶酸片,治疗组在对照组的基础上给予健脾消积解毒方。比较两组患者的临床疗效、胃镜疗效及治疗前后PRO积分的变化。结果:(1)临床疗效:治疗组有效率为90. 0%,对照组有效率为66. 6%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。(2)胃镜疗效:治疗组有效率为86. 6%,显著高于对照组63. 3%,差异具有统计学意义(P 0. 05)。(3)两组患者治疗后PRO积分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:消积解毒方治疗CAG癌前病变可以显著改善患者临床症状、胃镜及病理表现,提高患者的生存质量。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎脾虚证大鼠胃黏膜上皮细胞增殖及调控蛋白Cyclin E影响的研究

目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化学物MNNG配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞PCNA及CyclinE表达阳性细胞数。结果:模型对照组胃黏膜细胞增殖阳性数及CyclinE的表达均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消预防组及高、中、低剂量治疗组较模型对照组明显降低(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消防治CAG的作用机理与其通过下调胃黏膜上皮细胞增殖调控蛋白CyclinE的表达,从而下调异常的黏膜细胞增殖有关。     

健脾和胃化瘀中药对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜热休克蛋白70表达的影响

目的观察健脾和胃化瘀中药对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将100例CAG患者按随机数字表法分为治疗组(50例)和对照组(50例)。治疗组给予口服健脾和胃化瘀中药治疗,每日1次;对照组给予口服叶酸片治疗,10 mg/次,每日3次,两组疗程均为6个月。观察两组治疗前后主要中医症状体征、胃镜和病理组织学的变化。采用SP免疫组化法测定治疗前后胃黏膜HSP70的表达,利用HPIAS-1 000病理图文分析系统采集图像,半定量分析表达情况。结果治疗组中医症状体征有效率为88.0%(44/50),对照组有效率为56.0%(28/50),两组差异有统计学意义(P0.01)。胃镜检查治疗组对胃黏膜充血水肿、糜烂、胆汁反流、黏膜白相、血管显露和颗粒增生的改善率明显优于对照组(均P0.05)。病理检查治疗组治疗萎缩总有效率为80.0%(40/50),对照组总有效率54.0%(27/50),两组差异有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗肠化有效率75.0%(12/16),对照组有效率33.3%(5/15),治疗组优于对照组(P0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后胃黏膜HSP70积分光密度值均明显升高,差异有统计学意义(均P0.01);与对照组比较,治疗组治疗后胃黏膜HSP70积分光密度值亦明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论健脾和胃化瘀中药治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变有改善作用,并可能通过影响CAG患者胃黏膜HSP70的表达而起到治疗作用。     

健脾化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎不典型增生的临床研究

目的:观察健脾化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎不典型增生的临床疗效.方法:将120例慢性萎缩性胃炎伴不典型增生患者随机分为2组,治疗组60例予健脾化瘀解毒法(处方:黄芪、人参、土茯苓、白术、天南星、法半夏、莪术、三七、白芍、丹参、蒲公英、白花蛇舌草、甘草)治疗;对照组60例予胃复春治疗.疗程均为12周.结果:治疗组临床症状总有效率为91.7%,胃镜及病理改变总有效率为88.3%.幽门螺杆菌转阴率85.0%;对照组临床症状总有效率为66.7%,胃镜及病理改变总有效率为60.0%,幽门螺杆菌转阴率为52.0%.2组以上各项指标比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:健脾化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎不典型增生疗效优于胃复春片.     

安胃二号方治疗慢性萎缩性胃炎30例疗效观察

目的:观察安胃二号方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及治疗前后胃黏膜TFF1的表达.方法:将60例CAG湿郁脾胃证患者随机分为2组,治疗组30例予安胃二号方治疗,对照组30例予胃复春治疗,均治疗3个月后比较两组疗效.结果:治疗组的临床总疗效、中医证候疗效、胃镜疗效总有效率分别为90.0％、90.0％、80.0％,优于对照组的70.0％、76.7％、60.0％ (P ＜0.05)；治疗组TFF1蛋白表达与对照组比较差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论:安胃二号方对CAG有较好的疗效,能改善CAG患者胃黏膜病理情况,提高胃黏膜TFF1的表达.     

健脾清热化瘀方治疗胃癌前病变的疗效及对胃黏膜黏蛋白5AC表达的影响

目的：观察健脾清热化瘀方治疗脾虚湿热瘀血型胃癌前病变的临床疗效并探讨其可能的作用机制。方法：60例患者按入院前后顺序分为治疗组和对照组各30例。治疗组予健脾清热化瘀方,1剂/d,水煎分两次2次口服;对照组予胃复春片,4片/次,3次/d,饭前30 min口服。两组疗程均为24周。观察两组患者各临床症状评分、病理评分的变化、幽门螺旋杆菌（HP）根除率及胃黏膜黏蛋白5 AC（MUC5 AC）的表达变化。结果：治疗组综合临床疗效、胃镜疗效及病理疗效均优于对照组（P<0.05）;治疗组HP根除率为65.0%,优于对照组的26.3%（P<0.05）;治疗后治疗组脾虚湿热瘀血证各症状评分均低于对照组（P<0.01）治疗后治疗组肠上皮化生和异型增生评分均低于对照组（P<0.01）治疗后治疗组MUC5 AC阳性表达评分高于对照组（P<0.05）。结论：健脾清热化瘀方可以明显改善胃癌前病变患者症状,减轻腺体的肠化生和异型增生,对胃癌前病变具有肯定的疗效,其上调胃黏膜MUC5 AC蛋白的表达,增强胃黏膜的保护可能是其作用机制之一。     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达的影响

目的:观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-x L(B-cell lymphoma/leukemia-x L,Bcl-x L)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响。方法:建立裸鼠肠癌原位瘤模型,分为模型组,健脾益气组(15 g·kg-1),化瘀解毒组(15 g·kg-1),健脾消癌方组(全方组,15 g·kg-1),5-氟尿嘧啶组(5-Fu,20 mg·kg-1),共5组。分别予以相应药物干预4周,观察裸鼠体重、瘤体抑制率、转移率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caspase-3,Bcl-x L,Bax蛋白表达。结果:健脾益气组、全方组体重下降低于模型组(P0.05),化瘀解毒组体重下降高于模型组(P0.05);健脾益气组对瘤体的抑制与模型组比较无统计学差异,与空白组比较,化瘀解毒组、全方组对瘤体均有较好抑制作用(P0.05);各组均出现不同程度地转移,其中模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%,60%,低于模型组(P0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组能够上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3,Bcl-x L蛋白表达(P0.01)。结论:健脾消癌方中健脾益气组优势在于稳定体重,化瘀解毒组优势在于抑制肿瘤,抑制转移;全方组能够稳定体质量,抑制肿瘤,抑制转移,全方配伍疗效最优,其抗肿瘤机制可能是上调凋亡相关蛋白Bax及下调Caspase-3,Bcl-x L,诱导肿瘤细胞凋亡。     

益气化瘀解毒汤结合微观辨证用药治疗慢性萎缩性胃炎

目的:观察益气化瘀解毒方结合胃镜下微观辨证用药治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将120例经胃镜检查并病理活检确诊为慢性萎缩性胃炎的患者,随机分为治疗组和对照组,各60例。对照组口服胃复春片,4片/次,3次/d;治疗组采用益气化瘀解毒方治疗,在此基础上根据胃镜下微观征象辨证加味用药,1剂/d。16周为1个疗程,观察治疗前后两组患者临床症状总积分、主要中医症状疗效、胃黏膜病理组织学及胃镜下微观征象的变化。结果:治疗组与对照组临床疗效总有效率分别为83.3%,70%,内镜总有效率分别为73.3%,60%,治疗后治疗组的症状总积分和主要中医症状积分改善优于对照组(P0.05)。与对照组比较,治疗组能显著改善胃黏膜组织病理学及内镜下微观征象,且有较好的抗幽门螺杆菌作用(P0.05)。结论:结合胃镜下微观辨证治疗慢性萎缩性胃炎的疗效确切,值得在临床上推广应用。     

养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变及细胞凋亡的影响

目的:观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变及细胞凋亡的影响.方法:小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以单次ip氧化偶氮甲烷(AOM),7d后及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)连饮7d,复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 g·kg-1预防(与造模同时开始ig连续7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变及细胞凋亡的影响.结果:养阴化瘀解毒方预防组和治疗组结肠炎相关性结肠癌前病变均有明显改善;预防组、治疗组细胞凋亡指数比模型组明显增高(P＜0.01),且治疗组明显高于预防组(P＜0.01).结论:养阴化瘀解毒方可用于预防和治疗结肠炎相关性结肠癌前病变,其机制可能与促进病变细胞凋亡有关.     

扶正化瘀方抗肝癌前病变的分子机理研究

目的:研究扶正化瘀方对大鼠肝癌前病变细胞周期调控因子CyclinD1、CDK4蛋白以及癌基因c-myc mRNA表达的影响,从分子水平揭示扶正化瘀方治疗肝癌前病变的机制及其效果。方法:将80只清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、单纯致癌组、扶正化瘀方组、苦参素组,每组20只。除空白组外,其他组以二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌前病变模型,应用扶正化瘀方、苦参素对其诱癌过程实施全程干预,共17周。各组大鼠在饲养18周后取材,利用RT-PCR技术与免疫组化对癌基因c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达及肝组织病理形态学进行观察。结果:扶正化瘀方组、苦参素组大鼠肝脏病变均明显轻于单纯致癌组,与空白组相比,单纯致癌组大鼠肝组织c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达明显增高(P0.05)。扶正化瘀方组、苦参素组c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达均明显少于模型组(P0.05);扶正化瘀方组与苦参素组比较有统计学意义(P0.05)。结论:扶正化瘀方对肝癌前病变有一定的抑制作用,其机理可能与调控肝细胞癌基因c-myc mRNA水平以及细胞周期调控因子CyclinD1、CDK4蛋白表达有关。     

解毒化瘀方治疗肛瘘术后患者60例

目的:观察解毒化瘀方内服、熏洗对肛瘘术后患者创面恢复的影响.方法:120例低位肛瘘术后患者随机按数字法分为对照组和观察组各60例.两组患者在行肛瘘切除术后常规使用抗生素治疗5d,创面采用生肌玉红膏涂于纱布条外敷无菌纱块包扎固定.观察组加用解毒化瘀方内服和熏洗,疗程14 d.记录术后疼痛、肿胀、渗出评分,记录创面愈合天数、便血天数、脓腐脱落天数、创面疤痕面积,进行肛门功能评价,检测成纤维细胞生长因子(bFGF).结果:观察组总有效98.33％优于对照组的85.0％(P＜0.05);治疗后1,3,7,14 d观察组疼痛、肿胀、渗出评分均低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01);观察组创面愈合天数、便血天数、脓腐脱落天数均少于对照组,创面疤痕面积小于对照组(P＜0.01);对照组治疗后干便、稀便、气体、需要衬垫、生活方式改变评分及总分均明显上升(P＜0.01),观察组上述指标与治疗前相比变化不明显;观察组血清bFGF高于对照组(P＜0.01).结论:解毒化瘀方内服、熏洗能明显减轻肛瘘术后疼痛、水肿、渗液、出血等症状,促进创面修复、愈合,且不影响肛门直肠功能,是治疗肛瘘术后的有效方剂,值得临床使用.     

消岩汤剂拆方配伍对A549肺腺癌细胞体外生长抑制作用研究

[目的]探讨消岩汤及各拆方组对人肺腺癌A549细胞的体外生长的作用机制,探究消岩汤剂中最有效的作用成分和浓度。[方法]消岩汤全方和根据功效拆分的清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组,以CCK-8检测A549肺腺癌细胞的细胞增殖活性。[结果]各组均有明显的抑制细胞活性作用,抑制强度依次为:全方组、清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组。[结论]消岩汤及其拆方组在体外实验中均能抑制A549肺腺癌细胞细胞生长,消岩汤全方组当浓度达到50 g/L时达到最大抑制率为85.60%。清热解毒组药物在抗肿瘤作用方面,与全方接近,提示清热解毒组中药为体外实验中全方抗肿瘤作用最有效组分。     

祛痰化瘀解毒散结法联合疏肝健脾汤治疗肝脾失调、痰瘀互结证甲亢突眼症临床研究

目的:观察祛痰化瘀解毒散结法联合辅以疏肝健脾汤治疗肝脾失调、痰瘀互结证甲亢突眼症的临床疗效。方法:选取弥漫性毒性甲状腺肿(GD)合并突眼症患者100例为研究对象,根据治疗药物不同分为对照组和观察组,每组50例。对照组使用常规激素治疗,观察组使用祛痰化瘀解毒散结法辅以疏肝健脾汤治疗,对比两组的治疗有效率,治疗前后中医症状积分变化、突眼度变化及抗体水平中TGAb、TPOAb变化,治疗期间不良反应发生情况。结果:观察组的治疗有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后3个月两组上睑下垂、眼球肿胀、神疲乏力、舌淡红、脉滑、胸闷纳呆等中医症状积分、突眼度、TGAb、TPOAb均有所改善,其中观察组均优于对照组,不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:祛痰化瘀解毒散结法辅以疏肝健脾汤治疗肝脾失调、痰瘀互结证甲亢突眼症临床疗效好,患者的临床症状体征明显改善,不良反应发生率低,安全性高。     

解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠Thbs1、E-cad基因去甲基化和蛋白诱导表达的影响

目的观察解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,Thbs1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)基因甲基化状态和蛋白表达的影响,探讨解毒化瘀健脾方治疗胃黏膜异型增生的作用机制。方法采用低浓度MNNG(N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍)的综合造模方法,建立实验性胃黏膜异型增生大鼠模型;分模型对照组、西药维甲酸治疗组、解毒化瘀健脾方治疗组,并选择正常大鼠作为阳性对照组;应用甲基化特异PCR技术检测大鼠胃黏膜THBS1、E-cad基因甲基化状态;Realtime PCR、免疫组化技术检测Thbs1和E-cad在mRNA和蛋白表达水平的变化。结果模型组胃黏膜异型增生细胞Thbs1的甲基化阳性检出率为25.00%,显著高于正常对照组的0.00%(P0.05);模型组E-cad基因的甲基化阳性检出率(33.33%)高于正常对照组(16.67%),但差异不显著(P0.05);解毒化瘀健脾方组Thbs1及E-cad甲基化阳性检出率相比,模型组显著降低为0.00%(P0.05);解毒化瘀健脾方组Thbs1和E-cad mRNA(P0.05,P0.01)和蛋白表达(P0.05,P0.01)水平均显著高于模型组。结论解毒化瘀健脾方可能通过对异型增生胃黏膜细胞Thbs1、E-cad基因的去甲基化和诱导蛋白表达量的增加,实现对胃黏膜异型增生的治疗作用。     

健脾活血解毒法拆方含药血清对人大肠癌细胞HCT-116细胞的增殖抑制作用及其机制研究

目的:探讨健脾活血解毒法拆方含药血清对人结直肠癌细胞系HCT-116细胞的生长、细胞凋亡率、细胞凋亡相关基因和自噬基因表达的影响.方法:实验分为对照组、健脾组、活血组、解毒组、健脾活血组、健脾解毒组和健脾活血解毒组,分别采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和Western blot法检测各组含药血清对肿瘤细胞的生长、细胞凋亡率的变化、凋亡相关基因Caspase-3表达以及自噬相关基因LC3表达.结果:各组10％含药血清作用24h后均能抑制HCT-116细胞增殖,但组间不具有明显差异.光镜下可见,健脾活血解毒法各组含药血清作用24 h后,细胞数量减少,且体积变小;细胞早期及中晚期凋亡率与对照组相比无显著性差异,但自噬相关蛋白LC3出现活性剪切条带.结论:健脾活血解毒法含药各拆方血清体外可抑制人结直肠癌HCT-116细胞增殖,机制可能与自噬作用通路密切相关.