蒺藜总皂苷对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,入选SD雄性大鼠64只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组16只。HE染色观察心肌病理改变,TTC染色测定心肌梗死面积,检测血清LDH、CPK、MDA含量。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组MI／R心肌病理改变减轻,血清LDH、CPK水平降低（P〈0．01或0．05）,且GSTT大剂量组心肌梗死面积缩小（P〈0．05）,MDA水平下降（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用,可改善MI／R心肌病理改变,缩小心肌梗死面积,其机制与减轻氧自由基损伤、稳定心肌细胞膜结构有关。     

蒺藜总皂苷对大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达及中性粒细胞浸润的影响

目的观察蒺藜总皂苷对缺血再灌注损伤心肌炎症因子ICAM-1表达及中性粒细胞浸润的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,SD雄性大鼠32只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组8只。HE染色观察心肌中性粒细胞浸润,测定心肌MPO活性,免疫组化测定心肌组织ICAM-1的表达。结果HE染色镜下观察模型组心肌中性粒细胞浸润严重,而GSTT大、小剂量组则较轻;GSTT大、小剂量组MPO活性显著降低（P〈0．01或0．05）;缺血45min再灌注2h心肌组织ICAM-1无明显表达。结论GSTT对MI／R炎症损害有保护作用,可降低IVIPO活性,减轻中性粒细胞浸润。     

积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar♂大鼠随机分为6组：积雪草酸低、中、高剂量组（50、100、200mg·kg^-1·d^-1）,阳性对照杏灵颗粒组（300mg·kg^-1·d^-1）,模型组和假手术组;大鼠灌胃给药,1次/d,连续7d,末次给药60min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β（IL-β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果与模型组相比,积雪草酸能够显著降低脑梗死体积和脑含水量,减少脑组织中的IL-1β和TNF-α含量（P〈0.01,P〈0.05）。结论积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关。     

脑缺血再灌注的炎症损伤分子机制及吲哚美辛的保护作用

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注炎症损伤的分子机制,并观察吲哚美辛对脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,吲哚美辛3、6、9mg/kg组,每组6～8只.应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,以TTC染色法测定脑梗死范围和神经功能缺损情况,并分别采用ELISA、Western blot法检测脑组织中IL-8、IL-1β、TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)含量以及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、E选择素(E-selectin)的表达.结果 吲哚美辛能明显减小模型大鼠的脑梗死范围,减轻神经损伤症状;预先给予吲哚美辛(6、9mg/kg)可降低脑组织中MPO活性及IL-8、IL-1β、TNF-α的水平,并减少ICAM-1、E-selectin的表达(P＜0.05或0.01).结论 吲哚美辛可通过抑制脑缺血再灌注过程中炎症介质的表达和释放,降低脑缺血再灌注所致的炎症损伤.     

转化生长因子活酶激酶抑制剂减轻脑缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨转化生长因子活酶激酶抑制剂TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠36只（250~320g）,随机分为6组：假手术组、缺血组、溶剂组和5Z-7-oxozeaenol低剂量、中剂量和高剂量组。再灌注24h后进行神经功能评分（NBS）,TI＇C染色测定梗死面积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,并检测大鼠脑组织匀浆中SOD、MDA、TNF-α、IL-1β变化。结果：与缺血组相比,5Z-7-oxozeaenol高剂量组脑梗死容积明显减少,神经行为学评分提高,缺血半暗区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）,SOD活性明显升高,MDA、TNF-α、IL-1β含量明显降低（P〈0.05）。结论：转化生长因子活酶激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制TAK1活化、抑制细胞凋亡有关。     

马来酸桂哌齐特对骨胳肌缺血-再灌注损伤的保护作用与机制研究

目的探讨马来酸桂哌齐特对骨胳肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂Wistar大鼠56只，随机分为假手术组（s组）、缺血再灌注组（I／R组）、马来酸桂哌齐特组（T组），检测骨骼肌腺苷含量和肿瘤坏死因子（TNF）-α基因转录水平，观察骨骼肌线粒体超微结构变化。结果I／R组缺血后20min骨骼肌腺苷含量显著升高，缺血2h和再灌注后1h明显回降，T组缺血后20min骨骼肌腺苷含量与I／R组无显著差异，但在缺血2h和再灌注后1h分别显著高于I／R组（P〈0．01）。I／R组再灌注1h骨骼肌TNF-α基因转录水平显著升高，T组显著低于I／R组（P〈0．01）。T组骨骼肌线粒体损伤明显轻于I／R组。结论马来酸桂哌齐特能够通过增加腺苷含量和抑制炎症反应，减轻骨骼肌缺血-再灌注损伤。     

氢气预处理及后处理对大鼠肠缺血/再灌注认知功能的影响

目的 观察氢气(H2)预处理及后处理对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的影响,并探讨相关机制.方法 将SD大鼠64只随机分为4组(n=16):假手术(Sham)组、肠缺血/再灌注(I/R)组、H2预处理(Pre)组和H2后处理(Post)组.夹闭肠系膜上动脉(SMA) 90 min再灌注方法制备大鼠肠I/R模型.Pre组及Post组分别于造模前或再灌注后吸入2％氢气3h.用Morris水迷宫评定大鼠认知功能;检测海马白细胞介素(IL)-1β IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与Sham组比较,I/R组、Pre组和Post组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间减少;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量增加,SOD活性降低(P＜ 0.05或P＜0.01).与I/R组比较,Pre组和Post组潜伏期缩短,穿越平台次数及平台象限停留时间增加;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量降低,SOD活性增加(P＜0.01),但Pre组和Post组之间差异未见统计学意义.结论 氢气预处理及后处理能同等地改善肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的变化,机制可能与抑制神经炎症反应,减轻氧化应激损伤有关.     

纳洛酮对缺血／再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血／再灌注损伤中白细胞介素-8（IL-8）及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组（10只），结扎冠状动脉左前降支1h／开放4．5h；纳洛酮组（10只），于结扎同时静脉注射纳洛酮0．4mg·kg^-1；假手术组（10只）。测缺血／再灌注组和治疗组再灌注4．5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4．5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮．前列腺素F1α含量。结果再灌注后，再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高，显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）；再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血／再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高。     

缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨缺血预处理（IPC）对大鼠移植胰缺血再灌注（I／R）损伤的影响，并分析其中可能的机制。方法：糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，／n=6）和缺血预处理组（IPC组，n=18），IPC组又根据不同方法分为3个亚组：IPC3、IPC2和IPC3（n均=6）组，检测各组再灌注前及再灌注后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和NO的含量、胰腺组织中SOD、MPO和MDA含量。结果：①再灌注后IPC组相对于I／R组血糖低；②再灌注后IPC组较I／R组血清中TNF-α含量高、NO含量低；③再灌注后IPC组较I／R组胰腺组织中SOD含量高，MDA和MPO含量低。结论：①IPC对大鼠移植胰的VR损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF-α的生成和减轻PMNs的粘附与聚集；②缺血5min再灌注5min2次是最佳的移植胰IPC诱导办法。     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

失血性休克缺血-再灌注损伤家兔肺泡巨噬细胞中IκK-β／NF—κB改变的实验研究

目的观察失血性休克缺血-再灌注（I／R）损伤时兔肺泡巨噬细胞（AM）中I-κB激酶-β／核因子-κB（IκK-βNF—κB）信号通路的改变，探讨肺部炎症损伤的细胞分子基础。方法建立失血性休克I／R家兔模型，分离、培养AM，用原位杂交方法检测AM中IκK—β的mRNA表达，用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）和酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测AM中NF—κB的活性和AM培养上清液中TNF—α、IL-6的含量。病理学光镜观察肺组织的炎症损害。结果模型组IκK—β、NF—κB、TNF—α、IL-6指标较对照组显著升高（P〈0.01）；I／R损伤动物肺组织呈现明显炎症病理改变。结论AM是I／R损伤炎症信号通路的重要细胞基础；细胞内IκK—β激活／NF—κB核移位／细胞因子产生是I／R肺组织炎症病理损伤的重要分子机制。     

大剂量氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的 评价大剂量盐酸氨溴索(沐舒坦)对肺缺血再灌注损伤(Lung ischemia reper-fusion injury,LIRI)的保护作用及对EphrinA1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)基因及蛋白表达的影响.方法 大鼠左侧开胸,阻断左肺门根部60 min,再灌注6 h.实验分为缺血再灌注损伤组、沐舒坦干预组及手术对照组和空白对照组.沐舒坦干预组再灌注开始时,经股静脉持续6 h输入沐舒坦溶液(3.75 mg·kg~(-1)·h~(-1)).分别检测大鼠动脉血氧分压、肺组织湿/干重比值,IL-1β、TNF-α含量,髓过氧化物酶(MPO)活力,EphrinAl、HIF-1α和VEGF基因及蛋白的表达水平,光镜下观察病理组织学改变.结果 (1)大剂量沐舒坦干预后,肺泡间隔水肿、肺泡内出血、渗出等较再灌注损伤组明显改善,肺组织湿/干重比值显著降低,动脉血氧分压明显改善;(2)肺组织IL-1β和TNF-α含量在大剂量沐舒坦干预后,基本降至正常水平,MPO活力降至手术对照组水平,均明显低于缺血再灌注实验组;(3)沐舒坦干预组的EphrinA1、HIF-1α和VEGF基因及蛋白表达水平在药物干预后并未恢复至正常水平,但是较缺血再灌注损伤组明显下降.结论 (1)大剂量沐舒坦干预下调肺组织的IL-1β、TNF-α含量和MPO活力,减轻LIRI的损伤程度;(2)大剂量沐舒坦可通过下调EphrinA1、HIF-1α和VEGF基因及其蛋白产物的表达来减轻LIRI.这一观察结果可能提示LIRI形成过程中基因调控的作用以及沐舒坦新的药理效应.     

胡黄连提取物在缺血再灌注肾损伤中的防治作用

目的 研究急性缺血再灌注。肾损伤（I／R）的机制及胡黄连提取物对I／R的防治作用。方法 雄性SD大鼠37只,分为假手术组（5只）、手术对照组（8只）、不同剂量（40、80、160mg／kg）胡黄连提取物给药组（各8只）,采用切除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾动脉60min再灌注72h的方法制备急性缺血再灌注。肾损伤大鼠模型,测定血肌酐、尿肌酐,结合尿量计算肌酐清除率（Ccr）,光镜、电镜观察肾组织形态学并进行肾小管计分,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子a（TNF-a）。结果 肾脏I／R损伤时大鼠肾功能明显减退,肾脏病理变化明显,血清MDA、TNF-a升高,GPx下降;与手术对照组相比,各胡黄连提取物给药组肾小管计分降低（P〈O．01或P〈O．05）,血清MDA降低（P〈O．01或P〈O．05）,TNF-α降低（P〈O．05）,GPx含量升高（P〈O．01）,胡黄连提取物80mg／kg给药组和160mg／kg给药组Ccr升高（P〈O．01）。结论 胡黄连提取物可以减轻急性缺血再灌注肾损伤,促进肾功能恢复,此作用可能与其抗氧化、抑制炎症反应有关。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2与bax表达的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注（M1／R）模型,分正常培养组、模型组和蒺藜总皂苷大、小剂量组。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫组化检测心肌细胞凋亡基因bcl-2、bax的表达。结果GSTT大、小剂量组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05）。GSTT大剂量组可显著上调bcl2表达（P〈0．01）、下调bax表达（P〈0．05）,而GSTT小剂量组可上调bcl—2表达（P〈0．05）,但对bax表达无明显影响。结论GSTT可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,其作用可能是通过上调bcl-2、下调bax表达实现的。     

P38MAPK抑制剂对缺血/再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用

目的：观察P38MAPK抑制剂对缺血／再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用。方法：夹闭肾动脉制遣大鼠肾脏缺血／再灌注损伤动物模型，静脉注射P38MAPK抑制剂阻断P38MAPK信号转导通路，测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果：肾脏和血浆中TNF—α和IL-β含量随缺血／再灌注时间的延长而升高，肾功能损伤也随缺血／再灌注时间的延长而加重。应用P38MAPK抑制剂可显著降低TNF-α和IL-β含量，对缺血／再灌注所致的肾功能损伤具有明显改善作用。结论：P38MAPK抑制剂可通过抑制致炎因子的产生而减轻缺血/再灌注所致的大鼠肾脏功能损伤。     

Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用

目的 研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法 将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）,苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果 同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0.05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0.05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0.05)。结论 在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

谷胱甘肽对肝缺血再灌注损伤细胞因子的影响

 目的观察炎性细胞因子在家兔肝缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,I/R)损伤中的变化及谷胱甘肽的保护机制.方法将30只健康家兔随机分为对照组、I/R组和谷胱甘肽保护组,制备肝缺血再灌注损伤模型,测定3组血清或血浆和肝组织中ALT、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量,观察肝脏病理变化和肝组织中PMN浸润数.结果肝I/R组损伤后,ALT、MDA、TNT-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量相继明显升高,肝组织中中性粒细胞(PMN)浸润明显增多(P＜0.05),肝脏出现明显的病理变化;使用谷胱甘肽后,上述指标的异常变化均明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.05).结论炎性细胞因子参与了肝I/R损伤,甘胱甘肽通过清除氧自由基,减少炎性细胞因子的生成,减轻PMN在病变部位聚集,对肝I/R损伤有积极的保护作用.     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。