不同抗癫痫药物对幼鼠认知功能和海马BDNF和NT-3表达的影响

【目的】研究和探讨3种抗癫痫药物拉莫三嗪、奥卡西平和左乙拉西坦对幼鼠认知功能以及海马CA3区脑源性神经营养因子（brain—derivedneurotrophicfactor,BDNF）和神经营养素-3（Neurotrophins-3,NT-3）表达的影响。【方法】将36只7日龄Wistar大鼠随机分为生理盐水组（NS组）（6只）、拉莫三嗪组（10只）、奥卡西平组（10只）和左乙拉西坦组（10只）。NS组每天经口腔灌胃生理盐水,其他3个药物组分别经口腔灌胃溶于生理盐水的不同的抗癫痫药物。连续给药3周后行Morris水迷宫、旷场实验测试,比较各组大鼠的空间学习记忆能力和自发探索运动活性。采用qRT—PCR和Westernblotting技术检测各组幼鼠海马CA3区BDNF和NT-3的表达。【结果】Morris水迷宫测试显示,与NS组相比,拉莫三嗪组大鼠找到平台时间明显延长,穿越原平台位置的次数及在平台象限搜索时间的百分比减少（P〈0．05）;旷场实验测试表明,拉莫三嗪组大鼠水平及垂直运动能力显著低于Ns组,而左乙拉西坦组高于对照组（P〈0．05）;qRT—PCR结果显示,拉莫三嗪组、奥卡西平组和左乙拉西坦组中BDNFmRNA表达量分别是NS组的0．53、0．95、0．92倍,NT-3mRNA表达量分别是NS的0．66、0．88、1．03倍。与NS组相比,拉莫三嗪组BDNF和NT-3表达均显著降低（P〈0．05）;Westernblotting结果显示,拉莫三嗪组、奥卡西平组和左乙拉西坦组BDNF蛋白表达量分别是Ns组的0．45、0．93、0．98倍,NT-3蛋白表达量分别是NS组的0．64、0．89、1．0l倍。与NS组相比,拉莫三嗪组BDNF和NT-3表达明显降低（P〈0．05）。【结论】奥卡西平和左乙拉西坦对认知功能影响较小,拉莫三嗪影响幼鼠认知功能可能和其降低BDNF和NT-3表达有关。     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及Ca^2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶K表达的影响

目的探讨尼莫地平（nimodipin，NIM）对戊四氮（pentylenetetrazol，PrZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]）、Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ。（calcium／calmodulin—dependent protein kinase Ⅱn，CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM＋PTZ组，采用P佗慢性点燃癫痫模型，应用Mor—ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．变化，Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损，其海马细胞内[Ca^2＋]．明显升高（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少（P〈0．05）；与PrZ组比较，NIM＋PrZ组大鼠空间学习记忆能力好转，其海马细胞内[Ca^2＋]．下降（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平升高（P〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常，由此引起大鼠空间学习记忆能力受损；NIM可以降低细胞内[Ca^2＋]．，提高CaMKⅡα的表达，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

目的 探讨戊四氮（pentylenetetrazol,PTZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2＋浓度（[Ca2＋] i）、Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα （ calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα） mRNA的表达.方法 动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2＋]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2＋]i浓度明显升高（P〈0.05）,CaMKIIα mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）.结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损.     

抗癫痫药对大鼠认知及海马GluR2和Syn表达的影响

目的 探讨抗癫痫药丙戊酸钠（VPA）、奥卡西平（OXC）、左乙拉西坦（LEV）对大鼠认知、海马谷氨酸受体2（GluR2）和突触体素（Syn）表达的影响。方法 随机将60只Wistar大鼠分为正常对照组（CON组）、VPA组、LEV组、OXC组、LEV+VPA组、LEV+OXC组,每组10只,灌胃给药,90d后行Moriss水迷宫和穿梭箱实验测试,比较各组大鼠的空间和条件性学习记忆能力,采用免疫组化技术检测海马GluR2和Syn的表达。结果 与对照组比较,VPA组水迷宫测试逃避潜伏期、正确率、运行时间及穿梭箱实验主动回避次数、主动回避潜伏期、被动回避潜伏期差异均有统计学意义(P均＜0.05）,免疫组化检测显示,VPA组GluR2和Syn的表达及LEV+VPA组的GluR2表达显著下降（P均＜0.05）。结论 LEV、OXC、LEV+OXC、LEV+VPA不影响认知功能,VPA影响认知功能可能与其使GluR2和Syn的表达下降有关。     

氧化苦参碱对青霉素致痫大鼠学习记忆及海马P-JNK表达的影晌

摘要：目的观察氧化苦参碱（Oxymatrine,OXY）对青霉素（Penicillin,PEN）致痫大鼠学习记忆和海马神经元P-JNK表达的影响。方法成年SD大鼠24只随机分为生理盐水对照组（Normalsaline,NS）、癫痫模型组（Epilepsy,EP）、OXY组和JNK抑制剂组（SP600125,SP）,腹腔注射青霉素诱导大鼠癜痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,免疫组化测定海马组织内P-JNK阳性细胞数。结果与EP组对比,OXY组大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数明显减少（P〈0．05）;海马组织内P-JNK阳性细胞数明显降低（P〈0．05）。结论OXY可能通过抑制JNK信号通路的活化发挥对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面的保护作用。     

多药耐药相关蛋白1 mRNA在慢性癫痫大鼠脑中的表达

目的难治性癫痫（refractory epilepsy,RE）的发生机制尚不明确。现已明确多药耐药相关蛋白（multidrug resistance associated protein,MRP）1与某些肿瘤耐药有关。为了探讨该蛋白是否与癫痫的多药耐药相关,本研究利用大鼠癫痫模型观察癫痫发作对大鼠脑MRP1 mRNA表达的影响及左乙拉西坦（Levetiracetam,LEV）和托吡酯（Topiramate,TPM）的作用。方法通过脑立体定向技术,将海人酸（kainic acid,KA）1．5μg（3μl）注射至SD大鼠海马,制作癫痫模型。对照组大鼠海马注射3μl等渗盐水。建立模型3d后,将癫痫组和对照组大鼠各15只随机分为LEV、TPM和Ns亚组分别给予LEV（50mg／kg）、TPM（40mg／kg）和等体积NS灌胃,1次／d,共30d。用荧光定量RT—PCR测定大鼠颞叶、海马MRP1 mRNA表达水平,并进行定量分析。结果各组癫痫大鼠颞叶、海马MRP1 mRNA表达与相应非癫痫组相比呈增高趋势,但差异无统计学意义。非癫痫或癫痫大鼠各处理组间颞叶或海马MRP1 mRNA表达水平总体差异均无统计学意义。结论病程为1个月的慢性癫痫大鼠脑内MRP1 mRNA表达无明显增加,TPM、LEV不影响正常和癫痫大鼠脑MRP1 mRNA的表达。     

左乙拉西坦及辛伐他汀对癫痫持续状态大鼠脑保护作用的实验研究

目的 探讨左乙拉西坦、辛伐他汀单用或联用对癫痫持续状态（SE）模型大鼠的早期神经保护作用及其相关机制。方法 利用氯化锂-匹鲁卡品制作SE大鼠模型,将造模成功的大鼠分为4组,采用不同的处理方式（生理盐水即模型组、左乙拉西坦、辛伐他汀、左乙拉西坦+辛伐他汀）,同时设空白对照组,将各组大鼠处死后取脑组织,采用免疫组化尼氏染色检测大鼠海马区神经元细胞形态及数量;Western blot检测大鼠海马区calpain-1蛋白表达。结果 免疫组化尼氏染色结果显示:与空白对照组相比,模型组大鼠海马区神经元变性,存活神经元细胞减少甚至消失,正常结构消失,表明SE后24 h,大鼠海马区神经元受到了严重损伤;与模型组比较,辛伐他汀组大鼠海马区神经元减少甚至消失,排列疏松紊乱,但差异无统计学意义,表明辛伐他汀不能改变海马神经元损伤;与模型组比较,左乙拉西坦组及左乙拉西坦+辛伐他汀组大鼠海马区神经元排列尚紧密,基本保持有序,说明左乙拉西坦单用或联用辛伐他汀均能明显减少海马神经元死亡,改变海马神经元变性,差异有统计学意义（\P<0.05）,但两种处理方式之间差异无统计学意义; Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠海马区calpain-1蛋白表达显著增高,说明calpain-1可能参与到SE神经系统损伤的病理生理机制中;与模型组比较,辛伐他汀、左乙拉西坦、辛伐他汀+左乙拉西坦组calpain-1蛋白表达降低,差异有统计学意义（\P<0.05）,表明辛伐他汀、左乙拉西坦及两种药物联用均能通过降低calpain-1蛋白表达,一定程度地抑制神经兴奋毒性损伤通路。结论 左乙拉西坦可能通过抑制calpain-1发挥早期（SE后24 h）神经保护作用,然而左乙拉西坦联用辛伐他汀并未发挥更优的作用,辛伐他汀没有早期神经保护作用。     

癫痫大鼠模型海马组织突触素-1的表达变化研究

目的：探讨杏仁核点燃癫痫发生过程中突触素-1（synaptophysin,SYN-1）在海马表达动态变化。方法：建立杏仁核点燃癫痫大鼠模型及左乙拉西坦（levetriacetam,LEV）治疗模型,用real time-PCR测定不同时期SYN的表达量,并测量免疫反应光密度值。结果：SYN-1见于癫痫1周组阳性细胞率最低,表达最少,8周组表达最高,差异均有统计学意义（P<0.05）,并且8周组用药前后比较有统计学差异,大鼠在14 d开始出现自发发作。结论：SYN-1与突触形成与重建密切相关,在癫痫组亚组8周组表达上调,提示其可能在慢性期参与了癫痫的维持。     

颞叶癫痫大鼠认知功能与海马区NR2B表达的关系

目的〓〖HTK〗研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫(MWM)中学习、记忆能力与大鼠海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体2亚基B（NR2B）表达变化的关系，探讨颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的可能机制。〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机将60只Wistar大鼠分为癫痫组（48只）和对照组（12只）。癫痫组采用海人酸（K A）右侧海马立体定向注射制作颞叶癫痫大鼠模型，又分为：癫痫迷宫训练组（A组），癫痫迷宫未训练组（B组）；对照组即NS迷宫训练组（C组），注射生理盐水。通过MWM测验观察A、C组大鼠在7、14、28、42d时各亚组的学习、记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠在7、14、28、42d时各亚组海马CA1、CA3区NR2B的表达。〖HTW〗结果〓〖HTK〗与C组相比，在28、42d时A组学习、记忆功能明显下降，相应海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.05，P＜0.01) ，B组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.01)；与B组相比，A、C组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均增高(P＜0.05，P＜0.01)。与A7、A14d亚组相比，A28、A42d亚组学习、记忆功能逐渐下降(P＜0.05，P＜0.01)，NR2B的表达逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01) ，且A组28d与A组42d亚组相比差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。B组各亚组NR2B表达与A组一致。〖HTW〗结论〓〖HTK〗颞叶癫痫长期反复发作时海马区NR2B表达减少，可能是导致颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的机制之一。     

异氟烷对老年大鼠学习、记忆能力及海马nNOS表达的影响

目的：探讨异氟烷对老年大鼠学习记忆能力和海马CA1区脑组织nNOS表达的影响。方法：选择36只20月龄老年雄性SD大鼠,随机分为6组,即空白对照组,训练对照组,异氟烷2h／2d组,2h／2周组,4h／2d组,4h／2周组（即1．2％异氟烷麻醉持续2h或4h,在2d或2周后开始行为学测试,测试后取海马脑组织）。利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组化技术,检测大鼠海马CA1区脑组织nNOS阳性表达情况。结栗：老年大鼠异氟烷麻醉后水迷宫测试总成绩低于训练对照组;异氟烷4h/2d组和4h／2周组,逃避潜伏期与训练对照组同期相比,在第2-5天显著延长（P〈0．05）。与空白对照组相比,训练对照组海马脑组织nNOS阳性细胞数显著增高（P〈0．05）;异氟烷4h／2d和4h／2周组的nNOS阳性细胞数与训练对照组相比均显著下降（P〈0．05）。老年大鼠水迷宫行为学测试结果与nNOS表达情况基本一致。结论：异氟烷抑制老年大鼠海马脑组织nNOS的表达可能是其抑制大鼠空间学习、记忆过程的中枢机制之一。     

原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响

目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。     

罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆及脑内TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）表达的影响.方法 56只SD雌性大鼠,随机分为4组：假手术对照组、去卵巢组、假手术＋罗格列酮组、去卵巢＋罗格列酮治疗组,第15周进行Morris水迷宫试验.第16周处死大鼠,ELISA法检测大鼠大脑海马区的TNF-α、IL-6的表达.结果 与假手术组比较,去卵巢组大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.01）,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显升高（均P＜0.01）;与去卵巢组比较,罗格列酮治疗组大鼠学习记忆能力明显改善,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显降低（均P＜0.01）.结论 罗格列酮能改善去卵巢大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其降低海马TNF-α和IL-6的表达有关.     

不同剂量的盐酸戊乙奎醚对大鼠认知功能的影响

目的观察腹腔注射不同剂量的盐酸戊乙奎醚对大鼠认知功能及大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞数量的影响。方法 12月龄Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8)。对照组:腹腔注射生理盐水2 mL;PL组:注射盐酸戊乙奎醚0.64 mg/kg;PM组盐酸戊乙奎醚1.28 mg/kg组(PH)组盐酸戊乙奎醚2.56 mg/kg。连续3 d腹腔给药,停药1d后进行Morris水迷宫行为测试。测试结束后立即处死大鼠,取海马组织,进行免疫组织化学染色,测定海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达。结果水迷宫测试结果:PM组和PH组大鼠的潜伏期(2～3 d)和游泳距离均明显长于PL组和NS组(P<0.05)。ChAT在PL组和NS组海马内表达均显著高于PM组和PH组(P<0.05)。结论腹腔重复注射较大剂量盐酸戊乙奎醚对大鼠的认知功能有明显损害作用,而注射小剂量的盐酸戊乙奎醚对大鼠的认知功能无明显损害作用。     

骨髓间充质干细胞移植对老年性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

【目的】本研究旨在探索骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对老年性痴呆大鼠学习和记忆的影响。【方法】选用24月龄健康雄性Wistar大鼠制备自然衰老痴呆模型,将模型大鼠随机分为3组,每组10只。对照组大鼠双侧海马注射生理盐水;干细胞组大鼠注射BMSCs;分化组大鼠注射定向神经诱导的BMSCs。大鼠的学习能力在术前1 d及术后6周通过Y迷宫试验测定,记忆能力测定在学习能力测定48 h后进行;同时采用Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力;采用免疫荧光组织化学染色法观察大鼠海马区胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)阳性细胞。【结果】对照组大鼠学习和记忆成绩均下降,与术前相比,差异无显著性意义(P>0.05);干细胞组大鼠学习和记忆成绩均提高,与移植前相比差异无显著性意义(P>0.05);分化组大鼠学习和记忆成绩均较移植前明显提高(P<0.01);与对照组相比,其他两组大鼠学习和记忆成绩均提高(P<0.05)。分化组大鼠逃避潜伏期较对照组明显缩短(P<0.01)。分化组大鼠海马区可观察到ChAT阳性细胞。【结论】BMSCs移植可改善老年性痴呆大鼠的学习和记忆能力,且定向神经诱导分化的BMSCs移植治疗效果优于未分化的BMSCs,提示BMSCs移植可能成为治疗痴呆大鼠认知功能障碍的一种方法。     

磷酸二酯酶-4抑制剂Ro20-1724对氯胺酮麻醉后学习记忆及大鼠海马cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路的影响

目的 观察磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂Ro 20-1724对氯胺酮导致幼年大鼠学习记忆障碍及海马cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路蛋白表达的影响.方法 21日龄SD大鼠24只,随机分为4组（n=6）,空白对照组（C组）,注射生理盐水2 ml,30 min后再注射生理盐水2 ml;氯胺酮组（K组）：腹腔注射氯胺酮70 mg·kg^-1,30min后腹腔注射生理眼盐水2ml;氯胺酮＋Ro 20-1724组（K＋Ro组）：腹腔注射氯胺酮70 mg·kg^-1,30 min后腹腔注射0.5 mg·kg^-1 Ro20-1724（2ml）;氯胺酮＋0.1％乙醇组（K＋E组）：腹腔注射氯胺酮70 mg· kg^-1,30 min后腹腔注射0.1％乙醇（Ro20-1724的溶媒）.所有大鼠每天给药1次,连续7d.第8～9天正常饲养.第10～13天采用Morris水迷宫连续4d定位航行实验,记录逃避潜伏期.第14天行空间探索实验,记录单位时间穿越平台次数.行为学测量结束,立即取海马.放射免疫法测量cAMP,Western bolt法测量PKA、p-CREB、BDNF含量.结果 相对于C组,K组逃避潜伏期显著增加,（P＜0.01）;穿越平台次数显著减少（P＜0.01）.相对于K组,K＋Ro组逃避潜伏期显著减少（P＜0.05,P＜0.01.）,穿越平台次数显著增加（P＜0.01）.相对于C组,K组大鼠海马CA1区cAMP、PKA、p-CREB、BDNF含量[（280±31）pmol/mg vs （210±19）pmol/mg,P＜0.01];1.32±0.11 vs 1.13±0.12,P＜0.01;2.61±0.22 vs 2.03±0.19,P＜0.01;1.51±0.14 vs 1.16±0.10,P＜0.05）显著下降.相对于K组,K＋Ro组cAMP、PKA、p-CREB、BDNF含量[（210±19）pmol/mg vs （240±27）pmol/mg,P＜0.05];1.13±0.12 vs 1.28±0.12,P＜0.05;2.03±0.19 vs 2.32±0.21,2.32±0.21;1.16±0.10 vs 1.37±0.11,P＜0.01）.K＋Ro组与C组,及K＋E组与K相比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 腹腔注射Ro 20-1724 0.5mg/kg可显著改善反复氯胺酮麻醉导致的幼年大鼠学习记忆障碍,cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路的激活参与了Ro 20-1724此作用.     

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

目的 观察加味脑泰方对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制.方法 将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组.采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况.结果加味脑泰方组逃避潜伏期（27.4±6.5 s）显著低于模型组（64.4±10.1 s）,穿越平台次数（8.1±0.98次）显著多于模型组（5.6±0.8次）,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A＋、NR2B＋相比,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋的平均光密度值较模型组显著提高（P〈0.05）.结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关.     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

壮精合剂对初老大鼠学习记忆能力和海马区神经营养因子的影响

摘要：目的观察壮精合剂对初老大鼠学习记忆能力和海马区神经营养因子的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法选用10～12月龄,体重（300±20）g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组,壮精合剂低、中、高剂量组,阳性药对照组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力和采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法,检测初老大鼠大脑海马内神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量的变化。结果与空白对照组比较,壮精合剂高、中剂量组及阳性药对照组均能提高初老大鼠学习记忆能力及提高其海马内NGF和BDNF含量（P〈O．05）,且壮精合剂高剂量组作用最为显著（P〈0．01）。壮精合剂高剂量组在提高初老大鼠学习记忆能力及提高其海马内NGF和BDNF含量方面与阳性药对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且在提高BDNF含量方面差异有统计学意义（P〈O．01）。结论壮精合剂能有效提高初老大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节海马内NGF和BDNF含量有关。