MMP-9,CD34在甲状腺乳头状癌中的表达

基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase,MMP)是一组锌离子依赖性内肽酶 ,能降解细胞外基质 (extracellma trix ,ECM )。细胞外基质在肿瘤的浸润和转移过程中起着关键性作用 ,而基质金属蛋白酶通过对ECM的降解促进肿瘤细胞对周围组织的浸润。MMP 9是基质金属蛋白酶家族中的重要成员 ,主要功能是降解Ⅳ型胶原 ,而Ⅳ型胶原又是基底膜的主要成分 ,因而MMP 9能降解基底膜 ,基底膜的降解既是肿瘤浸润和转移过程中的关键步骤 ,同时又是肿瘤血管形成的重要环节 ,对于肿瘤血管生成、肿瘤细胞的侵袭和转移均具有重要意义[1,2 ] 。本研究检测了甲状腺乳头状癌     

人基质金属蛋白酶

基质金属蛋白酶(MMP)在许多疾病中,特别是在转移的肿瘤细胞中,其MMP表达明显高于正常对照细胞,而且其在肿瘤细胞中表达水平的高低与肿瘤细胞粘附力及肿瘤细胞游走浸润及转移关系密切,在肿瘤侵袭转移过程中起着重要作用,这是因为肿瘤细胞在穿透组织自然屏障向身体远隔部位移行过程中需产生或诱导产生蛋白酶类来降解细胞外基质,这是必要的条件,此蛋白酶类中即有     

基质金属蛋白酶及金属蛋白酶组织抑制剂与骨肉瘤侵袭转移的关系

基质金属蛋白酶(MMP)是一个蛋白水解酶家族,可降解细胞外基质(ECM)成分.近年来,随着分子生物学研究的进展,对MMP的结构、功能,调控及病理生理作用已进行了较为深入的研究,MMP在肿瘤侵袭、转移中的作用受到重视.MMP的组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)是内源性MMP抑制剂,通过抑制MMP活性形式及活化过程而施加双重影响.其C端功能区与MMP的其他部位结合,形成MMP-TIMP复合体,阻断MMP与底物结合,抑制MMP的活性,减缓或阻滞骨肉瘤侵袭和转移.骨肉瘤侵袭和转移的分子调控机制是目前骨肉瘤分子生物学研究的热点,MMP对肿瘤的侵袭和转移起重要作用.文中综述MMP与骨肉瘤侵袭与转移的关系.     

大肠癌组织MMP-7表达的意义

0引言基质溶解酶(matrilysin,MMP-7)是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族中分子最小的一员[1],与癌的转移与侵袭有关,MMP-7可通过各种机制促进肿瘤的侵袭、生长和转移,如降解细胞外基质(extracellularmatrix,ECM),诱导和促进血管生成等.我们研究MMP-7在大肠癌中的表达,并结合临床资料探讨MMP-7的表达与肿瘤侵袭和转移的关系.     

乳房外Paget病:Paget细胞表达MMP-7和MMP-19

背景:乳房外Paget病(EMPD)是一种罕见的大汗腺来源的恶性肿瘤,特征是上皮内腺癌细胞增生。肿瘤生长依赖肿瘤细胞蛋白水解促进肿瘤转移的能力,也取决于血管生成能力。有研究表明基质金属蛋白酶(MMP)与多种皮肤癌转移和血管生成有关。方法:用免疫组织化学和(或)原位杂交方法检测27例EMPD和5例乳房Paget病(M-MPD)标本中MMP-1,MMP-2,MMP-3,MMP-7,MMP-9,MMP-13和MMP-19的表达。用免疫组织化学法检测与肿瘤侵袭相关的两种细胞外基质蛋白-层黏连蛋白-5(LN-5)和细胞黏合素-C的分布情况。结果:Paget细胞最常表达的是MMP-7和MMP-1…     

MMP-2与肿瘤的研究进展

目的探讨MMP-2与多种肿瘤侵袭和转移间的关系。方法查阅大量国内外文献。结果 MMP-2通过降解细胞外基质、促进新生血管形成、调节细胞间的粘附等机制,促使肿瘤发生侵袭和转移;不同肿瘤中MMP-2有不同程度的增加,且与肿瘤的进展和预后相关。结论 MMP-2可以作为特异性的分子标志物,被用于各种癌前病变和肿瘤的筛查。本文就MMP-2和肿瘤的相关研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶9在急性淋巴细胞白血病中的表达

0 引言 基质金属蛋白酶(MMP)是由24种Zn2 依赖性蛋白酶组成的一个大家族,它通过降解细胞外基质在组织重塑中起重要作用. 此外,MMP在皮炎、多发性硬化、肿瘤进展等病理过程中起着重要的作用. 根据结构和底物特异性的不同,MMP可以被分为几类. MMP-9属于其中的明胶酶类,是降解基底膜的关键酶,与肿瘤的生长转移和临床预后密切相关. MMP-9的表达使肿瘤的恶性程度增高,在肝癌、胃癌、肺癌等实体肿瘤的发生和进展中起着重要的作用.     

RECK相关因子在肿瘤表达中的研究进展

肿瘤的侵袭及远处转移是一个多因素参与,多步骤完成的非常复杂的病理过程,涉及到肿瘤血管的形成、细胞外基质及血管基底膜的降解等。实验证明,肿瘤细胞侵袭转移能力的强弱与其诱导产生的基质金属蛋白酶(matrix metallopro-     

MMP-2与肿瘤的研究进展

目的 探讨MMP-2与多种肿瘤侵袭和转移间的关系.方法 查阅大量国内外文献.结果 MMP-2通过降解细胞外基质、促进新生血管形成、调节细胞间的粘附等机制,促使肿瘤发生侵袭和转移;不同肿瘤中MMP-2有不同程度的增加,且与肿瘤的进展和预后相关.结论 MMP-2可以作为特异性的分子标志物,被用于各种癌前病变和肿瘤的筛查.本文就MMP-2和肿瘤的相关研究进展作一综述.     

基质金属蛋白酶与膀胱癌的浸润和转移

恶性肿瘤的主要特征之一是它的侵袭性.它不仅导致肿瘤细胞局部扩展,而且还可以启动和促进肿瘤细胞向远处转移.恶性肿瘤的侵袭和转移是由多因素参与、具有多个步骤的复杂过程.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和基底膜是机体针对恶性肿瘤转移的第一道屏障,肿瘤细胞主要通过蛋白水解酶的作用破坏这一屏障.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是较重要的一类蛋白水解酶,目前已发现有20多个,它们几乎能够降解所有的细胞外基质成分.近年来成为研究肿瘤侵袭和转移机制的热点.     

基质金属蛋白酶与膀胱癌的浸润与转移

恶性肿瘤的主要特征之一是它的侵袭性。它不仅导致肿瘤细胞局部扩展 ,而且还可以启动和促进肿瘤细胞向远处转移。恶性肿瘤的侵袭和转移是由多因素参与、具有多个步骤的复杂过程。细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ,ＥＣＭ)和基底膜是机体针对恶性肿瘤转移的第一道屏障 ,肿瘤细胞主要通过蛋白水解酶的作用破坏这一屏障。基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)是较重要的一类蛋白水解酶 ,目前已发现有 2 0多个 ,它们几乎能够降解所有的细胞外基质成分。近年来成为研究肿瘤侵袭和转移…     

基质金属蛋白酶与乳腺癌侵袭和转移

肿瘤细胞侵袭和转移到邻近组织及远处器官是一个复杂的过程 ,肿瘤发生浸润及转移时 ,首先应是癌组织自原发灶脱落 ,然后进入血管或淋巴管向远处转移。然而癌细胞的脱落必须先破坏其周围基质及基底膜。可见细胞外基质和基底膜是癌细胞脱落游走的主要障碍[1] 。肿瘤从原位增殖到侵袭转移的过程中 ,肿瘤细胞必须具备降解细胞外基质的能力 ,必须借助某些酶 ,使基底膜成分降解 ,并在有关因子的协同作用下穿透基底膜完成侵袭转移过程。目前研究表明[2 ] ,能有效降解细胞外基质及基底膜的酶类包括脯肽酶、丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天冬酰胺蛋…     

MMP-9、CD_(147)与大肠癌转移的研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤最主要的特点之一,也是大肠癌难以治愈和高致死率的最关键因素。随着抗肿瘤侵袭转移的研究越来越多,越来越深入,发现基质金属蛋白酶(MMP)9对细胞外基质(ECM)和基膜的降解破坏作用在肿瘤的浸润、转移中起到了关键性的作用。MMP-9的表达及活性又与细胞外基质金属蛋白酶诱导蛋白(CD147)密切相关。阐明两者与大肠癌侵袭性生长的关系,将为抑制肿瘤的侵袭和转移找到一条新的出路,进而提高对肿瘤的治愈率。     

基质金属蛋白酶与大肠癌侵袭和转移关系的研究进展

恶性肿瘤的侵袭和转移是复杂的病理过程,细胞外基质和基底膜降解及新生血管的形成是恶性肿瘤侵袭和转移的关键环节。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinese,MMP）是一组Zn2＋依赖性蛋白水解酶,在该环节中起重要作用。近年来,对MMP在大肠癌发生中的作用机制进行了大量基础与临床研究,取得了很多进展。文中就MMP与大肠癌侵袭与转移关系的研究作一综述。     

MMP-11在胃癌组织的表达及其临床病理意义

根据2002年全球肿瘤发病率报告,胃癌是最常见的肿瘤之一,仅次于肺癌,居第二位[1].尽管外科手术和放化疗技术不断发展,我国胃癌的死亡率居于各种肿瘤之首,5年生存率仍低于40％,大多数患者确诊时已经是Ⅱ或Ⅳ期,淋巴结转移率高达50％～75％.转移是导致胃癌患者死亡的主要原因[2].MMPs (基质金属蛋白酶)参与了许多生理和病理过程,比如基质降解、组织重塑、炎症反应以及肿瘤转移[3].MMP-11属于基质溶解素亚族,MMP-11不能降低这些经典的MMP基质,相反,它却能够催化丝氨酸蛋白酶抑制因子、α1抗胰蛋白酶、胰岛素样生长因子结合蛋白质1等的降解[4].MMP-11最先在乳腺癌的间质细胞中被发现的[5].研究表明在不同的恶性肿瘤的进展过程中MMP-11起重要作用,比如肺癌、头颈癌、乳腺癌[6-10]发现MMP-11在结肠癌的表达与肿瘤的浸润深度、远处转移和分化程度相关,但与淋巴结转移无关.MMP-11在结肠、泌尿及卵巢癌中也高表达.MMP-11有望成为一个新的预后标记物.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与大肠癌的侵袭转移

侵袭和转移是恶性肿瘤的重要特征 ,是肿瘤细胞、宿主细胞及细胞外基质之间一系列复杂、多步骤相互作用的结果。首先 ,具有转移潜能的肿瘤细胞从肿瘤母体脱离 ,通过释放蛋白水解酶降解细胞外基质和基底膜 ,侵袭到周围组织并进入血管和淋巴管 ,随循环到达远处。然后 ,穿出管壁再次进入组织中 ,继续增殖形成转移灶。在这一过程中包含着多次细胞外基质及基底膜的降解。已经证明 ,肿瘤细胞侵袭转移的能力与其产生或诱导产生降解细胞外基质的蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)是…     

基质金属蛋白酶抑制剂在消化道肿瘤中的研究进展

消化系统肿瘤在人类恶性肿瘤中占很大比例,而同其它恶性肿瘤一样,肿瘤的侵袭及转移是消化道肿瘤患者的主要死亡原因.肿瘤细胞黏附、分泌蛋白酶降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和移动是恶性肿瘤侵袭和转移过程中三个最关键的步骤.其中ECM的降解是一个极其重要的步骤,在此过程中,肿瘤细胞所分泌的基质金属蛋白酶(MMPs)是一种降解ECM的重要酶类,它几乎能够降解所有的ECM及血管基底膜,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移;基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂,相关研究表明,肿瘤的生长、向外侵润与转移与MMPs和TIMPs的失衡高度相关.     

金属蛋白酶及其抑制因子与肿瘤侵袭转移

<正>侵袭和转移是恶性肿瘤的重要特征,是肿瘤细胞、宿主细胞及细胞外基质之间一系列复杂、多步骤相互作用的结果。首先,具有转移潜能的肿瘤细胞从肿瘤母体脱离,通过释放蛋白水解酶降解细胞外基质和基底膜,侵犯到周围组织中。进入血管或淋巴管,并随循环到达远处。然后,穿出管壁再次进入组织中,继续增殖形成转移灶。在这一过程中,包含着多次细胞外基质及基底膜的降解。已经证明,肿瘤细胞侵袭转移的能力与其产生或诱导产生降解细胞外基质的蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是     

CD_(147)与MMP-2和MMP-9在乳腺癌中的研究进展

CD147被称为细胞外基质金属蛋白酶(MMPs)诱导因子,可诱导周围细胞表达并分泌MMPs,而MMPs可降解细胞外基质,两者共同参与肿瘤细胞之间、肿瘤细胞和基质细胞之间的相互作用,促进肿瘤的侵袭与转移。MMPs家族中又以MMP-2、MMP-9与乳腺癌关系最为密切,故该文主要针对MMP-2、MMP-9及其诱导因子CD147在乳腺癌发生、发展中的作用以及以CD147和MMPs为靶点的抗肿瘤治疗的相关研究进展予以综述。     

细胞外基质与肿瘤转移关系的研究进展

<正>肿瘤转移是一个复杂的过程,有不同调节机制涉及许多过程,其中细胞外基质与肿瘤转移关系极为密切。目前已证实细胞外基质是阻止肿瘤转移的一道屏障,在肿瘤浸润转移过程中,肿瘤细胞与周围的外基质之间发生了一系列的动态变化,这一过程中有金属蛋白酶(如MMP2,MMP9),组织蛋白酶,纤维蛋白酶等释放,有Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、明胶蛋白、纤维连接蛋白以及其他外基质成分的合成与降解,以及胶原酶抑制剂TIMP-1、TIMP-2、粘附分子等参与和调节,同时还有肿瘤细胞