Bcl2表达对不同细胞来源的弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征和预后的影响

目的：了解Bcl2表达对不同基因表达谱细胞来源的弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）临床病理特征和预后的影响。方法：收集42例弥漫大B细胞淋巴瘤组织,常规HE及免疫组织化学染色,观察DLBCL的组织形态特点、肿瘤细胞的免疫表型和Bcl2的表达;搜集临床病理资料和随访,并进行统计学分析。结果：42例DL-BCL中31例表达Bcl2（73.8%）,生发中心细胞来源样（14/17）和活化后细胞来源样（17/25）DLBCL病例之间Bcl2表达没有统计学差异,但Bcl2阳性和阴性病例之间临床分期有明显差别,Bcl2阳性病例临床分期明显晚于阴性病例（P〈0.05）;原发于结外的DLBCL淋巴结累及者多为Bcl2阳性病例（5/6）,Bcl2阳性DLBCL病例的生存状况有差于阴性病例的趋势（P=0.06）。结论：DLBCL中Bcl2表达与肿瘤细胞的基因表达谱没有明显关系,但与DLBCL的临床病理过程和预后有关,可能是判断DLBCL预后的相关因子。     

黏膜相关淋巴组织与结外弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征和预后比较

目的：比较MALT和结外弥漫大B细胞淋巴瘤的临床病理特征和预后。方法：94例结外B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤62例，弥漫大B细胞淋巴瘤32例)，经HE、免疫组化和PCR复查后，收集其临床病理和随访资料，并进行统计学分析。结果：与结外弥漫大B细胞淋巴瘤相比较，MALT淋巴瘤发病的中位年龄、临床病理分期、淋巴结转移率和细胞增殖活性均偏低；MALT淋巴瘤复发率低于结外DLBCL，而病人的5年生存率明显高于结外DLBCL。两种淋巴瘤的IE期病人的存活情况较IE期以上的病人好；结外DLBCL中，有转移者存活状况较无转移者差，但MALT淋巴瘤的淋巴结转移与无转移组病例的生存状况无明显差异。结论：两种淋巴瘤在发病年龄、细胞增殖水平、临床分期、复发等临床病理特征和预后上有明显差异；肿瘤分期与两种淋巴瘤的生存状况有关，但淋巴结转移仅与结外DLBCL的生存和预后有关，而与MALT淋巴瘤无关。     

原发于胃肠道的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及弥漫性大B细胞淋巴瘤临床表现及内镜特征的比较

目的：回顾性分析原发于胃肠道的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（mucosa?associated lymphoid tissue lymphoma,MALT淋巴瘤）和弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B?cell lymphoma,DLBCL）两种类型淋巴瘤的临床表现、内镜特征,探讨其确诊方式的差异。方法：对2009年1月—2016年7月经病理学证实的119例原发于胃肠道的MALT淋巴瘤和DLBCL患者资料进行回顾性分析。结果：119例患者中MALT淋巴瘤男女比为1.73∶1,DLBCL男女比≈1。两组发病中位年龄均为55岁。MALT淋巴瘤与DLBCL均主要累及胃部,前者以胃体多见,后者以胃窦多见。临床表现均以腹部不适为主,其次为体重减轻、消化道出血等。内镜下确诊率为74.8%。MALT淋巴瘤患者仅通过内镜下黏膜剥离切除术/内镜下黏膜整片切除术（EMR/ESD）确诊病例明显多于DLBCL患者（P=0.006）,其余方式均无统计学差异（P > 0.05）。内镜下常见表现：溃疡型、黏膜隆起型、浅表型、肿块或息肉样型,两组均以溃疡型最多见。MALT淋巴瘤患者中Ⅰ~Ⅱ期占73.2%,DLBCL患者中Ⅰ~Ⅱ期占42.3%,两组间差异具有统计学意义（P=0.001）。DLBCL患者中乳酸脱氢酶（LDH）高水平者明显多于MALT淋巴瘤（P=0.002）。幽门螺杆菌总体检测率为63.0%,MALT淋巴瘤阳性率为53.1%,DLBCL阳性率为46.5%。结论：MALT淋巴瘤和DLBCL临床表现多样,内镜确诊率高,内镜确诊方式为组织活检、大块组织EMR或ESD,内镜下病变形态以溃疡型最多见。MALT淋巴瘤患者通过EMR/ESD确诊病例明显多于DLBCL患者,且临床分期MALT淋巴瘤多为早期,DLBCL多为晚期。而DLBCL患者中高水平LDH的多于MALT淋巴瘤。     

t（14；18）（q32；q21）累及IGH和MALT1在皮肤MALT淋巴瘤和原发皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤中不常见

背景：t（14；18）（q32；q21）累及IGH和MALT1已在皮肤MALT淋巴瘤和1例原发皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中被描述。但是，IGH／MALT1转位在这些类型皮肤淋巴瘤的发生率还不清楚。方法：作者用MALT1和IGH分裂探针对16例皮肤MALT1淋巴瘤和16例原发皮肤DLBCL患者的石蜡切片进行分裂间期荧光原位杂交（FISH），以评价IGH／MALT1转位的频率，筛选其他有关IGH和MALT1位点的潜在转位。结果：16例皮肤MALT1淋巴瘤和16例原发皮肤DLBCL患者中，均未检测到累及MALT1的转位。能够进行IGH转位分析的12例MALT淋巴瘤患者均为阴性。相反，能够进行IGH转位分析的13例（31％）例原发皮肤DLBCL患者中有4例阳性。之后的FISH分析显示其中1例为IGH／BCL2转位，1例为CMYC／IGH转位，而剩余2例的转位配对目前还未发现。结论：该研究显示累及MALT1的转位，包括IGH／MALT1在皮肤MALT淋巴瘤和原发皮肤DLBCL中不常见。其他累及IGH的转位也不参与至少大多数皮肤MALT淋巴瘤的发病。相反，原发皮肤DLBCL在少数病例中可有几种IGH转位中的一种。     

原发性MALT淋巴瘤中Cyr61的表达及临床意义

目的 研究原发性MALT淋巴瘤肿瘤组织中富含半胱氨酸61 (Cyr61)表达的临床意义。 方法 采用免疫组织化学染色法对40例MALT淋巴瘤Cyr61的表达情况进行检测，用细胞核增殖相关抗原(Ki-67) 单克隆抗体标记肿瘤细胞并计算细胞增殖指数,用SPSS1010 软件分析Cyr61 表达与该肿瘤细胞增殖指数、临床特征及预后的关系。 结果 ①40例MALT淋巴瘤病例中，25例（62.5%）肿瘤细胞表达Cyr61蛋白；Cyr61蛋白表达在MALT淋巴瘤和DLBCL中有差异（P ＜ 0.05）；②Cyr61蛋白阳性表达病例细胞增殖指数平均值为26.4%，差异具有显著性（t = 2.078，P = 0.045）；③Cyr61阳性和阴性病例生存率差异无显著性（P = 0.798），Cox多因素相关分析显示大细胞转化、复发和细胞增殖指数高的病例预后较差（P ＜0.05）。 结论 Cyr61蛋白表达与MALT淋巴瘤细胞转化有关，大细胞转化和复发为MALT淋巴瘤的独立预后因素     

CD5和CD43在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及与预后的关系

目的：探讨CD5和CD43与弥漫大B细胞淋巴瘤（ DLBCL）（非特指）临床病理特征及预后的关系。方法收集DLBCL（非特指）病例81例,应用免疫组化染色方法检测CD20、CD3、CD5、CD43、CD10、Bcl－6、Mum－1和Ki－67在该组淋巴瘤中的表达,同时分析CD5和CD43表达与DLBCL临床病理特征及预后的关系。结果本组81例DLBCL病例中,CD5阳性表达7例（8.64％）,CD43阳性表达26例（32.01％）,CD5和CD43同时阳性表达6例（7.41％）,CD5和CD43均为阴性54例（66.67％）,两者表达呈正相关（r＝0.353,P＜0.05）。 CD5表达与年龄、性别、临床分期、B症状、免疫表型分型（ Hans分型）、部位和是否乙型肝炎病毒（ HBV）感染无关;CD43表达与免疫表型分型和HBV感染相关,而与年龄、性别、临床分期、B症状和部位无关。 CD5阳性DLBCL患者的EFS和OS显著低于CD5阴性者;CD43阳性DLBCL患者的EFS和OS显著低于CD43阴性者。 Cox回归分析结果显示,除临分期外,年龄、性别、部位、B症状、免疫表型分型和HBV感染情况对患者生存期均无影响。结论 CD5、CD43和临床分期与DLBCL预后有关。     

API2对黏膜相关淋巴瘤凋亡及凋亡相关蛋白的影响

目的：了解黏膜相关淋巴瘤的凋亡水平及其所涉及到的信号传导通路。方法：收集33例胃肠黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤病例，通过TUNEL技术原位检测MALT淋巴瘤肿瘤细胞的凋亡水平，通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色检测肿瘤的凋亡抑制蛋白2编码基因(API2)和Caspase3 mRNA及蛋白，对API2和Caspase3水平作半定量和定量分析。根据凋亡检测结果将全部病例分为两组，即凋亡细胞数每50个高倍视野小于或等于2的病例组和大于2的病例组，比较2组的API2和Caspase3 mRNA及蛋白。结果：半数以上的MALT淋巴瘤中存在凋亡抑制；凋亡抑制的MALT淋巴瘤病例中API2 mRNA及蛋白水平明显高于没有明显凋亡抑制的病例，但Caspase3 mRNA及蛋白水平在两组病例中表达没有明显的差异。结论：MALT淋巴瘤中存在明显的凋亡抑制，其发生与凋亡抑制因子API2的表达上调有关，但API2对凋亡的调节与Caspase3有关的信号传导通路无明显相关。     

API2-MALT1融合基因在桥本氏甲状腺炎和甲状腺淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨API2-MALT1融合基因在桥本氏甲状腺炎和甲状腺MALT及弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况．以了解融合基因表达与甲状腺MALT和弥漫大B细胞淋巴瘤发生及预后的关系。方法 用逆转录降落PCR和巢式PCR结合检测8例桥本氏甲状腺炎、12例甲状腺MALT淋巴瘤和3例DLBCL中的API2-MALT1 mRNA,5例反应性增生的淋巴结作为检测的阴性对照;通过临床病理和随访资料的分析了解融合基因对两种甲状腺淋巴瘤预后的影响。结果 5例反应性增生的淋巴结和8例桥本氏甲状腺炎均未检出融合基因转录,15例甲状腺淋巴瘤检出2例有融合基因转录．1例为MALT淋巴瘤．1例为DLBCL,2例均伴有桥本氏甲状腺炎．临床分期为IE期,无淋巴结累及。结论 甲状腺MAL,T淋巴瘤中API2-MALT1融合基因mRNA的检出率虽较低,但不能完全排除API2-MALT1表达在桥本氏甲状腺炎向甲状腺淋巴瘤发展过程中的作用;具有融合基因转录的甲状腺淋巴瘤可能表现出更加惰性的发展过程。     

MALT型淋巴瘤中p53及C-myc表达及意义

目的探讨抑癌基因p53和原癌基因C-myc在黏膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤中的表达和意义。方法建立包含84例MALT型淋巴瘤、8例DLBCL,160例其他肿瘤及18例淋巴结反应性增生,共252点阵的组织芯片,应用免疫组织化学技术(S-P法)检测p53和C-myc在MALT型淋巴瘤中的表达。结果82例MALT型淋巴瘤中只有18例表达p53,其中阳性细胞表达率>50%的有8例。p53在L-MALT、H-MALT和DLBCL中的表达差异有显著性。淋巴结反应性增生的对照组中,8例有C myc的胞核表达,但只在少数细胞的胞核出现。在恶性程度不同的组织中C myc浆表达有显著性差异,但C myc核表达没有显著性差异。在L MALT、H MALT和DLBCL中,p53的表达与C myc浆表达有正相关关系(r=0.365,P=0.000),与C myc核表达有负相关关系(r=-0.301,P=0.004)。结论在MALT型淋巴瘤中p53并不起关键作用,但p53异常频率的增高与MALT型淋巴瘤向恶性程度高的转变有关。C-myc表达部位的改变与肿瘤恶性程度有关。C-myc胞浆高表达与p53核的高表达可作为判断肿瘤恶性程度增高及预后的指标之一。     

弥漫大B细胞淋巴瘤CD5表达与CD10、bcl-6、MUM1表达及预后的关系

目的：检查CD5在淋巴结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达情况,了解CD5表达与肿瘤细胞中CD10、bcl-6、MUM1表达的关系,以及上述分子标记对肿瘤的临床病理特征和预后的影响。方法：HE染色观察淋巴结内DLBCL的组织学特征,免疫组织化学染色检测CD5、CD10、bcl-6、MUM1和Ki-67表达。结果：39例DLBCL中25例表达CD5,DLBCL的CD5阳性和阴性组的CD10,bcl-6,MUM1、Ki-67的表达、年龄、性别、体能指数及生存状况无显著性差异,但两组的临床分期有显著性差异。CD10（-）bcl-6（-）MUM1阳性组与阴性组之间生存状况无显著性差异,CD10和（或）bcl-6表达组与MUM1表达组及Ki67表达〉20%与≤20%病例之间生存状况无明显差异。结论：DLBCL中CD5表达与CD10、bcl-6、MUM1的表达无明显相关,但与肿瘤的临床分期有关,CD5阴性病例的分期较低;CD5表达对DLBCL的其它临床特征和生存状况无明显影响,CD10、bcl-6、MUM1表达对DLBCL的生存状况有一定影响。     

35例胃肠道B细胞淋巴瘤的临床病理分析

目的:探讨胃肠道B细胞淋巴瘤的临床特点和病理诊断。方法:对35例胃肠道B细胞淋巴瘤分别进行HE染色和免疫组织化学染色。临床病理学观察内容包括患者年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤的组织形态学等。免疫组织化学染色采用EliVision plus法。结果:35例胃肠道B细胞淋巴瘤的男女之比为1.3∶1;发病年龄25～83岁,平均59岁。诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤19例(54%);黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)7例(20%);套细胞淋巴瘤7例(20%);不能分类2例(6%)。发生于胃18例(51%);发生于小肠7例(20%);发生于结肠6例(17%);发生于回盲部、阑尾、肛管、吻合口各1例。免疫组织化学标记:所有病例均表达CD20和CD79a,不表达CD3,不同类型淋巴瘤不同程度表达CD10、bcl-6、MuM1、CyclinD1等。结论:胃肠道B细胞淋巴瘤主要分为弥漫性大B细胞淋巴瘤和小B细胞淋巴瘤两大类;胃肠道小B细胞淋巴瘤以MALT淋巴瘤和套细胞淋巴瘤多见;对胃肠道B细胞淋巴瘤中的诊断进行了分析和总结。     

胃弥漫大B细胞淋巴瘤与黏膜相关淋巴组织淋巴瘤CT比较研究

目的探讨胃淋巴瘤两种主要类型：弥漫性大B细胞淋巴瘤（Diffuse large B—ceil lymphoma,DLBCL）和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（Mucosa-gssociated lymphoid tissue Iymphoma,MALToma）CT征象的异同,为胃淋巴瘤的生物学行为评价和影像学鉴别诊断提供依据。方法回顾分析我院规范CT检查胃淋巴瘤病例42例,均经胃镜或手术病理证实。根据病理结果将全部病例分为DLBCL和MALToma。分析两种类型淋巴瘤CT影像学征象特征,包括病变所处胃的分部、范围、形态、厚度、强化、黏膜及浆膜面情况、淋巴结转移、腹腔大血管及脏器侵犯情况、腹腔转移及有无腹水等。统计学分析比较两种类型淋巴瘤的CT征象差异。结果DLBCL多累及胃的多个部分,且以近端胃受累为主,MALToma以胃的单一部分受累更为多见,且以胃远端分布为主,差异有显著性。DLBCL癌肿平均厚度（275±152）cm,大于MALToma癌肿平均厚度（123±064）cm,差异存在显著性（P〈0．01）。DLBCL胃壁以弥漫性、不均匀增厚为主,MALToma以局限性、均匀增厚为主;DLBCL较MALToma更易侵犯浆膜,淋巴结转移率较MALToma高,转移淋巴结体积大、分布更为广泛,侵犯腹腔干分支大血管及腹腔脏器的比例均高于MALToma。DLBCL静脉期强化0T值（6909±1349）HU．低于MALToma静脉期强化CT值（81．79±25．82）Hu。MALToma黏膜面“白线征”显示率高于DLBCL;DLBCL浆膜侧“血管穿行征”显示率高于MALToma。结论GT影像学征象可反映DLBCL和MALToma的生物学行为,显示两种胃淋巴瘤侵袭性的差异,可作为两者鉴别的重要手段。MALToma黏膜面“白线征”、DLBCL浆膜侧“血管穿行征”丰富了胃淋巴瘤的CT征象,为鉴别诊断及生物学行为评价提供了新的指标。     

The pattern of CD15, CD30 and Bcl-2 expression in diffuse large B-cell lymphoma

Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) is a heterogenous entity. The pattern of CD15, CD30 and Bcl-2 expression is not well documented, especially in local population. We investigated 67 consecutive cases of DLBCL by immunohistochemistry on paraffin-embedded tissue. The male to female ratio was 1.2:1 with median age of 55 years, and more common nodal than extranodal in presentation. Only 3 of 67 cases expressed CD15. In addition, three cases showed weak membrane staining for CD30. Only one of these three cases was noted to have co-expression of CD15 and with occasional tumour cells showing weak CD30 expression. Bcl-2 protein was expressed in 43 of 67 (64%), more frequently in nodal than in extranodal tumours. In conclusion, CD15 and CD30 expressions are infrequent in DLBCL, and co-expression is rare. Bcl-2 protein expression is common in DLBCL.     

胃肠MALT淋巴瘤临床及病理分析

目的观察胃肠道粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤（MALT淋巴瘤）临床和病理特点。方法收集整理中山大学附属第二医院2000年1月-2006年12月间的MALT淋巴瘤的临床资料，通过光镜和免疫组化染色进行病理组织学观察。结果29例MALT淋巴瘤中，多发生于胃，临床主要表现为胃肠道疾病非特异性症状。镜下主要由小淋巴细胞组成，可伴有少量大细胞和淋巴上皮样病变。瘤细胞表达B淋巴细胞免疫标记：CD20和CD79α，部分病例表达CIM3和bcl-2。结论胃肠道MALT淋巴瘤好发于胃，临床症状无特异性，通过常规病理检查和免疫组化染色可以确诊。     

肠道B细胞淋巴瘤Epstein-Barr病毒感染与癌基因

目的:研究肠道非霍奇金淋巴瘤B细胞型的Epstein-Barr(EB)病毒感染、p53、p21ras基因表达及其相关性.方法 :应用单克隆抗体、免疫组化方法对瘤细胞进行免疫表型研究,CD20、CD45RA、CD79a 鉴定瘤细胞的B细胞分化,CD45RO、CD3除外瘤细胞T细胞分化.同时用免疫组化方法,检测瘤细胞p53基因表达、p21ras基因表达.EB病毒寡核苷酸探针(EBER)原位杂交,观察瘤细胞EB病毒感染情况.结果:34例肠道B细胞淋巴瘤好发部位为回肠和结肠,以单发瘤结节多见,常伴有表面溃疡形成.34例中,弥漫性大B细胞淋巴瘤9例(26.5%),19例为惰性的边缘区B细胞淋巴瘤黏膜相关淋巴组织型(MZL-MALT型)(55.9%),6例为MZL-MALT型伴高度恶性转化(17.6%).EBV- EBER 原位杂交检测,全部病例为阴性.p53蛋白表达共有23例,占全部病例的67.6%(其中高度恶性占47.8%);16例有p21ras的表达,为47.1%(其中高度恶性占43.8%).有15例同时检出p53蛋白和p21ras的表达,占病例数的44.1%.结论 :34例肠道B细胞淋巴瘤以惰性为多见,但恶性转化明显.EBV的研究提示肠道B细胞淋巴瘤有别于T细胞淋巴瘤,与EBV感染无关.p53蛋白的表达高于p21ras,p53和p21ras的共同表达检出率较高,提示癌基因p53和p21ras在肠道B细胞淋巴瘤的发生中可能起一定作用.     

胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义

目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化与cyclinD1蛋白表达及其意义。方法:利用免疫组织化学方法检测了45例胃MALT淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在胃MALT淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3及cyclinD1蛋白的阳性率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);低度恶性组p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01),而p-Stat3表达强度无明显差异(P>0.05);在低度和高度恶性胃MALT淋巴瘤中p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性信号强度均呈明显的正相关(r=0.6572和0.6823,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达未见明显相关性(r=0.1927,P>0.05)。结论:提示MAPK磷酸化在胃MALT淋巴瘤中发生及演进过程中起重要作用,但Stat3的磷酸化可能与该肿瘤的恶性演进关系不明显;在胃MALT淋巴瘤的发生与发展中,p-MAPK可诱导cyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态。     

胃肠B细胞淋巴瘤的增殖与凋亡及其与幽门螺杆菌的关系

目的:探讨胃肠B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma,BCL)的临床病理特点、不同组织学分型胃肠,BCL肿瘤细胞增殖与凋亡情况,以及BCL与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的关系.方法:用免疫组化方法进行肿瘤组织学分类、HP的表达、细胞增殖性及凋亡相关因子检测;末端转移酶生物素标记法[TdT(terminal deoxynucleotidyl transferase)dUTP nick end-labeling,TUNEL]检测细胞凋亡数.结果:57例胃肠BCL中,MALT淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)15例(胃9例,肠6例),弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)42例(胃28例,肠14例).MALT和DLBCL的平均凋亡指数(apoptotic index,AI)分别为O.16%和2.54%,平均增殖指数(proliferation index,PI)分别为2.22%、8.71%,p53的阳性表达率分别为6.7%和35.7%,并且PI值(P=0.026)及p53(P=O.044)差异有显著性;而Bcl-2的阳性表达率分别为60.0%、35.7%,HP的阳性率分别为66.7%、23.8%,且差异有显著性(P=0.005).结论:HP与胃肠MALT淋巴瘤关系密切.DLBCL的细胞凋亡和增生活性较MALT高,MALT Bcl-2的高表达可能与其低凋亡率有关.p53促进凋亡,p53基因突变可能在MALT向DLBCL转化过程中起一定的作用.抗HP抗体免疫组化染色必要时可以用于胃肠BCL中的HP检测.     

p63在Castleman病及滤泡性淋巴瘤中的表达

目的：探讨p63蛋白和p63基因两种亚型（TAp63及ANp63）在Castleman病（CD）及滤泡性淋巴瘤（FL）中的表达情况。方法：应用免疫组织化学法检测26例CD及18例FL中p63蛋白的表达情况,同时用逆转录聚合酶链反应技术（RT—PCR）方法检测p63两种亚型（TAp63及ANp63）表达情况,20例反应性增生性淋巴结炎（RHL）作为对照。结果：4例CD（4／26,15．4％）和10例FL（10／18,55．6％）、2例RHL（2／20,10%）p63表达呈阳性。p63蛋白在FL中的阳性率要明显高于CD和RHL（P〈0．05）。而p63蛋白在CD和RHL中的阳性表达率无差别（P〉0．05）。RT—PCR结果显示阳性表达的均为TAp63,未见ANp63表达。结论：p63可能作为致癌基因参与了FL的发生,而在CD的发生中,p63基因可能并不起主要作用。