甘油果糖对宫内窘迫胎鼠脑保护作用的研究

目的:研究甘油果糖注射液对宫内缺血缺氧胎鼠脑组织自由基和细胞凋亡的影响,探讨甘油果糖对宫内窘迫胎鼠脑组织的保护作用。方法:Wistar雌性大白鼠,于妊娠第19天通过无损伤动脉钳钳夹双侧子宫、卵巢血管20 min建立缺血缺氧宫内窘迫模型。孕鼠随机分为假手术组(A组),缺血缺氧组(B组),甘油果糖治疗组(3.5 ml/100g,腹腔注射):甘油果糖缺血缺氧(HI)前30 min治疗组(C组)和HI后立即治疗组(D组)。此后实验用母鼠均关腹放回原饲养环境中24 h后,立即剖宫取胎,确定胎鼠是否存活,在每组存活胎鼠中随机抽取10只断头取脑,以比色法测定脑组织丙二醛(MDA)含量、TUNEL法观察脑海马区神经元凋亡。结果:①与B组比较,C组、D组胎鼠死亡率明显降低(P0.05)。②与B组比较,C组、D组脑组织MDA含量降低(P0.01,P0.05);与D组比较,C组脑组织MDA含量降低(P0.01)。③与A组比较,B组脑海马神经元凋亡数目明显增加(P0.01);C组、D组与B组比较,海马区凋亡细胞数目减少(P0.01,P0.05);C组凋亡细胞数目多于D组(P0.01)。结论:①实验证明甘油果糖能够通过胎盘屏障及血脑屏障,可能通过促进能量代谢途径对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)胎鼠起脑保护作用。②实验表明缺血缺氧性脑损伤前用药比其后用药效果更佳。     

孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用

目的 探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经细胞凋亡及自由基变化的影响.方法 90只7日新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血组、药物预防组.观察脑组织缺氧缺血性损伤后6,24,48,72 h,5 d细胞凋亡情况,超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺氧缺血组新生鼠脑细胞凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6 h显著高于假手术组(P<0.01),24 h达高峰,以后逐渐降低,72 h仍明显高于假手术组,至5 d时,2组差异无统计学意义.药物预防组神经元凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6,24,48,72 h明显低于缺氧缺血组(P<0.05);而SOD含量和GSH-PX酶活力于缺血缺氧后5 h显著低于假手术组大鼠(P<0.01),24 h下降至最低点,以后逐渐回升,72 h仍明显低于缺氧缺血组(P<0.05).结论 孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时脑细胞凋亡率和MDA含量,升高SOD含量和GSH-PX酶活力,拮抗细胞凋亡和自由基的产生,发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.     

维生素E对手机辐射致孕鼠及胎鼠脑组织损伤的干预作用

目的研究妊娠期补充维生素E对受手机辐射后产生损伤的母鼠及胎鼠脑组织的保护作用。方法 40只清洁级受孕大鼠随机分为5组(阳性对照组,阴性对照组,维生素E低、中、高剂量组)。自妊娠第1天起,维生素E低、中、高剂量组孕鼠分别按5、15和30mg/ml的剂量补充维生素E花生油溶液,阴性对照组和阳性对照组灌服脱维生素E的花生油,同时用辐射频率900MHz手机对阳性对照组和高、中、低剂量组给予1h/次,3次/d的手机辐射处理,连续辐射21d。分娩后取胎鼠右侧海马组织电镜观察胎鼠脑组织中海马区神经细胞损害程度。测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,阳性对照组胎鼠脑组织中可见神经元、神经胶质细胞线粒体肿胀,毛细血管周围轻微水肿,核染色质浓缩、边集,血管内皮细胞有空泡形成。中、高剂量组神经细胞和毛细血管异常现象不如阳性对照组的明显。高剂量组神经元可见核染色质均匀,胞质内富含线粒体、粗面内质网和大量的游离核糖体。全部切片未见神经细胞凋亡。在抗氧化酶活性实验中,阳性对照组与阴性对照组相比,母鼠和胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA的含量显著升高,且均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组相比较,维生素各剂量组的胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性均升高,且中、高剂量组MDA含量均降低。高剂量组母鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。中剂量组母鼠脑组织中SOD的含量较阳性对照组亦有明显升高(P<0.05)。并且随着剂量的增加SOD、GSH-Px的活性具有升高的趋势,MDA含量有下降的趋势。结论在一定的剂量下,维生素E对手机辐射所致胎鼠海马区神经细胞和毛细血管异常具有一定的保护作用,对孕鼠及胎鼠脑组织所产生的抗氧化系统的损害具有保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠Caspase-12的表达及参附注射液对其的影响

目的:研究新生大鼠缺氧缺血脑损伤后海马神经元细胞Caspase-12的表达及参附注射液对其的影响,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后可能的凋亡机制及参附注射液的作用机制。方法:新生7天SD大鼠随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)、参附治疗组(SF组),每1组均设3、6、12、24 h及3、7天6个亚组,每个亚组8只,用Rice法制备新生大鼠HIBD模型,取右侧海马脑组织匀浆,RT-PCR检测Caspase-12 mRNA的表达,Western-blot检测Caspase-12蛋白表达,TUNEL法检测凋亡形态变化。结果:S组Caspase-12 mRNA表达最低,C组和SF组Caspase-12 mRNA均在12 h达到峰值,SF组Caspase-12 mRNA在6、12、24 h及3天较C组表达明显下降(P<0.01);Caspase-12蛋白表达S组最弱,HI后3hC组和SF组较S组明显增加(P<0.01),24 h达到峰值,7天仍较S组高(P<0.01),SF组表达在12、24 h及3天较C组显著降低(P<0.01);TUNEL法显示HI后3 h C组和SF组脑海马即出现少量凋亡细胞,随时间延长凋亡细胞呈增多趋势,24 h达高峰后开始下降;SF组24 h及3、7天均明显低于C组(P<0.05)。结论:缺氧缺血后脑海马神经元细胞Caspase-12表达增加,细胞凋亡增加,Caspase-12参与了新生大鼠HIBD后神经元损伤的凋亡机制,参附注射液能下调Caspase-12的表达,从而起到对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

血红素加氧酶-1在HIBD新生大鼠海马神经元的表达研究及纳洛酮的干预作用

目的:研究新生大鼠脑缺氧缺血后不同时间点血红素加氧酶-1(hemeoxygen-ase,HO-1)、Caspase-3在海马神经元中的动态变化及纳洛酮注射液的干预作用,进一步探讨HO-1、Caspase-3在新生大鼠缺氧缺血后神经损伤过程中的可能机制及纳洛酮注射液对神经系统保护的作用。方法:新生7天龄SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、纳洛酮干预组(N),每组按照观测的时间点不同分为3、6、12、24 h和3、7天6个亚组,每个亚组8只,用Rice法制备新生大鼠HIBD模型。在每个时间点将大鼠断头取右侧海马脑组织匀浆,用Western blot方法测不同时间点HO-1、Caspase-3动态变化;用TUNEL染色法检测相应时间点脑海马CA1区细胞凋亡。结果:①Western蛋白印迹S组海马HO-1表达很弱,各时间点表达无差异(P>0.05);C组和N组右侧海马HO-1在HI后3h即明显增加(P<0.01),HI后24 h海马HO-1蛋白表达达到峰值,3天后明显下降,7天接近S组,但仍较正常偏高(P<0.01);N组在12、24 h和3、7天海马HO-1表达均较C组高(P<0.01)。②在HI后3 h,C组和N组右侧海马Caspase-3即明显增加(P<0.01),HI后24 h海马Caspase-3蛋白表达达到峰值,3天后明显下降,7天接近S组(P=0.519);N组在12、24 h、3天海马HO-1表达均较C组低(P<0.01)。③Tunel显示S组各时间点右侧海马CA1区仅见少量凋亡细胞,HI后3 h C组和N组右侧海马神经元凋亡细胞数即明显增加(P<0.01),24 h达到高峰,3天开始下降,7天时仍高于S组(P<0.01);N组凋亡数在24 h、3、7天这3个时间点上均较C组明显下降(P<0.01)。结论:HI后脑海马组织细胞中HO-1蛋白、Caspase-3表达均是增加的,两者表达趋势相一致,在时间上吻合,表明HO-1、Caspase-3参与了新生大鼠HI后细胞凋亡的病理过程;纳洛酮注射液能够上调HO-1的表达,抑制Caspase-3活化,减少神经元凋亡,从而起到对HIBD新生大鼠保护作用。     

胎鼠宫内缺氧缺血后脑海马GAP-43 mRNA的表达

目的:探讨孕鼠子宫胎盘缺氧缺血对胎鼠脑海马发育的影响。方法:利用子宫动脉钳夹法对妊娠第17 d孕鼠实施单侧子宫动脉缺氧缺血手术,制成孕鼠子宫动脉缺氧缺血模型。缺氧缺血组孕鼠的另一侧子宫动脉不钳夹,相应为对照组。采用半定量RT-PCR方法分别检测两组胎鼠脑海马区GAP-43 mRNA,比较缺氧缺血组孕鼠子宫动脉钳夹缺氧缺血侧,与自身对照组孕鼠子宫动脉不钳夹侧的胎鼠海马脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达。结果:缺氧缺血组与对照组胎鼠脑海马GAP-43 mRNA的表达分别为1.03±0.15和1.19±0.08,两组比较,差异有极显著性(P<0.01)。结论:妊娠期子宫内缺氧缺血使脑海马区GAP-43 mRNA的表达显著减少,提示妊娠期子宫内缺氧缺血对胎鼠脑海马的发育产生影响。     

新生大鼠缺氧缺血脑损伤细胞间粘附分子-1及细胞凋亡变化的关系

[目的]研究新生大鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxicischemicbraindamage,HIBD)后脑细胞间粘附分子-1及细胞凋亡的变化及其相互关系,为临床HIBD的诊治提供理论依据。[方法]7日龄SD大鼠60只,随机分成两组:正常对照组30只,HI组(hypoxic-ischemic,HI)30只:HIBD)造模。大鼠于处置后6、12、24、48h、7d:分别采用免疫组化法和Tunel法检测脑组织中细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmoleculel-1,ICAM-1)的表达和细胞凋亡数目。[结果]与正常对照组相比,HI组脑组织中ICAM-1的:表达和细胞凋亡数在术后12h升高,差异有非常显著性(P<0.01),24h和48h达高峰。ICAM-1和细胞凋亡之间相关系数r=0.829,P<0.01。[结论]新生大鼠缺氧缺血脑损伤后脑细胞ICAM-1的表达和细胞凋亡均增加,两者间呈高度线性正相关关系。     

脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制

目的:细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制中起重要作用,通过观察缺氧缺血后凋亡通路上关键成分核因子-κappaB(NF-κB)表达的变化,探讨脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠脑细胞凋亡的作用及机制。方法:72只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、PDTC预处理组(n=24)。各组再随机分为HI 6 h、24 h组(n=12)。结扎大鼠左颈总动脉后行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。PDTC组HI前腹腔注射PDTC(50μg.g-1.wt-1)。采用免疫组化检测NF-κB p65的表达;TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果:假手术组左侧海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞数极少;缺氧缺血性脑损伤后海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞持续增加至HI 24 h(P<0.01或P<0.001);PDTC干预组NF-κB活化和凋亡细胞数均较HIBD组下降(P<0.05或P<0.01)。结论:PDTC预处理可能通过抑制NF-κB过度活化来减少脑细胞凋亡,对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞产生保护作用。     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的 观察高压氧（HBO）预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 给予处理组孕鼠产前HBO预处理,临产时建立宫内缺氧缺血模型,测定生后48小时脑组织SOD活性及MDA含量。结果 宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性下降,MDA含量升高,与对照组相比差别显著（P＜0．01）。HBO预处理组与模型组比较SOD活性升高,而MDA含量下降（P＜0．01）。结论HBO预处理能提高、诱发SOD生成和活力,对宫内缺氧缺血大鼠脑组织脂质过氧化及自由基清除系统具有有益的调节作用,HBO预处理能够提高脑组织对缺氧缺血的耐受性。     

缺氧缺血新生大鼠海马ERK的变化及GM1的影响

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后脑细胞凋亡的情况,进一步研究HI脑损伤后海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对HI新生大鼠的脑保护作用。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为3组:缺氧缺血组(HI组,36只),假手术对照组(Control组,36只),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只)。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备HIBD模型,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达。结果:新生大鼠HI后脑细胞存在凋亡,GM1治疗能减少细胞凋亡。HI组、Control组和GM1组凋亡细胞数分别为(8.41±1.27)、(39.25±2.02)和(11.10±1.79),HI组阳性细胞数明显高于Control组和GMl组(P<0.05),GM1组与Control组比较阳性细胞数无明显差异(P>0.05)。HI组和GMl组p-ERK表达皆为阳性,两组比较HI组表达更强(P<0.05),Control组未见有p-ERK表达。结论:GM1可减少HI脑损伤后脑细胞凋亡,影响p-ERK表达,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠半胱氨酸蛋白酶-1的影响

目的:探讨参附注射液(SFI)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白和mRNA的表达。方法:制备新生大鼠HIBD模型,将新生7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附组(SF),每组按术后观察时间点不同进一步分为3 h、12 h、24 h、6天、14天5个亚组,采用RT-PCR方法检测病变侧大脑皮层Caspase-1 mRNA的表达,用免疫组织化学法行Caspase-1免疫阳性细胞计数。结果:C组和SF组Caspase-1 mRNA和Caspase-1免疫阳性细胞计数在24 h、6天、14天均较S组升高(P<0.01)。24 h开始增加,6天达到高峰,随后开始下降,但14天仍高于S组(P<0.01);SF组Caspase-1 mRNA和免疫阳性细胞计数在24 h、6天、14天较C组减少(P<0.01)。结论:参附注射液(SFI)下调HIBD新生大鼠Caspase-1蛋白和mRNA的表达水平,SFI对新生大鼠HIBD有保护作用。     

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响

目的了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01),10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。     

新生鼠缺血缺氧性脑病中神经干细胞的形态学观察

【目的】建立新生鼠缺血缺氧性脑病动物模型，探讨HIE病程中神经干细胞（neural stem cells，NSCs）的形态学改变。【方法】210只新生7d SD乳鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组及缺血缺氧组。每组70只。每组又根据处死时间点随机分成3h，6h，1d，3d，7d，14d，21d等7个小组。每小组10只。缺血缺氧组结扎新生7d SD大鼠左颈总动脉，置于8％氧浓度的低氧环境中2．5h。单纯缺氧组缺氧2．5h。采用HE染色、免疫组织化学染色以及光镜技术分别对3组SD大鼠脑组织中的NSCs形态学进行检测。【结果】缺血缺氧组缺血缺氧后3h出现轻度脑损伤，1d病变最严重．3d、7d胶质细胞增生．14d、21d出现脑萎缩。3组SD鼠在7个时间点脑组织均存在NSCs，且细胞呈单一的圆形，突起不超过1个．阳性NSCs呈明显的区域性分布．神经球集落样存在的NSCs较多，单纯缺氧组在每一时间点NSCs的表达明显高于缺血缺氧组及正常对照组。在6h时间点，处于增殖状态的NSCs增多，尤其是室下区。1d和3d时间点，坏死脑组织中仍可见NSCs及其神经球。3d时间点后病侧脑组织的NSCs逐渐下降。【结论】成功建立了缺血缺氧性脑病动物模型；HIE发病中早期NSCs增殖；NSCs随着病情的演变开始减少；低氧有利于NSCs的增殖；早期采用NSCs干预治疗有希望成为临床治疗HIE的重要途径。     

维甲酸对缺氧缺血性脑损伤新生鼠内源性神经干细胞激活的实验研究

目的:研究维甲酸对缺氧缺血性脑损伤(HBD)新生鼠内源性神经干细胞(NSCs)的激活作用,为HIE早期干预治疗探索新的思路。方法:将75只7日龄新生SD乳鼠随机分为正常组、HBD生理盐水组及HBD维甲酸治疗组,根据处死时相点每组分成1、3、7、14、21天5个小组,每小组5只。结扎7日龄新生SD乳鼠左颈总动脉后置于8%氧浓度的低氧环境中2.5h建立HBD模型。HBD维甲酸治疗组SD鼠腹腔注射维甲酸,HBD生理盐水组腹腔注射生理盐水。采用HE、免疫组织化学染色以及光镜技术分别对3组SD大鼠脑组织中的NSCs进行检测,Nestin阳性细胞标志神经干细胞。结果:3组SD大鼠脑组织均存在NSCs,生理盐水组3天NSCs数达高峰,较正常组提高了Nestin阳性细胞的数量(P<0.05);,维甲酸治疗组7天NSCs数达高峰,与生理盐水组相比,在7、14、21天时间点能显著提高Nestin阳性细胞的数量(P<0.05);3组SD大鼠脑组织Nestin阳性细胞数均随着年龄增大而逐渐下降。结论:维甲酸可显著促进HBD内源性NSCs的增殖,为HIE早期干预治疗提供了新的思路。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区TG-2与GGEL表达的研究

目的:观察新生大鼠缺氧缺血后组织型转谷氨酰胺酶(TG-2)与N-ε-γ谷氨酰基赖氨酸交联物(GGEL)在海马CA1区的表达特点,探讨TG-2与GGEL是否参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)过程。方法:新生7日龄SD大鼠80只,随机分为对照组和实验组,每组40只。实验组在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉结扎,氮氧混合气体(92%氮气和8%氧气)缺氧2 h,制作为HIBD模型。对照组仅分离颈总动脉,不结扎,不做缺氧处理。分别于缺氧后不同时间点(1天、2天、3天、5天、7天)断头,取脑组织。应用免疫组化法检测TG-2与GGEL的表达情况。结果:①免疫组化显示海马CA1区对照组各个时间点均有TG-2的表达,且没有表达量的变化,实验组海马区TG-2在缺氧缺血(HI)后3天开始表达逐渐增加,5天达到表达高峰,随后表达有所下降(P<0.05)。②海马CA1区对照组各时间点有GGEL的阳性细胞表达,但量少,且比较没有统计学差异,实验组HI后1天起GGEL的阳性细胞数表达较对照组开始增加,于HI后5天达到表达高峰,较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TG-2与GGEL在缺氧缺血性脑损伤后的表达变化提示TG-2和GGEL可能参与了新生鼠缺氧缺血性脑损伤过程。     

不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响

目的观察补充不同剂量碘化钾（KI）对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组（P〈0．01）。MDA含量在6个月时较NI组增高（P〈0．05）。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低（P〈0．01）；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠胎盘生长因子的表达及参附注射液的干预作用

目的 通过分析胎盘生长因子(PLGF)在缺氧缺血性新生大鼠病侧大脑表达,探讨其改善脑缺血、促进脑内血管再生以及参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法 新生7 d SD大鼠随机分为三组:假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF)。 按观察时间可依次分为6 h、12 h、1 d、3 d、7 d五个亚组,每个亚组8只。用Rice法制备新生大鼠HIBD模型。SF组在缺氧缺血性脑损伤后即刻以腹腔注射注射,其剂量为10 ml/kg,每日1次,连续3日同一时间点用药。C组则按照相同的注射方式及注射剂量,给予生理盐水。S组未给予药物治疗。其后以RT-PCR和免疫组织化学的方法检测大鼠右侧大脑皮层PLGF的表达变化。结果 S组各个时间点PLGF均有表达,无明显差异(P>0.05);C组在6 h时PLGF表达量开始增加,于1 d时达到高峰期,明显高于S组(P<0.05);SF组在6 h前PLGF表达量开始增加,整体表达趋势类似于C组,3 d时下降趋势更明显,但各时间表达量明显高于S组及C组(P<0.05)。结论 缺氧缺血性脑损伤后,PLGF表达量明显增加,参附注射液能促进PLGF大量表达,对缺氧缺血性脑损伤后的新生大鼠起到保护作用。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法:新生7天大鼠随机分3组:假手术组、HIBD模型组和EPO治疗组(HIBD+EPO组)。观察缺氧缺血后脑组织含水量、病理改变、免疫组织化学检测凋亡因子Bcl-2的表达以及脑萎缩程度。结果:EPO治疗能显著减轻缺氧缺血侧(左侧)大脑半球水肿、病理学改变和大脑半球萎缩程度。左大脑半球含水量降至(85.93±1.19)%,显著低于HIBD模型组(86.75±0.87)%(P<0.05),左脑组织萎缩比(14.95±14.15)%,显著低于模型组(28.26±19.39)%(P<0.01)。HIBD+EPO组大鼠缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞表达较HIBD模型组及假手术组均显著增多。结论:EPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,其机制与提高抑制细胞凋亡的发生有关。