遗传性高铁血红蛋白血症的分子基础

正常血红蛋白(Hb)在携带O2的过程中，其亚铁离子可被O2缓慢氧化；血红细胞的一些代谢产物(如G2O2)，对Hb也有氧化作用。因此，在正常人红细胞内不断有少量高铁(三价铁)血红蛋白(methemoglobin,MetHb)形成。但MeHb并不在红细胞内累积，因为红细胞内还存在一个强大的MetHb还原系统，不断将生成的MetHb还原为正常亚铁血红蛋白。     

线粒体及其相关疾病的遗传学研究进展

线粒体广泛分布于各种真核细胞中,其主要功能是通过呼吸链(电子传递链和氧化磷酸化系统)为细胞活动提供能量,并参与一些重要的代谢通路,维持细胞的钙、铁离子平衡,以及参与其他生命活动的信号传导.     

诱导型一氧化氮合酶与肺癌关系的研究进展

一氧化氮(NO)是脊椎物体内普遍存在的一种重要的无机小分子，1987年揭示了内皮衍生舒张因子的本质即为NO之后，引起了人们的广泛关注。随着对其研究的深入，发现其作为第二信使和神经递质，是细胞间信息传递的重要调节因子，也是介导细胞免疫和细胞毒反应的重要物质，参与机体多种生理和病理过程，如扩张血管、神经转运、铁离子代谢和免疫防御。NO最早发现于巨噬细胞，由一氧化氮合酶(nitrc oxide synthase，NOS)催化L-精氨酸胍基末端上的氮氧化而成。     

全反式维甲酸诱导K562细胞分化过程中线粒体铁蛋白表达的研究

目的 研究K562白血病细胞在全反式维甲酸(ATRA)诱导分化过程中线粒体铁蛋白(MtF)、运铁蛋白受体1(TfR1)和铁蛋白(Fn)mRNA表达水平的变化情况,探讨MtF在白血病细胞增殖和铁代谢方面的作用.方法 K562细胞加入ATRA(终浓度1 μmol/L)中诱导培养,分别于第1、3、5 d收集细胞,分别进行:①瑞士染色观察各时间点的细胞形态;流式细胞学检测细胞表面分化抗原CD13的表达;②Trizol法提取各时间点细胞的RNA,通过半定量RT-PCR方法 检测各时点MtF、TfR1和Fn基因的表达水平.同时设未用ATRA诱导培养的K562细胞为对照组.结果 1 μmol/L的ATRA可诱导K562细胞向粒系细胞分化,诱导培养第5 d,细胞表面CD13的表达水平增加,诱导分化率为21.2%,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).诱导分化前K562细胞即有MtF mRNA表达,但随细胞诱导时间的延长,MtF和TfR1 mRNA表达呈下降趋势,诱导分化第5 d的表达水平分别为诱导分化前的86.5%和79.2%;而Fn mRNA的表达呈上调趋势,诱导分化第5 d表达水平为诱导分化前的1.21倍.结论 ATRA诱导K562细胞向粒系细胞分化过程中,MtF和TfR1 mRNA表达下调,而Fn mRNA表达上调,这种协调变化有助于降低细胞通过TfR1介导的铁摄取,从而抑制或影响细胞增殖潜能.     

脑室注入高浓度铁离子诱发大鼠神经细胞凋亡

目的研究脑脊液中铁离子对神经元的作用,探讨铁离子与老年性痴呆症的关系。方法将FeCl3(5.2μg/μl)溶解于人工脑脊液中,取10μl缓慢注入脑室,对照组只给等量的人工脑脊液,第5天、第10天重复输注,第10天将脑组织取出,用流式细胞仪测定凋亡细胞百分比及平均荧光强度。结果脑室注入铁离子组凋亡细胞发生的百分比(14.27±0.4)%明显高于对照组(3.2±0.19)%(P<0.05)。结论脑脊液中高浓度铁离子能促进神经元凋亡,考虑到神经元凋亡是老年性痴呆(AD)的特征性病变,脑脊液中高浓度铁离子可能与散发性老年性痴呆有关。     

巨幼细胞贫血血清铁代谢指标分析

目的 分析巨幼细胞贫血患者血清铁代谢指标的特点.方法 回顾性分析2010年4月-2015年6月我院确诊巨幼细胞贫血且除外铁缺乏的住院患者41例为观察组,同期门诊健康体检者37例为对照组.搜集2组血清铁代谢指标:血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总铁结合力(TIBC)及转铁饱和度(TfS),并进行分析比较.结果 观察组SF、SI及TfS分别为(312.47±189.41)ng/mL、(20.72±10.40)μmol/L及0.33±0.13,较对照组增高,有显著差异(P＜0.05),TIBC、TRF分别为(49.26±11.87)μ mol/L、(222.57±105.72)g/dL,较对照组降低,但差异无显著性(P＞0.05).结论 单纯巨幼细胞贫血患者血清铁代谢表现为SF、SI、TfS增高,如无缺铁依据,谨慎诊断性补铁.     

血清转铁蛋白受体检测的临床意义

转铁蛋白受体 (ＴｆＲ)与二铁铁蛋白复合物的内在化是生物体内铁转运的主要途径 ,机体其他铁运输途径对维持人体细胞内铁的内稳不起重要作用。一旦ＴｆＲ与二铁铁蛋白复合物被细胞内吞 ,铁离子即被释出至细胞浆内 ,并进一步转移至线粒体等细胞器内 ,同时受体 载转铁蛋白 (ａｐｏｔｒａｎｓｆｅｒｒｉｎ)复合体又循环至细胞表面进行新一轮的铁离子摄取。ＴｆＲ的一个片段在内饮泡中被分解 ,最后以转铁蛋白受体单体分子与载转铁蛋白复合体的形式释入血循环。转铁蛋白受体单体分子也称血清转铁蛋白受体 (ｓＴｆＲ) ,其浓度与机体促红细胞生成活…     

室内气传真菌代谢产物的细胞毒性研究

目的：观察研究室内常见气传真菌代谢产物的细胞毒性。方法：MTT比色法和细胞克隆形成率实验观察了室内常见气传真菌代谢产物对中国仓鼠肺细胞(CHL)的存活和增值能力的影响，并通过检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、胞内、K^ 含量，观察真菌代谢产物对细胞膜通透性的影响。结果：随着室内常见气传真菌代谢产物剂量的上升，培养液中LDH相应上升，细胞内K^ 浓度降低，而细胞外的Ca^2 有内流趋势。结论：常见气传真菌代谢产物能够损伤细胞膜，具有细胞毒性作用。     

应用MTT比色分析法检测鼠干扰素(摘要)

MTT比色分析法是一种采用双波长比色分析的方法。MTT(3-(4,5-dimethyl-thiazohl-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,Switzerland.)是一种淡黄色四氮唑盐,在细胞线粒体内代谢成兰黑色的甲(月朁),其代谢量与细胞代谢功能成正比,通过测定代谢量的多少,就能定量区别增殖细胞和静止细胞,活细胞和死细胞。根据此原理我们     

铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建

目的：探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系。方法：应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型，观察行为学和脑电图变化，免疫组织化学染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(p38)表达水平。结果：注射氯化铁5—7d后，87％的大鼠出现反复发作的自发性抽搐和癫痫样放电。注射侧海马锥体细胞大量脱失，双侧海马组织各区均有胶质细胞增生，齿状回突触重建，这些变化持续到30d。结论：杏仁体注射铁离子可成功诱发癫痫，铁离子继发引起的海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路，可能是形成慢性自发性癫痫的病理学基础。     

阿司匹林抗氧化作用机制的探讨

目的　探讨阿司匹林 (AS)抗氧化作用的机制。方法　观察不同浓度的 AS在抗 H2 O2 损伤内皮细胞过程中诱导铁蛋白 (Fn)表达的情况 ,以及添加外源性 Fe Cl3 和细胞内铁螯合剂去铁胺时对 AS诱导 Fn表达的影响。结果　极低剂量 (0 .1m mol/ L)的 AS即可诱导内皮细胞 Fn表达超过对照 2 5 % (P<0 .0 5 ) ,使乳酸脱氢酶(L DH)释放率减少 5 0 % ,保护 74.4%的细胞避免 H2 O2 的损伤 ,同时使氧自由基指标丙二醛明显下降。AS与 Fn表达之间表现出剂量与时间依赖关系 ,且对细胞的保护作用逐渐增强。但使用去铁胺去除细胞内游离铁能明显降低AS诱导 Fn表达的作用 ,而加入 Fe Cl3 后诱导 Fn表达的作用增强。结论　初步证实 AS的抗氧化作用是通过影响细胞内铁代谢变化 ,增加 Fn表达实现的     

超声辐照联合微泡增强介导SPIO标记ADSCs及细胞内铁蛋白表达

目的:探讨超声辐照联合微泡增强介导超顺磁氧化铁(SPIO)标记脂肪干细胞(ADSCs),及其对干细胞内铁蛋白表达的影响。方法:使用超声辐照干细胞+超声微泡+SPIO细胞悬液标记ADSCs,使用普鲁士蓝染色检测细胞的SPIO标记情况,台盼兰染色检测细胞活力,并使用Western-blot对ADSCs内的铁蛋白轻链(Fn-L)表达进行检测。结果:普鲁士蓝染色可见ADSCs铁染色呈阳性,在胞浆内可见蓝色颗粒;台盼兰染色检测细胞活力实验组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),标记后的ADSCs内的Fn-L表达在标记后2 h即升高。结论:超声辐照联合微泡增强可以有效对ADSCs进行磁探针标记,标记后细胞内铁蛋白升高。     

高温所致黑色素瘤细胞表面负电荷变化

本文应用阳离子铁蛋白标记技术,电镜下显示试管内人黑色素瘤细胞表面负电荷的位置,比较了正常条件下生长的黑色素瘤细胞(37℃)和培养2天(细胞生长的指数增生期)或6天(高峰期)后,再经42℃处理3小时的肿瘤细胞表面负电荷的变化。结果表明,经高温处理后的肿瘤细胞表面负电荷显著减少,其数目约为对照组的1/2。     

老年人代谢综合征与血清铁蛋白间的相关性研究

[目的]探讨老年人血清铁蛋白与代谢综合征及其不同组分间的关系。[方法]对1645名老年人进行血压、身高、腰围测量,称重。检测血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖与血清铁蛋白。[结果]有代谢综合征者比无代谢综合征者的血清铁蛋白值高(P0.05)。血清铁蛋白四分位各组间比较空腹血糖、甘油三酯、HDL-C、BMI、腰围、收缩压、舒张压(P0.05或P0.01),四组间年龄、总胆固醇、LDL-C无差异。与血清铁蛋白呈正相关联的参数有腰围(P0.001)、舒张压(P0.001),空腹血糖(P0.01)负相关联的参数为HDL-C(P0.001)。[结论]在老年人中,有代谢综合征者比无代谢综合征者的血清铁蛋白值高,随着血清铁蛋白的递增空腹血糖、甘油三酯、体重指数、腰围、收缩压、舒张压增加,HDL-C下降。以腰围、舒张压、HDL-C、空腹血糖与血清铁蛋白关联较大。     

腺苷及其受体在缺血性脑血管病中的保护作用

腺苷即腺嘌呤核苷(adenosine，AD)是一切细胞的组成性代谢产物，参与细胞代谢关键通路如嘌呤核苷酸生物碱合成、氨基酸代谢以及细胞代谢水平调制，存过去25年期间，腺苷在中枢神经系统（CNS)神经传递中起神经调节以及在缺血、惊厥引起的神经损伤时，起脑保护剂的关键性作用，已得到神经科研工作者公认。同时腺苷也是脑血流调控的强有力调节者，除了广泛参与细胞代谢调控外，     

主要衰老学说及其评价(下)

十一、代谢失调学说(郑集,1983) 1.代谢失调说的主要论据 (1)细胞是生命活动的基地(site)。 (2)生命的形式是代谢(metabolism)。因此,郑集认为:(1)衰老发生于细胞,机体的衰老首先是由于细胞的衰老;(2)细胞其所以衰老是由于代谢失调。 2.代谢失调说的主要思想 (1)“生物衰老是由遗传所安排,而     

不同载铁状态下HL-60细胞转铁蛋白受体和铁蛋白mRNA的表达

目的:探讨不同载铁情况下HL-60细胞中转铁蛋白受体(TfR)mRNA和铁蛋白(Fn)mRNA的表达情况.方法:取HL-60细胞分5组培养.FeCl3-20组和FeCl3-40组培养液中加入FeCl3,终浓度分别为20 μmol/L,40 μmol/L;DFO-50和DFO-100组培养液中分别加入去铁胺(DFO)50 μmol/L,100 μmol/L;对照组用单纯培养液,不加FeCl3或DFO.分别于细胞培养12 h、24 h和48 h收集细胞,采用RT-PCR半定量法测定TfR mRNA和Fn mRNA的相对表达量.结果:与对照组比较,DFO-50和DFO-100组TfR mRNA表达量随培养时间的延长而升高,Fn mRNA表达量变化不大(P＞0.05).FeCl3-20和FeCl3-40组TfR mRNA的表达随培养时间的延长,先增高后降低,Fn mRNA的表达则逐渐降低.结论:TfR 和Fn 不同程度地参与了HL-60细胞铁代谢过程.     

小儿急性肺炎铁代谢主要检验指标改变的初步观察

95例急性肺炎患儿血清铁蛋白(SF)、红细胞内游离原卟啉(FEP)、红细胞内游离原卟啉/血红蛋白比值(FEP/Hb)变化的研究,结果表明:肺炎急性期患儿三项指标均比正常儿升高,但SF 差异尚未达显著临界值。若以肺炎贫血组和无贫血组分别与缺铁性贫血组和正常组比较,其三项指标均显著高于相应对照组。7例忠儿进行了两期对比观察,其三项标指均无差异。轻、重两型患儿三项指标相比较,差异均不显著。我们的观察表明:铁代谢三项主要检验指标在肺炎病程中确实有所增加,尤以肺炎伴贫血患儿增加最为显著。这种变化,在评定小儿肺炎有无铁缺乏时,应考虑到。     

贫血患者血清和红细胞铁蛋白测定意义的初步探讨

本文应用放免测定法,观察了再障、骨髓增生异常综合征(MDS)和消化道肿瘤合并贫血患者血清和红细胞铁蛋白含量变化。结果表明:血清铁蛋白(SF)和红细胞铁蛋白(RBC·F)虽然均为铁贮指标,但在不同类型贫血中显示出不同的变化规律。早期、轻型再障病人铁代谢异常首先反映出RBC·F改变,晚期、重症病人则可伴有SF升高。MDS患者,除铁代谢异常波及SF和RBC·F改变外,体内的恶性克隆细胞合成铁蛋白增加也可导致SF、RBC·F升高。消化系统肿瘤并贫血患者存在多种可使SF升高的因素,但RBC·F改变仅只受铁代谢影响,可以较可靠地提供体内贮铁情况。     

脑脊液细胞贴片和铁蛋白检查对中枢神经系统白血病的诊断价值

本文以脑脊液常规生化、离心细胞贴片法和脑脊液铁蛋白(CSFF)结合进行检测和分析。观察到脑脊液常规生化、离心细胞贴片和CSFF联合检测可提高中枢神经系统白血病(CNSL)的诊断率。离心细胞贴片法简便实用,具有特异性诊断意义。CSFF对预测病情有一定意义。