高血压病血清同型半胱氨酸测定的临床意义

目的：探讨原发性高血压患者血清同型半胱氨酸（Hcy）的含量变化及其临床价值。方法：采用AXSYM全自动免疫分析仪对63例原发性高血压患者和60例正常对照的血清Hcy进行了检测分析。结果：原发性高血压组的血清Hcy含量为（18．37±6．58）μmol／L,正常对照组血清Hcy含量为（12．18±3．51）μmol／L。经统计学处理,两组Hcy含量差异有统计学意义（P〈0．01）,原发性高血压患者血清Hcy含量明显异常升高。结论：高Hcy血症是原发性高血压的重要危险因素,检测血清Hcy对于原发性高血压的诊治具有重要临床价值。     

原发性高血压合并焦虑抑郁障碍现状调查

目的探讨原发性高血压合并焦虑抑郁障碍的流行病学状况,为临床干预提供依据。方法对2180例原发性高血压患者采用综合性医院焦虑抑郁量表、汉密顿焦虑量表、汉密顿抑郁量表及自拟一般资料调查表进行评定分析。结果原发性高血压患者心理障碍患病率49．45％,其中焦虑症患病率45．09％、抑郁症患病率6．33％、焦虑抑郁共患率1．97％;女性、中年、并发其他疾病、无业、病程长的原发性高血压患者罹患焦虑症率偏高,而老年、退休的原发性高血压患者罹患抑郁症率偏高。结论原发性高血压患者罹患焦虑抑郁障碍率较高,其中女性、中年、病程时间长是罹患焦虑症的危险因素,老年、退休是罹患抑郁症的危险因素。     

血管紧张素原基因多态与原发性高血压合并脑梗死的相关性

目的：分析中国汉族人群血管紧张素原（AGT）基因M235T多态与原发性高血压合并脑梗死的关系。方法：应用PCR-直接测序法在150例单纯原发性高血压、135例原发性高血压合并脑梗死及150例健康对照者中，对M235T多态进行基因分型和统计分析。结果：单纯原发性高血压组与健康对照组相比，M235T多态的基因型和等位基因分布无显著差异。原发性高血压合并脑梗死组的基因型分布（TT=8，CT=50，CC=77）分别与单纯原发性高血压组（TT=19，CT=65，CC=66，X^2=6．513，P=0．039）和健康对照组（TT=26，CT=60，CC=64，X^2=10．878，P=0．004）相比，均有显著差异。原发性高血压合并脑梗死组的C等位基因频率显著高于健康对照组（0．756 vs 0．627，X^2=10．992，P=0．001）和单纯原发性高血压组（0．756 vs 0．657，X^2=6．662，P=0．010）。结论：中国汉族人群中，AGT基因M235T多态可能是原发性高血压合并脑梗死发病的遗传危险因素。     

高血压围手术期的诊断和处理

高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合征，分为原发性高血压和继发性高血压，在高血压患中前占95％，后不足5％。我国是高血压大国，据1991年的调查结果原发性高血压标准化患病率为11．26％，推算目前高血压患已达1．5亿以上。众多的围手术期患由于精神紧张、外伤、疼痛、手术创伤均可使高血压患血压进一步升高．有的甚至发生高血压急症(高血压危象、高血压脑病、     

尿微量清蛋白在原发性高血压肾损伤早期诊断中的价值

目的评价尿微量清蛋白（MAU）在原发性高血压肾损伤早期诊断中的价值。方法收集原发性高血压患者（120例）与健康对照组（65例）清晨中段尿，运用速率透射比浊法，测定尿微量清蛋白。结果65例健康对照组中，MAU均小于20mg／L，阳性率为0．00％；120例原发性高血压患者中，27例患者检出MAU阳性，阳性率为22．50％，其中，轻微原发性高血压患者、中度原发性高血压患者和重度原发性高血压患者阳性率分别为12．73％、23．81％和43．48％；在MAU阳性患者中，男性阳性率为22．67％，女性阳性率为22．22％；120例原发性高血压患者中，年龄段为≤30岁以下、31～40岁、41～50岁、51～60岁、61～70岁和71～80岁其MAU阳性率分别为0．00％、0．00％、14．29％、21．21％、27．03％和40．00％。结论MAU可以作为原发性高血压患者肾损伤早期诊断指标，并且MAU与高血压程度呈正相关，年龄越大，MAU阳性率越高。     

原发性高血压和肾性高血压患者血管紧张素Ⅱ2型受体基因单核苷酸多态性的相关性研究

目的探讨原发性高血压和肾胜高血压患者血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G单核苷酸多态性与高血压发生的关系。方法应用直接测序方法对80例原发性高血压、80例肾性高血压和40名正常人群中血管紧张素U2型受体基因作SNP分型。结果原发性高血压组A等位基因频率56．88％（91／160）,对照组30．00％（24／80）,差异有统计学意义（X^2=15．44,P〈0．001）;A等位基因频率与肾性高血压无关联E42．50％（68／160）与30．00％（24／80）,X^2=3．52,P〉0．05）。基因型分析原发性高血压和肾性高血压差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论血管紧张素Ⅱ2型受体基因的A1675G单核苷酸多态性与原发性高血压发病有关。与肾性高血压无关。     

全科门诊患者高血压病的早期诊治

目的：1．认识到教育病人的必要性，提高抗高血压药物治疗的依从性；2．对原发性高血压病人进行正确的评估；3．提供合适的经临床论证的原发性高血压病人治疗方法。     

原发性高血压患者尿β2-微球蛋白检测的临床意义

目的 探讨原发性高血压患者早期肾脏损害的发生与危险因素。方法 对646例原发性高血压患者尿β2-微球蛋白水平进行检测。结果 272倒尿β2-微球蛋白异常（42．1％）；尿β2-微球蛋白异常组的收缩压、舒张压均高于司法部β2-微球蛋白正常组（均为P〈0．05）。多因素Logistic回归分析表明，收缩压、舒张压是原发性高血压早期肾脏损害的独立危险因素（均为P〈0．05）。结论 原发性高血压患者应常规检查尿β2-微球蛋白水平，血压升高是高血压肾脏损害的独立危险因素。     

原发性高血压患者血中总胆汁酸水平的变化

目的：探讨血中总胆汁酸在原发性高血压发病中的作用，方法：酶法检测30例健康人，21例继发性高血压及76例原发性高血压患者血清总胆汁酸并进行比较，结果继发性高血压患者血清总胆汁酸值和对照组比较无差异（P＜0．05）；原发性高血压患者血清总胆汁酸值较继发性高血压及对照组均明显升高（P＜0．01），其中Ⅲ级高血压患者总胆 汗酸值大于Ⅰ级患者（P＜0．05）。但 Ⅲ级和Ⅱ级高血压患者及Ⅱ级和Ⅰ级高血压患者血总胆汁酸值相比较无显著差异（P均＞0．05）。结论血中总胆汁酸异常升高可能参与原发性高血压的发生。     

原发性高血压左心室肥厚患者心电图与超声心动图的比较

目的 探讨心电图与超声心动图在原发性高血压左心室肥厚（LVH）诊断中的价值及临床意义。方法 回顾性分析100例原发性高血压患者的心电图和超声心动图资料，并进行统计学分析。结果 心电图检出左心室肥厚23例（23.00％），超声心动图检出左心室肥厚78例（78．00％）。其中Ⅰ级高血压13例，心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为7．69％和38．46％；Ⅱ级高血压32例。心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为12．50％和62．50％；Ⅲ级高血压55例，心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为32．73％和96．36％。高血压合并左心室肥厚患者心律失常检出率为57.69％，无左心室肥厚的高血压患者心律失常检出率为18．18％。结论 原发性高血压伴左心室肥厚是重要的心血管危险因素，应结合心电图及超声心动图来提高原发性高血压患者左心室肥厚及心律失常的检出率，及早进行积极治疗来降低高血压患者的病死率和病残率。     

血尿酸与儿童原发性高血压相关性研究

目的：探讨血尿酸与儿童原发性高血压的关系。方法：经临床初次诊断的原发性高血压儿童60例，45例血压正常儿童作为对照，尿酸酶法测定以上两组人员血尿酸。结果：高血压组患者血尿酸显著高于对照组（P〈0．01），血尿酸与收缩压和舒张压直接相关（r=0．8041，P〈0．01；r=0．6503，P〈0．01）。结论：原发性高血压儿童血尿酸显著增高，血尿酸在高血压发展中可能起致病作用。     

血尿酸水平与原发性高血压并急性脑梗死的关系

目的：探讨血尿酸水平与原发性高血压并急性脑梗死的关系。方法；采用全自动生化仪测定血尿酸水平。结果：高血压并脑梗死组血尿酸水平显著高于正常对照组（P〈0．05）；高血压并脑梗死组二次及二次以上发病血尿酸水平及高尿酸血症发生率均显著高于首次发病（P〈均0．05）；血尿酸水平与原发性高血压并急性脑梗死呈正相关（r=0．6658，P〈0．05）。结论：血尿酸水平与原发性高血压并急性脑梗死的关系密切，且血尿酸水平升高是脑梗死的危险因素。     

中西医结合治疗原发性高血压56例临床观察

中西医结合治疗原发性高血压５６例临床观察广州市越秀区第二人民医院内科（５１００３０）黎镇垣按ＷＨＯ高血压诊断标准，收缩压≥２１．３ｋＰａ或舒张压≥１２．７ｋＰａ确立诊断，排除症状性高血压及继发性高血压。原发性高血压临床分期：Ⅰ期，血压达确诊高血压标准...     

原发性高血压患者828例39年发病年龄与并发症的随访

背景：前瞻性研究证实原发性高血压患心脑血管并发症的发病率增高。目的：评价原发性高血压患年龄分布的长期变化趋势及心脑血管并发症的发病率。设计：以登记为依据，无对照的回顾性随访分析。地点、对象和方法：对在北方医院综合科建案并随访的828例原发性高血压患进行了回顾分析。主要观察指标：828例原发性高血压患发病年龄和并发症的发病情况。结果：原发性高血压患的发病年龄以45～49岁、50～54岁两组为最多，占46％。心脑血管并发症的发生率分别为12．44％和19．20％。结论：原发性高血压患的发病年龄下移，原发性高血压并发症的发生呈下降趋势。     

健康俱乐部对原发性高血压患者病情进展的影响

目的探讨开展健康俱乐部对原发性高血压患者病情控制的作用。方法通过新闻媒体宣布成立原发性高血压俱乐部，采用自愿报名原则，对高危人群进行筛选、体检，检出原发性高血压患者152例，高危人群92例，组成健康俱乐部，对所有俱乐部会员实施综合护理干预措施，并对效果进行评价。结果通过每月健康教育及护理干预，高危人群血压控制效果较好。152例原发性高血压患者血压水平从原来的收缩压（158．0．±14．3）mmHg（1mmHg=0．133kPa），舒张压（96．4±8．9）mmHg降至收缩压（129．0±8．2）mmHg，舒张压（78．7±7．2）mmHg，体重、血脂、血糖等均控制良好，原有并发症未发生恶化。原发性高血压患者及高危人群懂得了遵医嘱服药、控制体重、合理的生活方式、保持良好的心理状态的重要性及自我照顾方法。结论凭借健康俱乐部实施综合护理干预措施可预防原发性高血压患者并发症，延缓原发性高血压病情进展。     

原发性高血压患者红细胞超微结构和聚集性的改变与血压的关系

目的 应用电镜技术观察原发性高血压患者红细胞超微结构和聚集性的改变，探讨其在原发性高血压发病过程中的作用。方法 随机选择无伴随疾病的原发性高血压患者36例作为实验组，对照组为12例正常成年人，采取空腹静脉血，制成电镜标本，在扫描电镜和透射电镜下观察，拍照，记数，测试比表面积。结果 扫描电镜下和透射电镜下，原发性高血压组的异常形态红细胞所占比例均显著升高(P&;lt;O．05，t=5．1l，4．83，3．07，2．98)，并与舒张压呈明显正相关，原发性高血压组的比表面积明显减小(P&;lt;0．05，t=2．56)。并且两种电镜下均发现高血压组呈聚集状态的红细胞显著增多，9例伴有左心室肥厚的原发性高血压患者的红细胞聚集现象更加明显。结论 血压增高可能与红细胞超微结构的改变有关，红细胞聚集性增高和异常红细胞变形性降低将导致血流动力学发生改变。     

肾性高血压与原发性高血压患者动态血压观察

目的：观察肾性高血压与原发性高血压患动态血压情况及节律变化。方法;采用美国无创性便携式动态血压监测仪,测试时间8～9Am至次日8～9Am,测量间隔为30min。结果：两组患的24h SBP、24h DBP、d SBP、d DBP及血压负荷无明显差异(P>0.05),肾性高血压组n SBP、n DBP显高于原发性高血压组(P<0．001),原发性高血压组夜间n SBP、n DBP均低于白昼血压(P值均<0.01)．肾性高血压组的夜间n SBP、n DBP与白昼血压无明显差异(P>0．05)。肾性高血压组SBP、DBP夜间下降百分率<10％,明显高于原发性高血压组(分别为48％、60％及30％、22．5％．P<0.05)。结论：原发性高血压患的动态血压存在着昼夜节律．肾性高血压患节律性消失。     

伴缺血性脑卒中的原发性高血压患者血小板和白细胞6项参数变化的临床观察

目的观察伴缺血性脑卒中的原发性高血压患者血小板和白细胞参数的改变，探讨其在血栓栓塞性疾病发生中的价值。方法采用日本Sysmex KX-21N型自动血细胞分析仪对37例伴缺血性脑卒中原发性高血压患者及30例无卒中原发性高血压患者的血小板（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、大型血小板比率（P-LCR）、白细胞总数（WBC）、中性粒细胞比率（NEUT）6项参数进行检测，两组间进行比较并分别与36例健康对照组进行比较。结果（1）两组原发性高血压患者的MPV、PDW、P—LCR、NEUT均显著高于正常对照组（P〈0．05～0．01）；伴缺血性脑卒中原发性高血压患者的PLT较正常对照组低（P〈0．01），WBC较正常对照组高（P〈0．01）；无卒中原发性高血压患者PLT、WBC与正常对照组比较差异无统计学意义。（2）伴缺血性脑卒中原发性高血压组WBC、NEUT均显著高于无卒中高血压组（P〈0．01），其余血小板4项参数在两组原发性高血压之间比较差异无统计学意义。结论血小板和白细胞6项参数的检测对原发性高血压并发缺血性脑卒中的早期诊断及治疗有重要的临床价值。     

AT1基因启动子区单核苷酸多态与原发性高血压合并冠心病相关

目的：在中国华东地区汉族人群中检测Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)基因启动子区单核苷酸多态(SNPs)的分布，并研究其与原发性高血压合并冠心病的关系：方法：运用PCR直接测序法检测AT1基因启动子区．并对160例原发性高血压、151例冠心病、185例原发性高血压合并冠心病及160名健康对照进行基因分型。结果：在AT1基因启动子区共发现6个SNPs．属同一单倍域．其中-810T／A多态与另4个SNPs(-713G／T．-214A／C、-213G／C和-153A／G)几乎呈完全的连锁不平衡：-810T／A多态的基因型和等位基因分布在原发性高血压组与对照组间无统计学差异。冠心病组与对照组相比，-810T／A多态的基因型(x^2=3．588，P=0．058)和等位基因(x^2=3．769．P=0．052)分布均达到统计学临界值、-810T／A多态的基因型分布在原发性高血压合并冠心病组(TT=126．TA AA=59）分别与原发性高血压组(TT=127．TA AA=33，x^2=5．569，P=0．018)和对照组（TT=130，TA AA=30，x^2=7．741．P=0．005)相比，差异均有显性。原发性高血压合并冠心病组的A等位基因频率显高于对照组(0.181比0．106．x^2=7，690．P=0.006)和原发性高血压组(0．181比0．125，x^2=4．119，P=0．042)结论：AT1基因-810T／A多态可能是中国华东地区汉族人群原发性高血压合并冠心病的遗传危险因素。     

儿童原发性高血压影响因素的Meta分析

目的探讨儿童原发性高血压的影响因素,为制定儿童原发性高血压的预防控制措施提供科学依据。方法计算机检索theCochraneLibray、PubMed、ISIWebofKnowledge、Ovid、CNKI、VIP和WanFangData,收集闫内外2007年1月。2011年12月公开发表的关于儿童原发性高血压影响因素的研究。应用Stata11软件进行Meta分析,根据齐性检验的结果选择固定效应模型或随机效应模型进行数据合并,计算各影响因素的合并比值比（OR）及其95％CI,采用Egger’s检验和绘制漏斗图法评估发表偏倚。结果共纳入13篇文献,累计病例4278例．对照37230例。儿童原发性高血压各影响因素的合并OR（95％CI）分别为：性别（男性）1．283（1．063,1．549）、年龄1．013（O．975,1．052）、超重2．622（1．985,3．464）、肥胖3．730（2．299,6．051）、腰围1．060（1．036,1．085）、家族史1．189（o．956,1．480）、身体活动0．584（0．460,o．742）。结论现有证据表明,男性、超重、肥胖和腰刖是儿童原发性高m压的危险因素,身体活动是儿童原发性高血压的保护因素。