藏药湿生扁蕾提取物治疗小鼠溃疡性结肠炎的研究

目的:观察藏药湿生扁蕾提取物(GTP)对小鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制作小鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)模型,小鼠ig给予GTP(1.07,2.14,4.28 g.kg-1),连续14 d,观察对小鼠体质量变化、腹泻、结肠黏膜组织形态学及脾脏指数的影响。结果:湿生扁蕾提取物可不同程度地改善由TNBS的乙醇溶液所致UC小鼠体质量下降及腹泻症状,显著降低UC小鼠大体形态学损伤的肠黏膜粘连及其溃疡分值,明显抑制UC小鼠脾脏肿大。结论:湿生扁蕾提取物对小鼠溃疡性结肠炎有较好的改善作用,能减轻结肠局部的病理性损伤。     

藏药湿生扁蕾对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型的影响

目的观察藏药湿生扁蕾提取物(GTP)对实验性结肠炎大鼠过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液灌肠制备大鼠实验性结肠炎(UC)模型,以正常大鼠、UC模型大鼠作对照,从大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性和MDA水平等方面,考察GTP对大鼠UC的影响。结果 UC模型组的SOD活性显著低于正常组(P<0.05),MPO活性、MDA水平显著高于正常组(P<0.05);GTP各剂量组大鼠结肠组织大体形态和组织学损伤明显改善(P<0.05),SOD活性显著高于UC模型组(P<0.05),MPO活性、MDA水平显著低于UC模型组(P<0.05),与治疗药柳氮磺胺吡啶(SASP)比较无显著性差异(P>0.05)。结论藏药湿生扁蕾提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

湿生扁蕾酮对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠肠上皮细胞ATG16L1、LC3表达的影响

目的:探讨藏药湿生扁蕾酮对溃疡性结肠炎(UC)肠纤维化大鼠肠上皮细胞中ATG16L1、LC3表达的影响。方法:大鼠的UC肠纤维化模型由TNBS诱导,后经湿生扁蕾酮进行干预,以抑氮磺胺吡啶为阳性对照组。结肠组织HE染色,进行病理形态观察。免疫组化法与蛋白免疫印迹法结合测定各组ATG16L1、LC3蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,湿生扁蕾酮各剂量组及柳氮磺胺吡啶组的结肠组织中ATG16L1、LC3的蛋白表达值较模型组显著降低(P0.05)。结论:湿生扁蕾酮可抑制UC肠纤维化模型大鼠肠上皮细胞ATG16L1、LC3蛋白的表达,其治疗肠纤维化的作用机制可能与其保护结肠黏膜上皮屏障系统有关。     

湿生扁蕾[口山]酮对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠肠上皮细胞ATG16L1、LC3表达的影响

目的:探讨湿生扁蕾(口山)酮对溃疡性结肠炎(UC)肠纤维化大鼠肠上皮细胞中ATG16L1、LC3表达的影响。方法:大鼠UC肠纤维化模型由TNBS诱导,后经湿生扁蕾(口山)酮干预,以柳氮磺胺吡啶为阳性对照。结肠组织HE染色,进行组织病理学观察。免疫组化法与蛋白免疫印迹法结合测定各组ATG16L1、LC3蛋白表达。结果:与模型组比较,湿生扁蕾(口山)酮各剂量组及柳氮磺胺吡啶组结肠组织中ATG16L1、LC3蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论:湿生扁蕾(口山)酮可抑制UC肠纤维化模型大鼠肠上皮细胞ATG16L1、LC3蛋白的表达,其治疗肠纤维化的作用机制可能与其保护结肠黏膜上皮屏障系统有关。     

大鼠慢性溃疡性结肠炎模型的建立及操作规范探讨

[目的]建立大鼠慢性溃疡性结肠炎(UC)模型,探讨建立模型的操作规范。[方法]雄性Wistar大鼠,除正常对照(NC)组,其余大鼠用100 mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇溶液建立溃疡性结肠炎急性模型,在造模10 d后,当所有模型大鼠便潜血转为"1+"时,随机抽取模型大鼠观察结肠病理组织学改变,剩余模型大鼠随机分为阳性对照(PC)组、UC组,用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液或生理盐水进行致炎诱导结肠炎复发,造模后观察各组大鼠疾病活动指数(DAI),实验终点期处死观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学改变。[结果]与正常对照组比较,慢性溃疡性结肠炎组饮DSS后再次出现结肠炎发作,DAI及CMDI评分明显增高(P<0.05),而阳性对照组逐渐好转;病理组织学改变亦有显著差异。[结论]采用TNBS/乙醇溶液首次致炎,用DSS间断进行诱导复发,可以模拟UC急性期与缓解期交替发作的特点,病理组织学改变与人类相似。     

美洲大蠊提取物Ento-A对噁唑酮致大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用研究

目的:研究美洲大蠊提取物Ento-A对噁唑酮(OXZ)诱导大鼠溃疡性结肠炎(UC)的疗效,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和美洲大蠊提取物Ento-A低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组以噁唑酮溶液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。测定疾病活动指数(DAI)、脏器指数、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学评分(HS),检测血清IL-4、IL-10、iNOS及结肠黏膜中MPO、EGF水平,评价药物对UC大鼠的疗效。结果:与正常对照组比较,模型组血清IL-4、IL-10及结肠组织EGF水平显著降低,CMDI评分、HS评分、血清iNOS、结肠指数及结肠MPO活性显著升高。美沙拉嗪组及Ento-A各剂量组上述指标均得到不同程度改善。结论:美洲大蠊提取物Ento-A灌肠能有效缓解噁唑酮诱导的大鼠UC,其作用机制可能与下调iNOS、MPO水平,上调IL-4、IL-10及EGF水平有关。     

基于Bcl-2/Bax信号通路探讨湿生扁蕾乙酸乙酯提取物治疗溃疡性结肠炎作用机制

目目的的：探讨藏族医药湿生扁蕾乙酸乙酯提取物通过B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)与Bcl-2相关X蛋白（Bax）介导的凋亡通路防治复发型大鼠大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：采用“病证结合”法构建复发型大鼠大肠湿热UC模型,将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、湿生扁蕾乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组（150、75、37.5 mg·kg-1）及美沙拉嗪组（135 mg·kg-1）,连续灌胃给药14 d,记录大鼠一般状态,观察大鼠结肠长度及肠黏膜损伤情况,测定结肠湿质量指数,计算肝脏、脾脏、胸腺脏器系数。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测结肠上皮细胞的凋亡情况,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白3(Claudin3)、闭合蛋白（Occludin）的表达,...     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠的作用研究

目的 探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响.方法 将60只大鼠随机分为健脾益肠散高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组、模型组和正常组各10只.除正常组外,其余各组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,灌胃21 d后观察各组大鼠一般情况,疾病活动指数(DAI)和结肠组织损伤程度评分(CMDI).结果 模型组大鼠DAI评分和CMDI显著高于正常组,差异有统计学意义;健脾益肠散高剂量组DAI评分和CMDI,以及中剂量组DAI评分均较模型组明显降低;健脾益肠散高剂量组上述指标与柳氮磺吡啶组比较差异不显著,但明显优于低剂量组.结论 健脾益肠散能有效缓解UC模型大鼠症状,改善结肠组织学损伤,且以高剂量效果为佳.     

基于抗炎和氧化应激角度研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清中炎症因子、抗氧化因子和缺氧相关指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为正常组,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组,单纯溃疡性结肠炎模型组,参苓白术颗粒低、中、高剂量组(0.472、0.945、1.89 g·kg-1·d-1),阳性药组(柳氮磺吡啶0.2 g·kg-1·d-1),每组8只。以病证结合法复制脾虚湿困模型大鼠,再灌胃5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)复制脾虚湿困溃疡性结肠炎模型;单纯溃疡性结肠炎组模型复制期间仅灌胃5%葡聚糖硫酸钠。观察大鼠一般情况及结肠部位损伤情况,计算疾病活动指数(DAI)、体质量、饮食增长率,检测大鼠血清中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血清降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量。结果与正常组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT、CRP、EPO、HIF-1α含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),饮食增长率、iNOS、MPO、SOD、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);单纯溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT和CRP含量明显上升(P<0.05,P<0.01),体质量、饮食增长率、iNOS和MPO含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数、EPO和HIF-1α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01),其它指标无统计学意义;参苓白术颗粒中剂量组能明显降低脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的疾病活动指数及血清中iNOS、PCT、CRP、EPO含量(P<0.01),提高饮食增长率、SOD及MPO含量(P<0.05,P<0.01)。结论与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困证可加重溃疡性结肠炎大鼠的炎症和缺氧症状。参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的结肠损伤有一定治疗作用,可能是通过提高机体的抗炎及抗氧化能力起作用。     

溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的观察溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎(UC)(脾肾阳虚证)大鼠白介素-17(IL-17)及叉头状转录因子3(Foxp3)水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)模型组(模型组)、溃结宁膏穴位敷贴治疗组(敷贴组)、柳氮磺吡啶治疗组(SASP组)。建立溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)大鼠模型,造模结束后治疗28 d,观察大鼠一般情况,进行疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分、组织学损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠血清及结肠组织IL-17、Foxp3水平。结果与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠体质量下降、饮水量减少、肛温降低,大鼠疾病活动指数评分、结肠黏膜损伤指数评分及结肠组织学损伤指数评分均显著升高,大鼠IL-17水平明显增高,Foxp3水平明显降低(P0.01);与模型组大鼠相比较,敷贴组、SASP组大鼠体重增加、饮水量增加、肛温升高,大鼠疾病活动指数评分、结肠黏膜损伤指数评分及结肠组织学损伤指数评分明显降低,大鼠IL-17水平明显降低,Foxp3水平明显增高(P0.01);敷贴组、SASP组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论溃结宁膏穴位敷贴可减轻UC肠道炎症反应,对肠道黏膜具有修复作用,其部分作用机制是通过上调抑炎因子Foxp3并下调促炎因子IL-17的水平,恢复Th17/Treg平衡来达到治疗UC的目的。     

肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠部分免疫机制的影响

目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。     

川芎嗪对实验性结肠炎ICAM-1表达的影响

目的 观察川芎嗪对实验性结肠炎结肠组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨川芎嗪在治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法 将BALB/C小鼠36只随机分成正常、模型、川芎嗪治疗三组,每组12只,雌雄各半.模型组和川芎嗪组小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液连续7d,诱发形成溃疡性结肠炎,川芎嗪治疗组小鼠在造模同时,腹腔注射川芎嗪注射液,80 mg/kg,每天1次,连续7d.按照UC疾病活动指数和组织学评分标准,评价川芎嗪对小鼠UC的治疗作用,并用免疫组化技术检测结肠组织中ICAM-1的表达.结果 与正常组比较,模型组的疾病活动指数(DAI)和组织学评分分值升高、ICAM-1表达增强(P＜0.01);与模型组比较,川芎嗪治疗组DAI和组织学评分分值降低、ICAM-1表达减弱(P＜0.01).结论 ICAM-1在DSS诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增强,川芎嗪对此具有显著的抑制作用.     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠免疫机制及一氧化氮表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgA、IgG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶灌胃(SASP)组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3d后给予相应治疗药物,连续3周。观察粘膜损伤诊断指数(CDMI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDI、IgG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、NO水平(P<0.05/0.01)。结论:结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节及降低NO水平有关。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及钙卫蛋白释放的影响

目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。     

结肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型免疫机制及一氧化氮的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgAI、gG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊的作用机制。方法:SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶(SASP)灌胃组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3 d后给予相应治疗药物,连续3周。观察黏膜损伤诊断指数(colon mucosal damage index,CMDI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及ON及结肠组织的NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDII、gG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、ON水平(P<0.05,P<0.01)。结论:结肠安胶囊治疗UC的机制与免疫调节及降低ON水平有关。     

康复新液对噁唑酮诱导溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及机制初探

目的:研究康复新液对噁唑酮(oxazolone,OXZ)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的治疗效果,并初步探讨其机制。方法:将SD大鼠分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和康复新低、中、高剂量组,后5组以OXZ溶液灌肠诱导UC模型。造模后第1天开始各组灌肠给药,每天1次,连续给药7 d。每天进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,造模后第8天处死大鼠,进行结肠黏膜损伤指数(colonmucosa damage index,CMDI)评分和病理组织学评分(histopathological score,HS);采用酶联免疫吸附测定方法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)含量和结肠黏膜中IL-13含量。结果:模型组大鼠的DAI评分,结肠指数,CMDI评分,HS和结肠黏膜中IL-13含量均显著高于正常组(P0.05,P0.01),而模型组大鼠血清中IL-4含量显著低于正常组(P0.01)。与模型组比较,康复新高剂量能显著降低大鼠DAI评分,CMDI评分,HS和结肠黏膜中IL-13含量(P0.05,P0.01),而血清中IL-4含量显著升高(P0.01)。结论:康复新液能够有效地缓解噁唑酮诱导的溃疡性结肠炎。     

大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用北大核心CSCD

目的研究大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用。方法设正常组,溃疡性结肠炎模型组,美沙拉嗪组,大黄牡丹汤低、中、高剂量组,通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、脾脏指数、结肠组织HE染色、结肠病理损伤评分、结肠髓过氧化物酶(MPO)活性、血清及结肠IL-1β含量观察大黄牡丹汤对UC小鼠的治疗效果。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠明显缩短,结肠显著增厚,炎症性细胞浸润明显,多灶溃疡,隐窝减少,肠腺减少,病理组织学评分显著升高,脾脏指数显著上升,结肠MPO活性、血清及结肠IL-1β含量显著高于正常组,差异均有统计学意义。与模型组比较,大黄牡丹汤低、中、高剂量组均能明显降低UC小鼠DAI评分,改善小鼠的疾病状态。大黄牡丹汤中、高剂量组能还能防止结肠组织增厚,维持其结构的完整,降低其病理组织评分,抑制脾脏指数升高,降低结肠MPO活性及血清、结肠IL-1β含量,差异均有统计学意义。结论大黄牡丹汤对溃疡性结肠炎小鼠具有治疗作用。     

结肠康泰对结肠炎大鼠模型的干预作用

目的探讨结肠康泰对结肠炎大鼠模型的干预作用。方法雌性SD大鼠60只随机分为四组,分别为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及结肠康泰组,以三硝基苯磺酸(TNBs)造模后分别予相应处理;评估大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织学损伤积分。结果模型组大鼠DAI、结肠组织损伤评分明显高于正常组,SASP组及结肠康泰组大鼠DAI、结肠组织损伤评分则显著低于模型组。结论结肠康泰对实验性大鼠结肠炎有较好的治疗作用。     

大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

目的研究大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用。方法设正常组,溃疡性结肠炎模型组,美沙拉嗪组,大黄牡丹汤低、中、高剂量组,通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、脾脏指数、结肠组织HE染色、结肠病理损伤评分、结肠髓过氧化物酶(MPO)活性、血清及结肠IL-1β含量观察大黄牡丹汤对UC小鼠的治疗效果。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠明显缩短,结肠显著增厚,炎症性细胞浸润明显,多灶溃疡,隐窝减少,肠腺减少,病理组织学评分显著升高,脾脏指数显著上升,结肠MPO活性、血清及结肠IL-1β含量显著高于正常组,差异均有统计学意义。与模型组比较,大黄牡丹汤低、中、高剂量组均能明显降低UC小鼠DAI评分,改善小鼠的疾病状态。大黄牡丹汤中、高剂量组能还能防止结肠组织增厚,维持其结构的完整,降低其病理组织评分,抑制脾脏指数升高,降低结肠MPO活性及血清、结肠IL-1β含量,差异均有统计学意义。结论大黄牡丹汤对溃疡性结肠炎小鼠具有治疗作用。     

大黄牡丹汤改善DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠炎症状态及其贫血症

目的:研究大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用及其相关的贫血症的改善作用。方法:设正常组、模型组、美沙拉嗪组、大黄牡丹汤低剂量组、大黄牡丹汤中剂量组和大黄牡丹汤高剂量组,通过疾病活动指数(DAI)、结肠病理损伤评分、结肠髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、外周血中性粒细胞数量、红细胞总数及血红蛋白含量观察大黄牡丹汤对UC小鼠的治疗效果及对炎症性肠病相关的贫血症的影响。结果:模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠横切面显著增厚,大量炎症性细胞浸润,溃疡部位明显,隐窝和肠腺减少,病理组织学评分显著升高,外周血中性粒细胞显著增多,红细胞数减少,血红蛋白含量显著减少。美沙拉秦可降低UC小鼠DAI评分、组织病理学评分,但对UC小鼠结肠增厚、中性粒细胞增多及红细胞及血红蛋白减少作用不明显。大黄牡丹汤个剂量组均能降低DAI评分、组织病理学评分、结肠MPO活性。大黄牡丹汤中剂量组和高剂量组还可显著防止结肠组织增厚,维持其结构的完整,显著抑制外周血中性粒细胞的增多和提高红细胞数及血红蛋白含量。结论:大黄牡丹汤可以改善葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠炎症状态及其贫血症。