非小细胞肺癌中KAI1/CD82和CD44的表达水平与患者临床病理特征之间的关系

目的观察KAI1/CD82和CD44蛋白在肺癌组织中的表达水平与患者临床病理特征的关系.方法应用流式细胞仪,对45例肺癌患者(肺癌组)手术切除的新鲜癌组织标本和癌旁3 cm组织(对照组1)、癌旁5 cm组织(对照组2)及30例肺部良性病变组织(对照组3)中KAI1/CD82和CD44表达水平进行检测,并结合患者的临床病理资料对其结果进行对比分析.结果肺癌组中KAI1/CD82表达水平低于其他3组(P<0.01),CD44表达水平高于其他3组(P<0.01);对照组1中KAI1/CD82表达水平低于对照组2和对照组3(P<0.05) , CD44表达水平高于对照组2和对照组3(P<0.05).KAI1/CD82和CD44 表达水平在对照组3和对照组2之间差异均无显著性(P>0.05).KAI1/CD82和CD44表达水平与肺癌患者临床分期、组织分化程度和淋巴结转移密切相关(P<0.01),但在不同性别、年龄、肿块大小和病理类型的患者之间其表达水平差异无显著性(P>0.05).肿瘤原发灶中KAI1/CD82表达水平高于转移灶,而CD44表达水平低于转移灶(P<0.01).KAI1/CD82蛋白表达水平与肺癌临床分期和淋巴结转移呈负相关(P<0.01);CD44蛋白表达水平与其呈正相关;两种蛋白的表达水平呈负相关(P<0.01).结论 KAI1/CD82和CD44表达在肺癌发生、发展和转移过程中具有一定作用,可作为预测肿瘤转移潜能的指标.     

老年人单纯收缩期高血压血清瘦素、抵抗素及血浆同型半胱氨酸、神经肽的水平

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血清瘦素(Lep)、抵抗素(Res)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)、神经肽Y(NPY)的水平,及与其他类型老年高血压患者、健康老年人之间的差异. 方法对ISH组28例、全期型高血压(SDH)组26例、单纯舒张期高血压(IDH)组25例及老年健康对照组21例,采用酶免疫法检测血清Lep、Res,放射免疫法测定血浆Hcy、NPY,同时检测受试者体质指数(BMI)和体内脂肪(BF)百分比. 结果 ISH组、SDH组、IDH组血清Lep[(13.18±1.66)μg/L、(11.91±2.16)μg/L、(10.88±2.31)μg/L]、Res[(31.2±10.3)μg/L、(26.3±8.91)μg/L、(24.2±5.66)μg/L]水平均高于对照组[(7.71±1.28)μg/L和(19.8±7.21)μg/L,P<0.05或P<0.01],ISH组显著高于SDH、IDH组(P<0.05,P<0.01);3个不同类型高血压组患者的血浆Hcy、NPY较对照组增高(P<0.01,P <0.05),而老年ISH组又较SDH、IDH组增高(P<0.01);老年ISH组平均年龄较其他各组明显增高(P <0.01),老年SDH组较IDH组、对照组也增高(P<0.05, P<0.01);老年ISH组BMI也较其他各组明显增高(P<0.05,P<0.01),而且SDH组较老年健康组显著增高(P<0.05).ISH患者 BF百分比与IDH组、老年健康组差异均有显著性(P<0.05).收缩压与Lep、NPY呈正相关(γ=0.256,P <0.05;γ=0.374,P<0.01). 结论 Lep、Res、Hcy及NPY与老年人高血压发病,尤其是老年ISH的发病有关,控制患者血清Lep、Res、血浆Hcy及NPY浓度对预防老年高血压,尤其是ISH的发生或发展可能有积极作用.     

流式细胞术分析冻存前后脐血CD34+细胞的分布

目的探讨低温冻存对脐血CD34+细胞的影响.方法采用流式细胞仪分析冻存前后脐血CD34+细胞百分率、CD45+细胞和CD34+细胞的荧光强度变化及死细胞群的分布情况.结果冻存后CD34+细胞占CD45+细胞的百分率[(0.84±0.39)%]明显高于冷冻前[(0.51±0.24)%](P<0.01),冻存前后CD34+细胞绝对数无明显变化[(9.372±6.072) ×106/L和(9.246±6.132)×106/L](P>0.05),冻存前后CD34+细胞百分率呈正直线相关(r=0.564, P<0.01).冻存后CD45+细胞荧光强度减弱(P<0.01),CD34+细胞荧光强度无明显变化(P>0.05);中性粒细胞比例下降,淋巴细胞和单核细胞比例增高.死细胞组分中以中性粒细胞为主,占81.52%;活细胞组分中以淋巴细胞为主,占59.44%.结论冻存后CD34+细胞占CD45+细胞的百分率增高,但低温冻存对CD34+细胞绝对数量影响不大.死细胞主要为较成熟的粒细胞,冻存后CD34+细胞的分析需排除死细胞的干扰.     

鱼胆中毒及其并发多器官功能障碍综合征患者血浆内皮素水平的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)在鱼胆中毒患者的变化及其与鱼胆中毒后多器官功能障碍综合征(MODS)发生及发展的关系.方法采用放射免疫法测定85例鱼胆中毒患者与30名健康人血浆ET水平,比较鱼胆中毒各组间血浆ET水平,分析鱼胆中毒患者血浆ET水平与血清酶学、血生化等指标的关系.结果鱼胆中毒患者血浆ET水平(150.5±90.5) ng/L较正常对照组(52.8±9.3) ng/L明显升高(P<0.01),轻度中毒组血浆ET水平(61.2±13.6) ng/L与正常对照组比较,差异无显著性(P>0.05),中度与重度中毒组血浆ET水平(162.3±82.3) ng/L,(232.6±92.7) ng/L较正常对照组明显升高(P值均<0.01),中度中毒组血浆ET水平高于轻度中毒组(P<0.01),重度中毒组又高于中度中毒组(P<0.01).MODS组与非MODS组血浆ET水平(210.2±98.7) ng/L,(126.3±68.3) ng/L均显著高于对照组(P<0.01),MODS组血浆ET水平又高于非MODS组(P<0.01).血浆ET与肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I 、乳酸脱氢酶、ALT、AST、血尿素氮、血肌酐呈显著正相关(P<0.01或0.05),与肌酐清除率呈显著负相关(P<0.01).死亡组血浆ET水平(253.5±96.7) ng/L明显高于非死亡组(159.3±67.9) ng/L(P<0.01).结论 ET参与了鱼胆中毒的发病及其中毒后MODS的发生与进展.鱼胆中毒患者中毒程度越重,血浆ET升高就越明显,病死率也就越高.动态监测血浆ET的水平可作为判断鱼胆中毒患者病情轻重、预后的一个重要临床指标,对早期判断或警示鱼胆中毒后MODS的发生,并早期应用ET拮抗剂或抑制剂防治鱼胆中毒后MODS的发生发展、降低病死率有重要的临床价值.     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者肺灌洗液Th亚群及B7分子的差异

目的探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)及正常对照者支气管肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)水平和肺泡巨噬细胞(AM)表达C80(B7-1)、CD86(B7-2)共刺激分子百分率有何不同及其意义.方法分别对16名健康自愿者、16例过敏性哮喘患者和16例COPD患者进行了支气管肺泡灌洗(BAL),获取淋巴细胞和AM,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA)测定了经植物血凝素(PHA)刺激培养的淋巴细胞上清液中IFN-γ和IL-4水平;用生物素-抗生物素复合物(ABC)夹心法测定了经脂多糖(LPS)剌激培养的AM膜表面表达CD80和CD86阳性率,并将正常对照组中已经LPS剌激的和未经LPS刺激的AM膜表面表达CD80与CD86阳性率进行对照.结果在反映Th2的IL-4水平,哮喘组为(331±150)ng/L,与正常对照组(106±42)ng/L及COPD组(49±20)ng/L比较,差异均有显著性(P均<0.01);COPD组IL-4水平与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);在反映Th1的IFN-γ水平,COPD组(342±122)ng/L与正常对照组(188±67)ng/L及哮喘组(77±32)ng/L比较,差异也均有显著性(P均<0.01);哮喘组IFN-γ水平与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01).AM表达CD86阳性率哮喘组为(22±8)%,与正常对照组(12±6)%及COPD组(11±6)%比较,差异均有显著性(P均<0.01);COPD组与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);正常对照组中未经LPS刺激的与已经LPS刺激的AM在表达B7百分率上差异无显著性(P>0.05).三组48例受检者IL-4水平与经LPS刺激的AM表达CD86阳性率呈显著正相关(r=0.61,P<0.05).结论哮喘和COPD患者肺内淋巴细胞在细胞因子分泌谱上存在截然相反的格局,前者存在向Th2而后者存在向Th1极化的调控,其差异可能与抗原提呈细胞提供的共刺激信号不同有关,CD86在哮喘向Th2极化中可能起重要调控作用,这提示哮喘与COPD在肺局部细胞免疫学上无论从抗原提呈方式还是T细胞分泌谱上都是本质不同的两种疾病.     

缬沙坦对原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1和一氧化氮浓度的影响

目的探讨原发性高血压(EH)患者缬沙坦治疗前后血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平的变化.方法用特异性放射免疫法测定50例EH患者(EH组)缬沙坦治疗前和治疗6个月后及25例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.用硝酸酶还原法检测EH组缬沙坦治疗前和治疗6个月后及正常对照组的血清NO水平.结果 EH患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组(13.36±3.36 nmol/L 比9.67±2.57 nmol/L,P<0.01),而EH患者血清NO水平低于对照组(63.35±17.18 μmol/L 比77.15 ±13.50 μmol/L,P<0.01).EH并发LVH患者平均血清IGF-1水平明显高于无LVH者(14.15±4.23 nmol/L 比11.57±3.10 nmol/L,P<0.01)而其血清NO水平低于无LVH者(56.20±17.15 μmol/L比67.68±18.97 μmol/L P<0.05).缬沙坦治疗6个月后,血清IGF-1水平由13.36±3.36 nmol/L降至10.85±2.97 nmol/L(P<0.01);血清NO水平由63.35±17.18 μmol/L升至72.07±15.45 μmol/L(P<0.01);左室质量指数(LVMI)由126.39±18.45 g/m2降至111.13±15.27 g/m2(P<0.01).结论 EH患者血清IGF-1水平升高,而NO水平降低,尤其是伴发LVH者.提示IGF-1和NO两者失衡可能参与EH及其并发LVH的形成.缬沙坦可使EH患者血清IGF-1水平降低,NO水平升高,并能逆转左室肥厚的发生.     

子宫内膜异位症患者sICAM-1、sVCAM-1、sCD44V6水平变化及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者血清及腹腔液(PF)中可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间粘附分子1(sVCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、可溶性CD44粘附分子V6(sCD44V6)水平变化及临床意义.方法将诊断性腹腔镜检查和部分开腹手术的不孕患者根据术后诊断分为EM组和对照组,采用ELISA法检测其血清及PF中sICAM-1、sVCAM-1、VEGF、sCD44V6水平.结果 EM组腹腔液中sICAM-1、sVCAM-1、VEGF、sCD44V6含量(ng/ml)分别为(437.5±126.2)、(46.5±13.3)、(96.2±20.3)、(328.2±93.5),与对照组各相应检测值(ng/ml)[分别为(223.8±96.3)、(17.5±8.7)、(18.8±10.4)、(77.9±14.6)]比较均有显著性差异(P<0.01),EM组血清VEGF、sCD44V6含量(ng/ml)分别为(46.2±9.1)、(184.6±39.7),与对照组比较P<0.01.结论腹腔液中sICAM-1、sVCAM-1、VEGF水平升高及异位内膜CD44V6的表达增加可能为EM发生、发展的机制.     

心理干预对老年高血压患者心理状况与免疫功能的影响

目的了解心理干预对老年高血压患者心理状况与机体免疫功能的影响.方法随机抽取老年高血压患者308例,其中心理干预组155例,对照组153例.采取支持性心理治疗、行为训练等措施对干预组进行为期一年的心理干预.结果与对照组相比,干预组SCL-90阳性症状数目明显偏低(P<0.01),血清LgG 、lgA 和LgM的含量和外周血淋巴细胞亚群明显增加(P<0.01或<0.05),干预组的降压效果及生活质量均明显高于对照组(P<0.01).结论有效的心理干预有利于改善老年高血压患者的心理状况,提高其免疫功能和降压效果,改善生活质量.     

急性心肌梗死患者外周血CD41/CD61与C反应蛋白的相关性及对预后的价值

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者外周血CD41/CD61(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体, GP Ⅱb/Ⅲa受体)的表达和血清C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨两者之间的相关性及对预后的影响.方法采用流式细胞仪技术测定51例AMI患者外周血CD41/CD61,并与20例正常对照组比较;采用免疫散射比浊法测定AMI患者血清CRP的系列变化值,取其峰值.AMI患者入院时按心功能分为AMI 1组(Killip Ⅰ、Ⅱ级,27例)和AMI 2组(KillipⅢ、Ⅳ级,24例).对AMI患者进行随访.结果AMI患者的CD41/CD61表达及CRP水平显著高于正常对照组(P<0.01);AMI 2组的CD41/CD61表达及CRP峰值水平显著高于AMI 1组(P<0.05或P<0.01);血小板的变化在上述2组间差异无统计学意义.AMI患者外周血CRP峰值与CD41/ CD61表达呈显著性正相关(r=0.754,P<0.01).AMI组中心脏事件者(15例,包括随访1年内的再发AMI、再住院行心肌血管重建术、住院期间及随访期内的心源性死亡者)与随访1年内无心脏事件者(36例)相比, CD41/CD61表达差异有统计学意义(P<0.05).结论AMI患者血小板被激活,且其活化程度与患者心功能状态有一定关系,CD41/CD61激活与炎症因子CRP有相关性,血小板激活及炎症因子可能都是影响AMI患者病情进展及预后的重要因素.     

支气管哮喘患者T淋巴细胞的细胞周期分布及周期调节蛋白表达的意义

目的通过检测T淋巴细胞的细胞周期分布及其细胞周期调节蛋白(CCRP)的表达,探讨发作期支气管哮喘(简称哮喘)患者T淋巴细胞过度活化、增殖的调控机制.方法采用碘化丙啶DNA染色法应用流式细胞仪分析30例发作期哮喘患者(哮喘组)及20名正常人(正常组)外周血T淋巴细胞的细胞周期分布;采用间接免疫荧光法,应用流式细胞仪同步测定相应T淋巴细胞内CCRP、依赖激酶抑制蛋白(P27kipl)、细胞周期蛋白E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B的表达水平.比较哮喘患者和正常人上述指标的差异.结果哮喘组S期、S+G2/M期的T淋巴细胞百分率分别为(18±9)%和(25±10)%,对照组分别为(5±4)%、(11±6)%, 两组比较差异有显著性(P均<0.01);哮喘组G0/G1期的T淋巴细胞百分率为(76±10)%,对照组为(90±6)%,两组比较差异有显著性(P<0.01).哮喘组T淋巴细胞内P27kipl的表达水平为 (4.0±2.4)%,对照组为(6.7±4.8)%,两组比较差异有显著性(P<0.05);哮喘组cyclin E、cyclin A、cyclin B的表达水平分别为(25±24)%、(9±7)%、(6.4±5.9)%,对照组分别为(6±5)%、(4±4)%、(3.4±1.6)%,两组比较差异均有显著性(P均<0.01).结论 T淋巴细胞内CCRP异常表达与发作期哮喘患者T淋巴细胞过度活化、增殖有关,将CCRP作为调控靶点,可望成为治疗哮喘的新途径.     

阿托伐他汀对高脂血症患者白细胞补体调节蛋白表达的影响

目的观察阿托伐他汀对高脂血症患者白细胞补体调节蛋白表达的影响。方法高脂血症患者25例采用阿托伐他汀治疗8~12w,应用流式细胞仪测定治疗前后外周血白细胞补体调节蛋白CD55、CD59的表达。结果高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度低于对照组〔(2.03±0.30)vs(2.27±0.42),P<0.05〕,白细胞CD59表达水平与对照组无显著差异;治疗8~12 w,CD59阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度均显著升高〔(4.34±1.14)vs(3.69±0.74),(4.51±1.33)vs(3.89±0.88),(5.65±1.68)vs(4.65±0.98);P<0.01,P<0.05,P<0.01〕,治疗前后白细胞CD55表达水平无明显变化。结论高脂血症患者淋巴细胞CD55表达水平较正常人降低,CD59与正常人无明显差别,阿托伐他汀治疗可上调CD59表达,但对CD55表达无明显影响。     

高血压病左室肥厚病人苯那普利治疗后血浆肾上腺髓质素、内皮素水平变化

目的探讨高血压病及左室肥厚患者血浆肾上腺髓质素(AM)、内皮素(ET)水平的变化,以及苯那普利对AM、ET浓度的影响.方法 44例高血压病患者,应用超声心动仪测定左室后壁厚度(LVPWT)和室间隔厚度(IVST),依据左室肥厚的诊断标准分为左室肥厚组(LVH)28例,无左室肥厚组(NLVH)16例.正常对照组28例.应用放射免疫分析法测定苯那普利治疗前后血浆AM、ET水平的变化.结果高血压组AM、ET水平分别为35.1±7.3、78.0±4.9(ng/L),明显高于对照组的16.5±3.4、54.6±9.8(ng/L)(P<0.01).LVH组分别为37.8±8.1、84.2±6.3(ng/L),明显高于NLVH组31.6±3.0、68.6±7.9(ng/L)(P<0.01).高血压组苯那普利治疗后22.9±5.3、65.0±1.0(ng/L),明显低于治疗前35.1±7.3、78.0±4.9(ng/L)(P<0.01),差异显著,有统计学意义.高血压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者的AM、ET含量与高血压严重程度呈正相关 .结论 AM、ET水平与血压升高及升高程度密切相关,苯那普利能在有效降压同时,明显降低AM、ET水平.AM作为心肌细胞的自分泌或旁分泌因子调节心肌细胞生长,在左室肥厚的发生和发展中起重要的作用.     

艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4+T淋巴细胞的相关性

目的探讨艾滋病合并肺结核病的影像学特征及其与CD+4 T淋巴细胞的相关性.方法回顾性对照分析26例艾滋病晚期合并肺结核患者与60例单纯性肺结核患者的胸部X线表现、CD+4 T淋巴细胞的检测结果.结果 (1) 胸片结果显示艾滋病合并肺结核患者较单纯性肺结核患者出现较多淡片状模糊阴影(53.8%与8.3%;P<0.01)、粟粒结节影(23.1%与5.0%;P< 0.05)、胸内淋巴结肿大(34.6%与8.3%;P< 0.01)及肺外结核(23.1%与3.3%;P< 0.05),较少表现为上肺野或肺尖部病变(23.1%与76.7%;P<0.01)、实变或密度不均匀增高影(11.5%与71.7%;P< 0.01)、合并空洞影(7.7%与30.0%;P< 0.05);二者胸腔积液差异无统计学意义(11.5%与20.0%;P>0.05).(2)CD+4T淋巴细胞检测结果显示26例艾滋病合并肺结核患者与31例单纯性肺结核患者的CD+4 T淋巴细胞相对数分别为(5.0±6.4)%与(65.3±1.5)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);26例艾滋病合并肺结核患者中,CD+4 T淋巴细胞计数<50个/μl的15例患者均为不典型肺结核,CD+4 T淋巴细胞计数为50～100个/μl的4例中,有3例为不典型肺结核,而4例CD+4T淋巴细胞计数为>100～200个/μl与2例>200个/μl的病例中,不典型肺结核分别为2与0例.结论艾滋病晚期患者影像表现多不典型,这与CD+4T淋巴细胞计数明显减低有关.因此了解艾滋病合并肺结核的影像特征与CD+4T淋巴细胞的相关性,对于艾滋病患者的早诊断、早治疗、早隔离具有重要的意义.     

老年心衰患者血清尿酸水平的探讨

目的探讨老年心力衰竭患者的血清尿酸水平的意义.方法采用日本7020日立全自动生化仪速力法测定58例老年心力衰竭患者的血清尿酸.结果按心功能级别分组的血尿酸水平Ⅰ～Ⅱ级组(10例)261.59±70.13μmol/L;Ⅲ级组(15例)334.88±92.06μmol/L;Ⅳ级组(33例)459.58±105.6μmol/L.3组血清尿酸水平差异非常显著(P<0.01),心功能越差,血清尿酸水平越高(P<0.01);男女两组血清尿酸值比较,差异有显著意义(P<0.05).结论检测血清尿酸水平,为判断老年心力衰竭患者病情及其预后,提供一个有意义的生化指标.     

老年非瓣膜心脏病心房颤动患者血小板功能及血管性血友病因子的改变

目的探讨老年非瓣膜心脏病心房颤动(房颤)患者血小板活化、内皮细胞功能改变及临床意义. 方法采用全血法流式细胞仪分别测定老年非瓣膜心脏病房颤或无房颤患者及健康老年人血小板膜上活化糖蛋白IIb/IIIa复合物(glycoprotein IIb/IIIa complex, GPIIb/IIIa)和糖蛋白Ib(glycoprotein Ib, GPIb)水平.用全自动细胞分析仪及酶联免疫吸附法分别测定平均血小板体积(MPV)和血浆血管性血友病因子(vWF). 结果老年非瓣膜心脏病房颤患者血小板表面活化GPIIb/IIIa荧光阳性率为9.23%(0.66%～73.89%),显著高于无房颤患者的2.61%(0.58%～17.33%)及健康老年组1.71%(0.45%～6.11%),(均为P<0.01).而老年非瓣膜心脏病房颤患者的GPIb荧光阳性率为(93.66±3.66)%,明显低于无房颤组的(96.65±2.10)%及健康老年组(97.88±1.89)%(均为P<0.01).此外,房颤患者的MPV水平也显著高于无房颤患者及健康老年人(P<0.05). 结论老年非瓣膜心脏病房颤患者存在血小板活性增高及内皮细胞功能受损,这些异常改变可能与老年房颤患者心房内血栓形成及血栓或栓塞并发症有关.     

抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测及临床意义

目的探讨血清抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)抗体的检测方法,并观察分析血清抗ox-LDL抗体水平对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的评估价值.方法用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测100例冠心病患者[17例急性心肌梗死(AMI),41例不稳定型心绞痛(UAP),42例稳定型心绞痛(SAP)]及31例正常健康对照者(对照组)血清抗ox-LDL抗体水平;并对100例患者进行了1年随访.结果血清抗ox-LDL抗体水平在AMI组(1.39±0.68)和UAP组(1.35±0.62)明显高于对照组(0.81±0.31,P<0.01)和SAP组(0.94±0.36,P<0.01);随访1年后,有22例患者发生心脏事件.血清抗ox-LDL抗体水平在发病组(1.67±0.69)明显高于病变稳定组(1.03±0.44,P<0.01).Logistic回归分析结果血清抗ox-LDL抗体水平与患者预后关系密切(P<0.01).结论血清抗ox-LDL抗体水平与冠心病患者预后密切相关,可以作为冠状动脉粥样硬化斑块易损性的评估指标.     

高血压患者外周血淋巴细胞凋亡的临床研究

目的探讨高血压患者外周血淋巴细胞凋亡及其临床意义.方法本实验对40例高血压患者及正常对照组用TUNEL法及电镜检测其外周血淋巴细胞凋亡.结果高血压及正常对照组外周血淋巴细胞均可见凋亡,高血压组有细胞凋亡者26例(65%)正常组凋亡者5例(12.5%)(P<0.05).高血压组阳性细胞率23.5%±9.7显著高于正常组的8.6%±6.7(P<0.05).相关分析显示高血压淋巴细胞凋亡与左室肥厚(LVH)呈弱正相关(r值分别为0.22、0.20).结论高血压外周血淋巴细胞凋亡可能与高血压病的发生发展有关.     

老年心绞痛患者细胞粘附分子测定及调脂治疗观察

目的探讨老年心绞痛患者冠状动脉粥样病变炎症反应及调脂干预对其产生的影响. 方法测定60例老年心绞痛患者和30例健康老人的血清P-选择素、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、一氧化氮(NO)水平并对病例组给予辛伐他汀调脂治疗. 结果老年心绞痛组血清P-选择素(1.92±0.88)mg·L-1、OX-LDL(1.54±0.56)mg·L-1比对照组(0.90±0.32)mg·L-1、(0.76±0.15)mg·L-1明显增高,NO水平老年心绞痛组为(68.52±13.41)mmol·L-1,对照组(119.88±26.85)mmol·L-1,明显降低(P<0.05～0.01);相关分析发现P-选择素与OX-LDL呈显著正相关(r=0.65,P<0.01),与NO呈显著负相关(r=-0.72,P<0.01).调脂治疗后病例组血清P-选择素、OX-LDL水平明显降低(1.26±0.38)mg·L-1、(0.92±0.33)mg·L-1,P<0.01,NO水平明显回升(113.26±27.75)mmol·     

中老年乳腺癌患者手术前后CD69、IL-2及IL-6水平的变化

目的 探讨中老年乳腺癌患者手术前后CD69、IL-2及IL-6变化的临床意义.方法 应用流式细胞仪检测正常妇女及45例中老年乳腺癌患者手术前后外周血T淋巴细胞CD69表达的百分率.ELISA法检测研究对象外周血IL-2及IL-6的水平.结果 乳腺癌患者术前外周血中T淋巴细胞CD69表达的百分率低于正常对照组,血清IL-2水平低于正常对照组,血清IL-6水平高于正常对照组(P＜0.05).乳腺癌患者术后外周血中T淋巴细胞CD69表达的百分率高于术前水平,血清IL-2水平高于术前,血清IL-6水平低于术前(P＜0.05).结论 中老年乳腺癌患者术前免疫功能较低,术后免疫功能明显提高,表明手术能在一定程度上改善患者自身免疫功能,对预后产生一定的积极作用.     

慢性胰腺炎、胰腺癌组织中血管生成与ras基因产物p21蛋白表达的关系及意义

目的探讨慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)、胰腺癌(pancreatic adenocarcinoma,PAC)组织中血管生成与ras基因产物p21蛋白表达的关系及在慢性胰腺炎、胰腺癌演化过程中所起的重要作用.方法应用免疫组化Envision方法检测7例正常胰腺、24例慢性胰腺炎、24例胰腺癌组织中CD34、p21ras的表达.对CD34阳性血管进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数.结果CD34抗体染色大部分毛细微血管和单个内皮细胞.最高微血管染色区域(hotspot)几乎总是在肿瘤与周围组织交界的浸润缘和慢性炎症组织,特别是纤维化组织.对照组正常胰腺组织除腺泡的微血管血供外,叶间结缔组织很少能观察到新生血管.p21ras阳性物可见于增生性胰腺导管上皮细胞及导管腺癌细胞,正常胰腺无表达,癌组织(47.2±9.4)和慢性胰腺炎组织(40.8±7.93)中微血管密度明显高于对照组(9.85±2.86)(P＜0.01).24例胰腺癌组织中p21ras阳性占15例,24例胰腺炎组织中p21ras阳性占11例,两者无显著差异,(x2=1.34,P＞0.05).p21ras阳性胰腺癌组织MVD(52.1±8.3)明显高于p21ras阴性的胰腺癌(39.1±4.1)及慢性胰腺炎组织(35.99±3.36)(P＜0.01),p21ras阳性的慢性胰腺炎组织MVD亦高于p21ras阴性的慢性胰腺炎组织(P＜0.01).结论微血管生成与K-ras突变关系密切,可能是胰腺癌发生发展中的早期事件,在慢性胰腺炎、胰腺癌的演变中亦起了不可低估的作用.