人参根和茎叶皂苷对孤独饲养小鼠自发运动及攻击行为的影响

目的探讨乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心、脑组织的保护作用以及在不同剂量条件下的作用效果。方法40只昆明系健康小鼠随机分为空白对照组、模型组、低、高剂量组。模型组腹腔注射环磷酰胺造氧化性损伤模型。检测各组小鼠心肌和脑组织中SOD(超氧化物歧化酶),MDA(丙二醛),CAT(过氧化氢酶),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)变化,血液中SOD,MDA变化。结果环磷酰胺均能不同程度的影响上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量的乌贼墨提取物均能不同程度的抑制由环磷酰胺所致的上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),但部分数据表明,较高浓度的提取物的抑制作用有所减弱,有的甚至不起作用。结论适当浓度的乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心肌和脑组织具有一定的保护作用。     

乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心肌与脑组织的保护作用研究

目的 探讨乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心、脑组织的保护作用以及在不同剂量条件下的作用效果。方法 40只昆明系健康小鼠随机分为空白对照组、模型组、低、高剂量组。模型组腹腔注射环磷酰胺造氧化性损伤模型。检测各组小鼠心肌和脑组织中SOD(超氧化物歧化酶),MDA(丙二醛),CAT(过氧化氢酶),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)变化,血液中SOD,MDA变化。结果 环磷酰胺均能不同程度的影响上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量的乌贼墨提取物均能不同程度的抑制由环磷酰胺所致的上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),但部分数据表明,较高浓度的提取物的抑制作用有所减弱,有的甚至不起作用。 结论 适当浓度的乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心肌和脑组织具有一定的保护作用。     

大黄素对肺纤维化大鼠的保护作用及部分机制研究

目的观察大黄素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其保护机制。方法将60只♂SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量干预组、大黄素高剂量干预组和泼尼松组,每组10只,后4组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,从d 2开始,低、高剂量干预组大鼠分别予20、80 mg·kg-1大黄素2 m L灌胃,泼尼松组以5 mg·kg-1醋酸泼尼松2 m L灌胃,其余2组予2m L生理盐水灌胃,d 28处死所有大鼠,取出肺组织行HE染色和Masson染色,测定肺组织羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17浓度,通过Western blot分析肺组织中Kelch样ECH联合蛋白1(Keap 1)、NF-E2相关因子2(Nrf2)、核因子-κB(NF-κB)p65表达。结果低、高剂量干预组及泼尼松组肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组或假手术组比较,模型组肺组织HYP、MDA含量、胞核Nrf2、NF-κB p65表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-17浓度增加(P<0.01),而肺组织SOD、GSH-Px、CAT含量及胞质Keap 1表达水平降低(P<0.01)。经低、高剂量大黄素或泼尼松处理后,肺组织HYP、MDA含量、胞质Keap 1表达水平、胞核NF-κB p65表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-17浓度减少,肺组织SOD、GSH-Px、CAT含量及胞核Nrf2表达水平升高,与模型组比较,差异均有显著性(P<0.01)。高剂量干预组、泼尼松组上述指标改善程度优于低剂量干预组(P<0.05),但高剂量干预组与泼尼松组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论大黄素可能通过增强抗氧化能力及抑制炎症反应对肺纤维化大鼠产生保护作用。     

乌贼墨多糖对环磷酰胺损伤小鼠生精功能的影响

目的本文旨在探讨乌贼墨多糖对环磷酰胺诱导的小鼠生精功能损伤的缓解作用。方法昆明小白鼠随机分组,腹腔注射环磷酰胺(CP,15mg/kg),每周1次,连续10周,制备小鼠生精功能损伤模型;同时多糖治疗组每天灌胃不同剂量乌贼墨多糖1次,连续10周。检测精子总数、存活率、畸形率及睾丸组织中SOD酶活力,并与模型组进行比较。结果相较于模型组小鼠,治疗组小鼠虽然精子总数变化不明显(P>0.05),但存活率、畸形率及SOD酶活力均有明显的改善(P<0.01),甚至接近正常水平。结论乌贼墨多糖对环磷酰胺损伤小鼠生精功能具有一定的保护作用。     

硒化卡拉胶联合表阿霉素对H22肝癌小鼠抗氧化作用的研究

目的 通过体内抗肿瘤试验,研究硒化卡拉胶联合表阿霉素对H22肝癌移植瘤生长的抑制及抗氧化作用。方法 将H22移植性肝癌小鼠随机分为8组,每组10只,治疗期间考察各组小鼠的体重变化及生存状态。停药次日,对脾指数、胸腺指数、抑瘤率进行测定,并检测血清中GSH-Px、SOD、CAT活性及GSH、MDA的含量变化。结果 KSC单独及联合EPI可改善H22小鼠的免疫器官指数,提高抑瘤率;与模型对照组相比,中、高剂量KSC可显著提高GSH-Px、CAT活性及GSH含量(P<0.05),高剂量KSC可显著提高SOD活性(P<0.01),同时各EPI组GSH-Px、SOD、CAT活性均显著降低(P<0.05),而MDA显著增高(P<0.01);中、高剂量KSC联合EPI可使GSH-Px、SOD、CAT活性均显著恢复(P<0.05),而MDA含量显著降低(P<0.01)。结论 硒化卡拉胶具有良好的免疫调节和抗氧化作用,联合用药可显著改善表阿霉素的毒副作用,提高机体抗氧化水平,对治疗小鼠移植性肝癌有显著的增效作用。     

芒果三芪肺纤方对博莱霉素致小鼠肺纤维化作用研究

目的 观察芒果三芪肺纤方对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的改善作用。方法 昆明小鼠随机分为对照组,模型组,地塞米松（阳性药,1 mg/kg）组,芒果三芪肺纤方高、中、低剂量（以生药计5.00、3.30、1.65 g/kg）组,通过鼻腔1次性滴入6 mg/kg盐酸博莱霉素制备小鼠肺纤维化模型,对照组滴入等体积的生理盐水。于造模后第14天开始ig给药,每天给药1次,连续给药14 d后处死小鼠,试剂盒法测定肺组织匀浆中的羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）、白介素-1β（IL-1β）水平和超氧化物岐化酶（SOD）活力;HE染色观察肺组织病理切片,Masson染色观察胶原纤维的分布情况。结果 与模型组比较,芒果三芪肺纤方高、中、低剂量组小鼠HYP和IL-1β水平均显著降低（P<0.01）,SOD活力显著提高（P<0.05、0.01）,高和中剂量组小鼠MDA水平显著降低（P<0.05、0.01）;HE和Masson染色显示,芒果三芪肺纤方组肺泡炎损伤和肺纤维化病变程度明显减轻（P<0.01）,高剂量组效果最好。结论 芒果三芪肺纤方通过提高SOD活力、降低MDA水平,发挥抗自由基损伤作用;降低HYP的水平,减少纤维蛋白的形成;降低IL-1β水平,发挥抗炎作用;显著减轻肺泡炎症损伤、抑制肺纤维化病变程度,对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化具有很好的改善作用。     

昆布提取物J201对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用研究

目的：研究昆布提取物J201对大鼠肺纤维化的治疗作用及其可能的作用机制。方法：Wistar大鼠64只，随机分为4组。气管内灌注博莱霉素（BLM）诱导肺纤维化模型，观察BLM诱导的大鼠肺纤维化经不同剂量的J201治疗后，肺组织形态学、肺系数、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）含量的变化以及Fas、Fas配体（FasL）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的变化。结果：J201能明显改善BLM诱导的大鼠肺纤维化肺组织形态学改变，并呈现一定的量效关系；能显著降低肺系数、肺组织MDA和HYP的含量，对肺组织Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达有明显的抑制作用，对肺系数、MDA、HYP、Fas、FasL、MMP-9 TIMP-2的影响呈现一定的量效关系。结论：J201对实验性大鼠肺纤维化有一定的保护作用，抗氧化作用及抑制Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达是其可能的机制之一。     

姜黄素对肺纤维化小鼠的保护作用及其机制研究

目的 研究姜黄素对百草枯所致小鼠肺纤维化的影响,并探讨其保护机制。方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组及姜黄素20、40、80 mg/kg干预组和地塞米松5 mg/kg组,每组10只。制备小鼠肺纤维化模型的同时ig给药,对照组和模型组ig 0.1 mL的0.9%的生理盐水,每2天给药1次,第28天眼球取血后处死所有小鼠。取左侧肺组织制作组织切片进行HE染色和Masson染色,右侧肺组织进行羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）以及超氧化物歧化酶（SOD）测定。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平。通过免疫组化分析肺组织中核因子NF-κB表达水平。结果 姜黄素20、40、80 mg/kg干预组及地塞米松组的肺纤维化程度明显轻于模型组。与模型组比较,姜黄素各剂量组和地塞米松组HYP及MDA水平均显著降低,而SOD含量显著升高（P<0.01）;与地塞米松组比较,姜黄素40、80 mg/kg干预组MDA水平显著降低（P<0.05）,姜黄素80 mg/kg干预组的SOD水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比,姜黄素20、40、80 mg/kg干预组和地塞米松组血清中的TNF-α、IL-6、MMP-9浓度降低明显（P<0.01）,且姜黄素40、80 mg/kg干预组的TNF-α、MMP-9水平低于地塞米松组（P<0.05）。与模型组比较,姜黄素20、40、80 mg/kg干预组和地塞米松组肺组织细胞核NF-κB表达水平显著降低（P<0.01）。结论 姜黄素可有效降低肺纤维化模型小鼠HYP、MDA含量、血清中TNF-α、IL-6浓度,下调肺组织NF-κB蛋白表达水平,改善肺部形态学病变,增强抗氧化能力,对肺纤维化小鼠产生保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对肺间质纤维化大鼠肺损伤及外周血单核细胞DNA损伤的保护作用

目的观察肺间质纤维化大鼠氧化-抗氧化状态、外周血单核细胞(PBMCs)DNA损伤情况和N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用及其机制。方法气管内灌注博来霉素建立大鼠肺纤维化模型,设正常对照组、模型组、NAC小剂量组(NAC 50mg·kg~(-1)·d~(-1))、NAC大剂量组(NAC 200mg·kg~(-1)·d~(-1))和氢化可的松组(氢化可的松100mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组18只。于给药后d7、14、28,观察各组肺组织病理学改变和羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及PBMCs DNA损伤情况。结果与正常对照组比较,模型组肺泡腔、肺间质均可见大量胶原纤维和成纤维细胞。给药后d28,NAC组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组改善(P<0.05)。模型组肺组织HYP、MDA和PBMCs彗星率高于正常对照组,GSH-Px低于正常对照组(P<0.01)。与模型组比较,NAC大、小剂量组鼠肺组织HYP和MDA水平降低、GSH-Px含量升高、PBMCs彗星率降低,差异均非常显著(P<0.01)。结论 NAC能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,这种作用有可能是通过改善体内氧化应激状态、减轻PBMCs DNA损伤实现的。     

白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化肺组织的保护作用及机制研究

目的 探讨白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化肺组织的保护作用及作用机制.方法 108只雄性大鼠,按随机数字表法分为A、B和C组,每组36例.3组均予博莱霉素制备肺纤维化模型,模型建立成功后A组予生理盐水灌胃,B组予厄贝沙坦灌胃,C组在B组基础上给予白藜芦醇灌胃,治疗7d后比较3组血清转化生长因子(TGF-β1)、解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PI CP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17的表达水平、肺组织羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)含量.结果 B、C组ADAMTS-1、Col Ⅰ、ColⅢ、HYP、SOD、GSH-Px及CAT均较A组升高,TGF-β1、PⅠCP和PⅢNP、TNF-α、IL-6、IL-17、MDA较A组降低,C组ADAMTS-1、Col Ⅰ、ColⅢ、HYP、SOD、GSH-Px及CAT高于B组,TGF-β1、PⅠ CP和PⅢNP、TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平低于B组(P＜0.05).B、C组肺泡炎症及肺纤维化程度轻于A组,且C组轻于B组(P＜0.05).结论 白藜芦醇联合厄贝沙坦对肺纤维化大鼠的肺组织具有一定的保护作用,其可能通过降低TGF-β1水平使ADAMTS-1含量升高,降低Col Ⅰ和ColⅢ水平从而起到抗纤维化的作用.     

吲哚-3-原醇对博莱霉素所致小鼠肺纤维化的干预作用及其机制

目的观察吲哚-3-原醇(indole-3-carbinol,I3C)对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用并初步探讨其机制。方法Imprinting Control Region(ICR)小鼠随机分为6组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组(6.67 mg.kg-1)、吲哚-3-原醇小、中、大剂量组(25、50、100 mg.kg-1)。小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,第2天给予相应药物,每天1次。连续给药28 d后处死小鼠检测其肺系数、血清和肺组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)、血清总抗氧化能力(To-tal antioxidative capacity,T-AOC);取固定部位肺组织切片HE染色,进行病理学观察;RT-PCR法检测肺组织中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2 mRNA的表达;Western blot法检测肺组织中α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白的表达。结果吲哚-3-原醇能够提高小鼠血清的总抗氧化能力(P<0.05或P<0.01),同时可以降低肺系数和肺组织中的HYP含量(P<0.05或P<0.01);光镜观察表明吲哚-3-原醇能明显减轻肺纤维化小鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P<0.05或P<0.01);RT-PCR检测发现吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2基因表达水平(P<0.05或P<0.01);Western blot分析结果说明吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论吲哚-3-原醇可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路来减轻博莱霉素致小鼠肺纤维化。     

去甲槟榔碱对慢性不可预知应激所致焦虑小鼠改善作用及机制研究

目的 采用慢性不可预知温和应激所致小鼠焦虑模型探究去甲槟榔碱的体内抗焦虑活性及潜在的作用机制。方法 采用旷场、明暗箱和高架十字迷宫等行为学方法 评价去甲槟榔碱对焦虑模型小鼠的行为影响;采用酶联免疫法检测小鼠血清皮质酮含量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）水平以及脑组织中神经递质和炎症因子水平;Western blotting检测NMDAR、CamkII、Kalirin、Rac的表达。结果 去甲槟榔碱能显著降低模型小鼠在旷场活动中总路程、平均速度,增加小鼠活动次数;显著增加模型小鼠在明暗箱实验中的穿箱次数和明室时间（P<0.05、0.01）。去甲槟榔碱能显著减少模型小鼠在高架十字迷宫实验中进入闭臂次数和闭臂总路程（P<0.01）。去甲槟榔碱20、40mg/kg组小鼠血清皮质酮（Cort）、MDA显著降低（P<0.01、0.001）,去甲槟榔碱各剂量组小鼠SOD、CAT显著增加（P<0.05、0.001）。去甲槟榔碱各剂量组小鼠脑组织MDA含量显著降低（P<0.01、0.001）,SOD、CAT含量显著增加（P&l...     

茶多酚对博莱霉素导致的小鼠肺纤维化模型的干预作用及其机制

目的:研究茶多酚(简称TP)对博莱霉素(bleomycin,BLM)所致肺纤维化动物模型的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、TP(大、中、小剂量)组。经气管内1次性灌注BLM复制肺纤维化动物模型,造模后第2天起各给药组给予相应药物灌服给药,药物干预后第7,14,28天分别处死动物,观察肺系数、肺组织羟脯氨酸(HYP)、谷胱甘肽(GSH)含质量和总抗氧化能力(T-Aoc)的变化;取固定部位肺组织作病理切片观察其病理形态;免疫组织化学技术测定肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原(Col-I)蛋白的表达。结果:TP可显著降低肺纤维化小鼠的肺系数、肺组织中HYP的质量,显著提高肺组织的T-Aoc和GSH质量(P<0.01,P<0.05);光镜观察显示,给予TP干预的小鼠的肺泡炎程度与肺纤维化程度明显减轻(P<0.01,P<0.05);免疫组织化学结果显示TP能显著抑制肺组织中α-SMA、TGF-β1和Col-I蛋白的表达(P<0.01,P<0.05)。结论:TP对博莱霉素所致小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其作用机制可能与下调TGF-β1蛋白的表达和抑制肺肌成纤维细胞的活化以及下调其下游靶基因Col-I蛋白,从而抑制细胞外基质的过度生成以及增加机体的抗氧化能力有关。     

当归补血汤总苷抗大鼠肺纤维化的实验研究

目的：观察当归补血汤总苷（TGDB）对平阳霉素（BLMA5）致大鼠肺间质纤维化模型的保护作用,探讨TGDB抗肺纤维化形成的作用机制。方法：Wistar雄性大鼠105只随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组、TGDB高、中剂量组,于给药第7、14、28d各组分别处死7只大鼠,Masson染色观察肺组织病理学变化,测定7、14、28d时大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）和肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量以及28d时血清TGF-β1的水平,肺组织TGF-β1mRNA的表达情况。结果：TGDB能减轻大鼠肺纤维化程度,提高血清中GSH-Px和SOD含量,降低MDA含量和肺组织中HYP含量,降低血清TGF-β1水平,TGF-β1mRNA的表达下降。结论：TGDB能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,并能显著降低血清TGF—β1水平,减少TGF-β 1mRNA的表达,这可能是其防治肺纤维化的作用机制之一。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

叶黄素对博来霉素所致的小鼠肺纤维化治疗作用及其对小鼠氧化应激水平影响的研究

目的：探讨叶黄素对博来霉素所致的小鼠肺纤维化治疗作用及其对小鼠氧化应激影响，为该化合物的应用提供一定的借鉴。方法：KM小鼠80只，随机分为正常组（等量生理盐水）、阳性药组（醋酸泼尼松，剂量为0.45 mg·kg-1·d-1），叶黄素高、中及低剂量组每天灌胃给予叶黄素，剂量分别为200、100及50 mg·kg-1·d-1。给药21天后，取血及肺，计算肺系数；检测血清及肺匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-Aoc）含量；利用HE染色，观察小鼠肺病理切片并利用Szapiel法对各组小鼠的肺泡炎及纤维化程度进行评价。结果：正常组、阳性药组、高剂量及中剂量组小鼠肺系数、MDA含量、肺泡炎及纤维化评分均明显低于模型组，而GSH-PX、SOD及T-Aoc水平明显高于模型组；病理切片显示，上述各组小鼠肺泡及组织基本正常，而模型组则均出现明显病变；低剂量组上述指标均与模型组基本一致。结论：叶黄素对博来霉素所致肺纤维化小鼠具有较好的治疗作用，对于该化合物的应用具有一定的借鉴意义，值得进行深入研究。     

左卡尼汀对衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的:研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对老龄小鼠抗氧化能力的影响,探讨其对小鼠血浆和脑组织中SOD,GSH-PX,CAT和MDA活力的影响。方法:小鼠随机分成青年组、老年组、LC处理的衰老小鼠组,分为低、中、高(0.25,0.5,1.0 g.kg-1.d-1)3个剂量组,LC药物组连续灌服药物4周后处死,通过试剂盒测定血浆和脑组织SOD,GSH-Px,CAT活性和MDA含量。结果:与老年组比较,左卡尼汀可显著提高小鼠血浆和脑组织中的SOD,GSH-Px,CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:左卡尼汀具有抗氧化作用。     

当归挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究当归挥发油对垂体后叶素所致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法 昆明种小鼠50只,随机分为对照组、模型组、当归挥发油高、低剂量组和阳性对照组。连续灌胃20 d后,采用垂体后叶素(20 U·kg^-1)腹腔注射建立小鼠急性心肌缺血损伤模型,监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化;生化方法检测血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及乳酸(LD)和丙二醛(MDA)水平;Nagar-Olsen染色观察心肌缺血损伤程度。结果 与模型组比较,各治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低(P<0.01);血清CAT、GSH-Px、SOD活力增加(P<0.05),LD和MDA含量降低(P<0.05);心肌缺血损伤面积减少。结论 当归挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。     

罗汉果皂苷提取物对糖尿病小鼠血糖、血脂及抗氧化作用的影响

目的探讨罗汉果皂苷提取物对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的调节作用及其作用机制。方法分别以50,100,300,500 mg.kg-1bw剂量的罗汉果皂苷提取物连续30 d灌胃四氧嘧啶糖尿病小鼠,末次给药后眼眶取血测定血糖、血脂指标;分离肝组织测定抗氧化指标。结果①100,300和500 mg.kg-1bw剂量组可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖(P<0.01),且以中剂量100 mg.kg-1bw的降糖作用最佳。②罗汉果皂苷提取物可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的TC、TG含量,提高HDL-C含量,有利于糖尿病小鼠血脂水平的恢复(P<0.01或P<0.05)。③罗汉果皂苷提取物可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠肝脏的MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量,表明罗汉果皂苷提取物可改善糖尿病小鼠的氧化应激水平(P<0.01或P<0.05)。④在其最佳剂量(100 mg.kg-1bw),罗汉果皂苷提取物的降血糖,降血脂及其抗氧化效果同消渴丸相当(P>0.01)。结论罗汉果皂苷提取物对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂水平有关。     

不同剂量胆红素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨不同剂量的胆红素对内毒素致急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能机制。方法将雄性Wistar大鼠(200~250 g)40只,按随机数字表法分为正常对照组、ALI动物模型组、大剂量胆红素干预组和小剂量胆红素干预组。观察肺组织形态学变化,检测肺组织肺系数(LI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(PMN)百分比、蛋白质含量(Pr)、肺泡通透指数(LPI);测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化。结果①ALI模型组LI、BALF中WBC计数、PMN百分比和Pr及LPI均显著高于生理盐水对照组(P均<0.01)。大剂量胆红素干预组LI,BALF中WBC计数和LPI均显著低于ALI模型组(P均<0.01),PMN百分比和Pr也明显低于ALI模型组(P均<0.05),且与生理盐水对照组差异无统计学意义。小剂量胆红素组LI、BALF中PMN百分比、Pr和LPI均显著低于ALI模型组(P均<0.05)。②ALI模型组MDA含量显著高于生理盐水对照组(P<0.01),SOD和GSH-Px水平却明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。大剂量胆红素干预组肺匀浆中MDA含量明显低于ALI模型组(P<0.01),而肺匀浆中的SOD活性和GSH-Px含量显著高于ALI模型组(P<0.01,P<0.05)且与生理盐水对照组差异无统计学意义。小剂量胆红素干预组MDA含量明显高于正常对照组(P<0.05),而SOD活性和GSH-Px含量显著低于正常对照组(分别P<0.05、P<0.01)且与ALI模型组差异无统计学意义。结论胆红素通过其抗氧化作用对抗大鼠ALI并且存在剂量依赖性。