脑囊尾蚴病患者脑脊液特异性IgG、一氧化氮含量与高颅压和癫(癎)的关系

目的探讨脑囊尾蚴病患者脑脊液（CSF）特异性IgG含量和一氧化氮（NO）水平与高颅压和癫痫的关系。方法检测40例脑囊尾蚴病患者CSF特异性IgG的含量和NO的水平,并对有无高颅内压征及癫痫的患者进行比较、分析。另外,检测23例大隐静脉曲张患者（对照组）CSFNO水平作对照。结果与对照组相比,脑囊尾蚴病组CSF中NO值明显增高（P〈0.01）。脑囊尾蚴病组特异性IgG与NO水平呈正相关（r=0.579,P〈0.05）;高颅内压患者CSF中特异性IgG与NO水平显著高于无高颅内压患者（P〈0.05-0.01）;癫痫患者CSF中NO值与无癫痫患者相比明显升高（P〈0.05）,而特异性IgG含量虽然升高但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论脑囊尾蚴病致颅内高压征患者CSF中NO和特异性IgG水平明显增高;脑囊尾蚴病致癫痫患者CSFNO水平亦增高。     

脑梗死后癫痫患者免疫球蛋白与补体的变化及意义

目的：探讨脑梗死后癫痫患者免疫球蛋白、补体的变化及意义。方法抽取我院2012-2013年36例脑梗死后癫痫患者、42例脑梗死史无癫痫患者及48例正常对照者静脉血各2mL,采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体含量,并进行分析。结果对照组、脑梗死无癫痫组、脑梗死后癫痫组血清IgA水平逐渐下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。血清IgG、IgM、C3、C4浓度与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。多因素Logistic回归分析显示,梗死部位、血清IgA水平与脑梗死后癫痫发生有关。脑梗后癫痫患者血清IgA浓度ROC曲线下面积AUC＝0.821。结论IgA在脑梗死后癫痫发生机制中起作用。     

癫痫患者血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定及意义

目的探讨癫痫患者疴性发作后对神经元和血脑屏障的损伤。方法采用酶联免疫法测定癫痫患者在痢性发作后2d内血清和脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量，与非神经系统疾病的神经症对照组对比分析。结果患者组CSF中NSE较对照组升高，差异有统计学意义；但血清中NSE含量与对照组差异无统计学意义。结论癫痫患者癫痫发作后脑脊液中NSE升高，提示疴性发作对中枢神经的神经元有损伤；而血中NSE正常，提示血脑屏障正常。     

血清及脑脊液特种蛋白检测在中枢神经系统感染性疾病中的意义

目的 探讨血清及脑脊液(CSF)特种蛋白检测在中枢神经系统感染性疾病中的意义.方法 采用速率散射比浊法检测10例化脓性脑膜炎患者(化脑组)、10例结核性脑膜炎患者(结脑组)、20例病毒性脑(膜)炎患者(病脑组)血清和CSF白蛋白(Alb)、免疫球蛋白(Ig:IgG、IgM、IgA)、C-反应蛋白(CRP)、α2巨球蛋白(α2-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)水平,并与10例非中枢神经系统感染的患者(对照组)比较.结果 (1)CSF A]b/血清Alb(QAlb)化脑组(21.87±10.54)、结脑组(17.46±7.79)明显高于对照组(4.58±0.85)(均P＜0.001);病脑组(5.14±2.67)与对照组比较差异无统计学意义.(2)各脑炎组血清Ig与对照组相比差异无统计学意义;化脑组和结脑组CSF中Ig水平明显高于病脑组和对照组(均P＜0.01);其中化脑组CSF中IgM升高较结脑组更显著,结脑组IgG、IgA升高较化脑组更明显,病脑组IgM显高于对照组(均P＜0.01).(3)CSF中CRP水平化脑组[(8.86±3.24)mg/L]和结脑组[(6.95±3.13)mg/L]显著高于对照组[(2.97±0.82)mg/L](均P＜0.01),病脑组[(4.80±1.45)mg/L]与对照组比较差异无统计学意义;各脑炎组CSF中α2-MG和β2-MG水平明显高于血清(均P＜0.01)及对照组(均P＜0.001).(4)与轻症组相比,重症组CSF中各种蛋白水平均显著增高(均P＜0.01).结论 联合检测血清和CSF中Alb、Ig、α2-MG、β2-MG、CRP水平有助于对中枢神经系统感染性疾病的诊断、鉴别诊断及病情判断.     

癫痫患者血浆及脑脊液中一氧化氮含量的变化与临床意义

采用高效液相色谱法对37例正常对照病人和58例癫痫病人血浆及脑脊液中一氧化氮(NO)含量进行检测。结果显示:癫痫患者血浆及脑脊液中NO含量明显升高,与对照组相比有显著性差异,P均<0.01,且近期有癫痫发作者其血浆及CSF中NO含量较无发作者升高更明显,但与病程、年龄、性别及发作类型、用否抗痫药物无关。提示:NO参与了癫痫发病的病理生理过程。     

癫痫患者脑脊液生长抑素测定

本文对25例正常人37例癫痫（EP）患者脑脊液做生长抑素（SOM）测定，发现正常人≤20岁与＞20岁SOM差别有显著意义，即年龄越大，脑脊液中（CSF）SOM值越低。在癫痫组，年龄＞20岁CSF中SOM水平显著高于对照组（P＜0．01）。发作形式对CSF-SOM无影响。发病年限≤10年，SOM值明显高于对照组（P＜0．05），发病＞10年的，SOM值与对照组无差异。同时发现长期用抗癫痫药者，CSF-SOM值与对照组无差异，未用药者明显高于对照组（P＜0．001）。CSF1-SOM的变化与CT，MRI的改变及SPECT所示放射性同位素吸收稀疏区相关。     

帕金森病患者体液免疫功能的变化

目的探讨帕金森病(PD)患者体液免疫功能的变化。方法采用终点散射比浊法测定20例PD患者和20名正常对照者的血液IgA、IgG、IgM、IgE、C3、C4、C反应蛋白(CRP)、循环免疫复合物(CIC)和CSF IgG、CRP、白蛋白的含量。结果与正常对照组比较,PD组血IgM、IgE、CRP水平显著升高(均P<0.05),而IgA、IgG、C3、C4、CIC水平差异无统计学意义;CSF IgG、CRP水平显著升高(均P<0.05),白蛋白水平差异无统计学意义。结论 PD患者可能存在体液免疫功能失调。     

癫痫患者脑脊液和血清中miRNA-184的表达

目的观察癫痫患者脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)和血清中miRNA-184表达变化,以探讨其在观察癫痫患者发病过程中的作用。方法应用荧光定量PCR技术检测脑脊液和外周血中miRNA-184的表达,并对其表达差异进行分析。结果脑脊液中癫痫组miRNA-184的表达明显高于对照组(P=0.011<0.05);外周血血清中癫痫组的miRNA-184的表达明显低于对照组(P=0.029<0.05)。miRNA-184的表达在脑脊液和外周血中的变化成相反的趋势。结论研究发现癫痫发作后脑脊液与外周血血清中miRNA-184的表达存在差异。在癫痫组脑脊液中的表达明显升高,这与之前的研究miRNA-184在癫痫患者脑组织中表达升高相一致。这提示:观察脑脊液和血清中miRNA-184的变化有助于观察癫痫患者脑组织中miRNA-184的变化,为研究癫痫患者脑组织的病理变化提供新的窗口。     

抗癫痫药物对癫痫病人锌、铜的影响

本文测定了38例癫痫病人血清锌、铜及CSF锌含量,其中9例未服药。未服药病人锌、铜测定值与对照组比较无差异,服药病人血铜含量显著高于对照组,血锌与对照组无差异;抗癫痫药物疗效差的11例病人CSF锌显著低于对照组、血清铜/锌值显著高于对照组、血锌亦比控制较好者为低。以上结果提示抗癫痫药物可致血铜增高,某些难治性癫痫病人中枢神经系统内可能存在锌含量不足。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液免疫球蛋白和肿瘤坏死因子—α水平的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者脑脊液（CSF）免疫球蛋白（Ig）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的变化。方法 采用单向琼脂扩散法和双抗体夹心ELISA法测定39例DEACMP患者入院时、出院前IgG、IgA、IgM、TNF－α的含量，并与30例对照组比较。结果 患者入院时CSF IgG、IgA含量明显增高，IgM、TNF－α含量正常，但入院时、出院前比较无显著差异。结论 提示本病的发生与免疫病理损伤有关。     

癫痫患者血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定

目的 探讨癫痫发作对脑神经元的损伤。方法 应用酶联免疫反应法动态测定癫痫发作后患者血清和脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量。结果 癫痫组血清和CSF中NSE含量在发作后明显升高，血清NSE水平在发作后第1天最高，1周左右开始下降，2周左右降至正常；抽搐发作及频繁发作时，血清和CSF中NSE升高更明显。结论 癫痫发作引起血清和CSF中NSE水平的升高；癫痫发作导致神经元损伤，抽搐发作及频繁发作时神经元损伤更严重。     

癫痫患者血清抗脑抗体的初步观察

本文测定110例癫痫患者的血清抗脑抗体含量及其它数项免疫指标,发现癫痫患者血清抗脑抗体水平及异常率均显著高于对照组,提示癫痫患者可能由于某种活性物质使封闭的脑组织抗原外露,激发免疫器官,发生自身免疫反应。结果表明,癫痫患者血清抗脑抗体含量与其IgG和IgA含量呈正相关,与发作类型、病程长短及是否应用抗癫痫药物无关。     

177例癫痫血清免疫球蛋白的初步观察

报告确诊的177例癫痫血清免疫球蛋白的测定结果并与100名正常成人比较,发现原发性大发作的IgM、继发性大发作的IgA、IgM均增高,局限性发作的IgG降低;小儿病例IgA降低,而成人病例IgA增高。提示癫痫患者可能存在免疫功能紊乱。发现原发性大发作的IgA较继发性大发作低。苯巴比妥可致IgG、IgM显著增高,而丙戊酸钠作用恰相反,未见苯妥英钠有何影响。嗜酸性粒细胞增高者IgA、IgG显著降低,表明过敏与免疫缺陷都反映癫痫免疫功能异常。     

癫痫患者脑脊液和血清中苯巴比妥浓度与癫痫发作频率相关性研究

尽管新型抗癫痫药物(AEDs)不断研发和应用,但癫痫耐药仍然是影响其疗效的主要因素之一.癫痫耐药的确切机制目前尚不清楚,可能存在一个非特异性的机制,降低大脑对AEDs的摄取,如P-糖蛋白(P-gp)过表达,可降低靶点中相关AEDs浓度,影响临床治疗效果[1].目前,国内对癫痫患者脑脊液(CSF)和血清中苯巴比妥(PB)浓度、以及二者比值与癫痫发作频率的关系研究较少.2010年12月～2012年12月,我们通过测定癫痫患者CSF和血清中PB浓度,并与发作频率变化分析,现报道如下.     

癫痫病人脑脊液中游离氨基酸的测定

某些氨基酸及氨基酸的衍生物在中枢神经系统的调节中起重要作用,测定人体脑脊液(CSF)游离氨基酸(AAs)对神经系统疾病的诊斯及发病机理研究具有重要意义。 国内有关此项测定报导甚少,张宗昊等研究惊厥和癫痫时测定了CSF中5种AAs介质,牛磺酸、甘氨酸与国外报导值接近,天冬氨酸、谷氨酸等有一定差异。 我们用离子交换色谱法测定了21例非神经系统疾病患者及34例癫痫病人CSF中AAs浓度。本文侧重报导此项测定方法的建立与评价:提供癫痫病人CSF中AAs浓度变化数据,为该病的临床诊断及机理研究提供一定科学依据。 有关癫痫病氨基酸等神经递质的详细研究另文报导。     

服药治疗的癫痫患者血浆和脑脊液中的高香草酸和催乳素

以往研究曾发现癫痫患者脑室或腰池脑脊液(CSF)多巴胺(DA)主要代谢产物高香草酸(HVA)的液度降低或正常。Chadwick等报道:未经治疗的癫痫患者CSF HVA浓度正常,而经抗癫痫治疗的患者中,则有增高趋势。Elliott等发现苯妥英钠有降低DA更新率的作用。Toone等报道经治疗的男性癫痫患者血浆催乳素(PRL)浓度高于正常,     

癫痫病人血清中免疫球蛋白的初步观察

目的探讨原发性癫痫病人血清中免疫球蛋白的含量与原发性癫痫的关系.方法原发性癫痫30例取空腹静脉血,由固定的检验人员用速率散射比浊法检测血清中IgG,IgA,IgM的含量.结果IgG 1294.64±287.06,P＜0.05,IgA126±78,P＜0.05或0.01,IgM151.75±77.26,P＜0.05.结论原发性癫痫的病人有免疫功能异常.IgA降低,IgG也有下降,男性病人较女性病人明显,IgM变化不恒定.     

原发性癫痫患者神经内分泌免疫网络调节功能变化及其临床意义

检测原发性癫痫患者和对照组血和脑脊液(CSF)中6种神经肽,血中5项免疫指标和催乳素(PRL)的含量,对三者之间的关系进行相关分析。结果显示,与对照组相比,癫痫组(1)血中亮氨酸脑啡肽(LEK)、强啡肽(Dyn)、精氨酸加压素(AVP)、神经降压素(NT)、生长抑素(SS)和PRL以及CSF中的LEK、AVP、NT和SS含量均显著增高;(2)血中NK细胞、ADCC、T淋巴细胞总花环形成率(TRF)、T淋巴细胞活性花环形成率(ARF)和总补体(CH50)含量均显著降低;(3)在神经肽、免疫指标和PRL三者中,有多项指标之间存在显著相关性。结果提示,神经内分泌免疫网络调节功能变化在原发性癫痫的发病机理中可能有一定地位。     

妥泰治疗前后癫痫患儿免疫功能变化的研究

目的:探讨癫痫患儿免疫功能的变化及妥泰治疗后免疫功能的改变。方法:分别应用流式细胞术、免疫比浊法、癌细胞花环试验检测了妥泰治疗前后30例癫痫患儿T细胞亚群、免疫球蛋白、红细胞及淋巴细胞免疫粘附功能。结果:癫痫患儿CD4、IgA、IgG、红细胞及淋巴细胞癌细胞花环率明显低于正常对照组(P<0.05)癫痫患儿CD8明显升高,与对照组比较差异显著(P<0.05):应用妥泰6个月后,IgG、红细胞及淋巴细胞癌细胞花环率明显高于未服药前(P<0.05),而IgA、CD4无显著性变化(P>0.05),CD8则较用药前显著上升(P<0.05)。结论:癫痫患儿服药前即存在细胞免疫、体液免疫及天然免疫功能紊乱,妥泰有改善癫痫患儿体液免疫及天然免疫功能的作用,检测癫痫患儿体液免疫及天然免疫功能可作为观察癫痫治疗效果的指标之一。     

小脑变性相关蛋白2 mRNA在癫痫患者脑组织中的表达及其临床意义

目的了解小脑变性相关蛋白2(CDR2)mRNA在癫痫(EP)患者脑组织中的表达及其临床意义。方法将48例EP患者分成耐药(40例)和非耐药(8例)两组,用基因芯片扫描和FQ-PCR分别检测脑组织中CDR2基因表达,并与对照组比较。结果基因芯片扫描提示CDR2 mRNA在EP患者与对照组中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。FQ-PCR结果与基因芯片扫描一致。结论EP患者脑组织中有CDR2 mRNA表达,由于其表达产物可通过血-脑脊液屏障进入脑脊液(CSF)和血液中,因而检测CDR2 mRNA在血或CSF中的表达产物有可能成为诊断EP的一个重要指标。