根除Hp前后胃粘膜多胺含量变化的意义

目的探讨成功根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后，胃粘膜组织学及多胺（腐胺、精脒和精胺）含量变化的意义．方法Ｈｐ阳性患者５６例，其中男３９例，女１７例；胃溃疡７例，十二指肠溃疡１８例，慢性胃炎３１例．根除Ｈｐ前和根除治疗４ｗｋ～６ｗｋ后胃粘膜多胺含量及其组织学变化，同时设Ｈｐ阴性患者２０例作对照．结果Ｈｐ阳性患者胃窦粘膜蛋白多胺含量（μｍｏｌ／ｇ）明显高于阴性患者（腐胺０９６±０４９ｖｓ０４１±０３１，精脒２０１±０４８ｖｓ０８３±０３７，精胺２５８±０５７ｖｓ１３３±０４２，Ｐ＜００１）．Ｈｐ根除后就显著下降（腐胺０４８±０４０ｖｓ０９４±０４２，精脒１１１±０３４ｖｓ１９８±０３９，精胺１５３±０５５ｖｓ２６６±０４４，Ｐ＜００５）．胃窦部粘膜腐胺和精脒含量高于胃体部（腐胺０９９±０３１ｖｓ０５９±０２４，精脒２０７±０３８ｖｓ１３０±０３４，Ｐ＜００５）．组织学检查显示根除Ｈｐ感染后炎细胞浸润程度明显降低．结论根除Ｈｐ感染能够降低胃粘膜的增殖活性，从而降低胃癌的危险性．     

胃Hp感染与癌前病变癌基因和抑癌基因表达的关系

目的研究Ｈｐ感染与胃癌及癌前病变中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的相互关系，以探讨Ｈｐ可能的致癌机制．方法经内镜和病理诊断明确的病变者共１２０例，包括慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各３０例．以ＡＢＣ免疫组化法检测上述标本中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ的表达，以改良Ｇｉｅｍｓａ法检测Ｈｐ．各组比较用χ２检验．结果肠型胃癌Ｈｐ阳性率为８３３％（２０／２４），弥漫型６例中Ｈｐ阳性１例．非贲门部胃癌阳性率为７３９％（１７／２３），贲门癌７例中阳性３例．胃癌Ｈｐ阳性率（６６７％）与ＣＳＧ（３３３％）比较差异非常显著（Ｐ＜００１）．各组Ｈｐ阳性的ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ与其Ｈｐ阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异（Ｐ＜００５～００１）．结论Ｈｐ感染与肠型胃癌的关系更密切，更容易发生于非贲门部．Ｈｐ感染可增加细胞的增殖活性，并通过使抑癌基因失活及癌基因激活而引起胃癌     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

不同部位胃腺癌和幽门螺杆菌感染

为研究幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）与胃腺癌的关系，对８５例（３５例位于贲门部和５０例位于非贲门部）组织学证实的胃腺癌患者和８５例对照者进行Ｈｐ检测。胃镜检查时，取胃粘膜活检标本，用快速型尿素酶试纸和血清抗Ｈｐ抗体法检验来确定Ｈｐ感染。结果显示：（１）胃腺癌患者Ｈｐ阳性率（７０．６％）高于对照组（４１．４％），Ｐ＜０．０１；（２）不同部位胃腺癌Ｈｐ阳性率分别为胃窦８７．５％，胃体７０．０％，胃底８１．３％均高于贲门部癌（５４．２％），差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｈｐ感染与胃腺癌的发生有相关性     

胃癌及胃癌前病变患者中医证型与病理及Hp感染的关系

目的研究胃癌及胃癌前病变患者中医分型与病理组织学及Ｈｐ感染的关系．方法选取资料完整的慢性胃病患者之病理及临床资料２０３例进行中医分型、Ｈｐ检测和ＰＣＮＡ染色，对胃癌前病变（ｎ＝１３４）胃癌（ｎ＝３３）及对照组（浅表性胃炎，ｎ＝３６）等各组进行比较分析．结果中医分型与病理改变有一定的相关性，在浅表性胃炎中以寒热夹杂型为主，胃癌及胃癌前病变中以脾胃虚寒为主，而寒热夹杂型较少，在胃癌及胃癌前病变患者中未发现Ｈｐ感染与中医分型有明显关系，胃癌及癌前病变组Ｈｐ感染率（６２４％，６６７％～７９８％）明显高于对照组（３４１％），且发病年龄Ｈｐ阳性者明显低于Ｈｐ阴性者（４９９％ｖｓ５６７，４６１～５３８ｖｓ５３８～６２０，Ｐ＜００５），ＰＣＮＡＬＩ随病变程度的加重而升高（γ＝０９５１，Ｐ＜００２５）．结论Ｈｐ感染与胃癌及胃癌前病变的发生有密切关系．ＰＣＮＡＬＩ是反应胃粘膜病变严重程度的较客观的定量指标     

消化性溃疡患者Hp感染与粘膜血流量

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与消化性溃疡（ＰＵ）胃肠粘膜血流量（ＧＤＭＢＦ）的关系．福建省立医院消化内科福建省福州市３５０００１方法采用多普勒激光血流仪测定内镜检查患者的非病灶区贲门、胃体、胃窦部及溃疡或胃炎病灶区的ＧＤＭＢＦ．结果非病灶区ＧＤＭＢＦ以贲门部最高，胃体部次之，胃窦部较低，分别为１．６８±０５５Ｖ，１７０±０４２Ｖ和１３５±０３７Ｖ，均明显高于ＰＵ病灶区０８９±０３３Ｖ（Ｐ＜００１）；伴有Ｈｐ感染的ＰＵ患者病灶区及其它非病灶区ＧＤＭＢＦ均显著低于不伴Ｈｐ感染者．结论Ｈｐ感染可造成胃肠粘膜血流量降低，可能是溃疡病灶难愈或复发的原因之一．     

胃癌高发区儿童幽门螺杆菌感染及传播途径

目的研究胃癌高发区儿童幽门螺杆菌（Ｈｐ）和ｃａｇＡ＋亚型感染状况及细菌传播方式，探讨儿童早期感染Ｈｐ与胃癌的关系．方法用１３Ｃ尿毒酶呼吸实验（１３ＣＵＢＴ）方法检测（山东省临朐县）９８名儿童Ｈｐ感染状况，用ＥＬＩＳＡ方法检测７０名儿童抗ＣａｇＡ抗体及成人抗Ｈｐ抗体．结果胃癌高发区儿童Ｈｐ感染率为６９４％，其中３岁～４岁儿童Ｈｐ感染率为５２６％．９岁～１０岁上升为８５％，１１岁～１２岁下降为６６７％，接近于成人水平．儿童ｃａｇＡ＋亚型感染率为７１４％．Ｈｐ感染有明显的家族聚集性，其中父母双方或一方Ｈｐ感染阳性的子女Ｈｐ感染率（８５％）明显高于父母Ｈｐ感染均阴性者（２２％，Ｐ＜００５）．结论胃癌高发区儿童Ｈｐ、特别是ｃａｇＡ＋亚型感染率很高，且有家族聚集性，表明儿童阶段即可感染Ｈｐ，并且与当地胃癌高发有明显关系．     

食管癌核基质抗体的免疫组化研究

目的研究食管癌核基质抗体的肿瘤特异性和组织学特异性．方法用人食管癌组织提取核基质抗原，制备核基质抗体，采用免疫组织化学方法对食管癌４１例（男２６例，女１５例，年龄５３岁±７２岁）、正常食管粘膜８例、食管粘膜异型增生１５例、肺鳞癌１０例、喉癌１０例、胃腺癌１０例以及大鼠食管癌５例进行免疫组化染色．结果食管癌核基质抗体在食管癌组织中表达有特异性（３２／４１，７８０％），与正常食管粘膜（１／８，１２５％）及胃腺癌（２／１０，２００％）有非常显著差异（Ｐ＜００１），与食管异常增生（７／１５，４６７％）、肺鳞癌（３／１０，３００％）、喉鳞癌（４／１０，４００％）差异明显（Ｐ＜００５），但与大鼠食管癌组织（２／５，４００％）差异不明显．食管癌核基质的表达，在不同分化程度的食管癌组织中无明显差异（Ｐ＞００５）；在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组（１７／１８，９４４％ｖｓ１５／２３，６５２％，Ｐ＜００５）．结论食管癌核基质抗体具有较好肿瘤和组织学特异性，对肿瘤转移有一定影响，可作为食管癌的一项新标记物．     

幽门螺杆菌感染与人胃癌相关性研究

目的：幽门螺杆菌（Ｈｐ）域染与人胃癌的关系日益引人关注，本文通过检测胃癌患者和正常人Ｈｐ感染情况，以探讨Ｈｐ感染与人胃癌的相关性。方法：按年龄和性别配对方法分别选取７４例胃癌患者（胃癌组）和７４名胃镜检查无明显异常者（对照组）．取胃窦正常组织，用ＰＣＲ方法扩增Ｈｐ，阳性者提示有Ｈｐ感染。结果：胃癌组和对照组Ｈｐ感染率分别为８２．４％和６６．２％，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。胃癌组中，Ｈｐ感染率在早期胃癌和进展现胃癌间差异无显著性，而肠型胃癌明显较弥漫型胃癌高（Ｐ＜０．０１），非贲门部胃癌明显较贲门部胃癌高（Ｐ＜０．０６）。结论：Ｈｐ感染与胃癌密切相关。可能是肠型胃癌和非贲门部胃癌的重要危险因素。     

球部幽门螺杆菌感染与不同期十二指肠溃疡的关系

目的研究十二指肠溃疡（ＤＵ）的胃镜下和组织学愈合是否受球部幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的影响。方法对７０例活动期ＤＵ（Ａ）和４０例瘢痕期ＤＵ（Ｓ组）患者溃疡边缘粘膜活检标本采用快速尿素酶试验和改良姬姆萨染色检测Ｈｐ,并对粘膜固有层内中性多形核白细胞（ＰＭＮ）浸润状态进行观察。结果Ｓ组和Ａ组Ｈｐ阳性率各为６００％和７１４％,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。Ｓ组和Ａ组中Ｈｐ阳性者ＰＭＮ浸润率和ＰＭＮ计数（各为９１７％;２０３±０．５１和１０００％;２３４±０．４０）分别明显高于（Ｐ均＜００１）其Ｈｐ阴性者（各为５６３％;０６７±０．２９和６５０％;１１１±０．３２）。在Ｈｐ阳性者,Ｓ组ＰＭＮ浸润率和ＰＭＮ计数均与Ａ组相近（Ｐ＞０．０５）;在Ｈｐ阴性者,Ｓ组仅ＰＭＮ浸润与Ａ组相近（Ｐ＞０．０５）,其ＰＭＮ计数则明显低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）。结论ＤＵ的胃镜下愈合可不受球部Ｈｐ感染的影响,但后者与溃疡边缘粘膜活动性炎症密切相关从而使ＤＵ的组织学愈合质量明显受其影响。     

14C_尿素呼吸试验和血清Hp_IgG监测抗幽门螺杆菌感染疗效

目的探讨１４Ｃ尿素呼吸试验和血清ＨｐＩｇＧ对于抗Ｈｐ感染疗效监测的应用价值．方法确诊Ｈｐ感染４０例，改良三联疗法３０例，单用铋剂１０例，疗程２周．于治疗前及治疗结束后４，１２，２４，４８周做１４Ｃ尿素呼吸试验、ＥＬＩＳＡ法血清ＨｐＩｇＧ抗体测定、胃粘膜活检标本组织学及细菌培养，监测Ｈｐ感染状态．结果经抗Ｈｐ治疗后４０例中有２５例Ｈｐ根除且持续阴性，１０例未根除者持续阳性，５例根除后随访中又复发．呼吸试验能准确反映Ｈｐ根除及根除后复发或治疗无效，与组织学或培养比较其敏感性和特异性分别为１００％和９７９％．血清ＨｐＩｇＧ抗体在Ｈｐ根除后即有明显下降，随时间延长下降幅度逐渐增大；Ｈｐ未根除者随访中无明显变化；在Ｈｐ根除后复发者，已下降的抗体又达到或超过治疗前水平．结论１４Ｃ尿素呼吸试验和血清ＨｐＩｇＧ抗体测定准确性高，是简便、安全的非侵入性抗Ｈｐ感染疗效监测方法．     

幽门螺杆菌感染与原发性胃淋巴瘤

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与原发性胃淋巴瘤、胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的关系．方法经内镜、手术诊断的胃淋巴瘤患者２９例，其中男１９例，女１０例；年龄３０岁～７５岁，中位数年龄５２５岁．胃窦部１３例，胃体部９例，贲门部２例．凹陷溃疡型９例，蕈样隆起型８例，结节型１２例．胃粘膜标本切片，采用ＨＥ及ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色后观察组织中有无Ｈｐ感染．结果原发性胃淋巴瘤患者２９例，胃粘膜组织中发现Ｈｐ感染２４例，阳性率８２８％．其中胃ＭＡＬＴ淋巴瘤８例，Ｈｐ感染７例，阳性率８７５％．明显高于同期胃良性病变Ｈｐ阳性率４６％（Ｐ＜００１）．２９例中１１例进行了术后随访，３例仍存在Ｈｐ感染，阳性率２７３％．结论Ｈｐ感染在原发性胃淋巴瘤的发病机制中起一定作用．     

PCR法诊断幽门螺杆菌感染的评价

目的系统评估聚合酶链反应扩增尿素酶Ａ基因（ＰＣＲ法）对幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的诊断价值．方法采用金标准及ＰＣＲ法检测６９例患者（慢性胃炎５２例、消化性溃疡１２例、胃癌５例）胃粘膜内Ｈｐ．结果金标准诊断有Ｈｐ感染３４例，ＰＣＲ法诊断３５例Ｈｐ阳性；金标准诊断３５例无Ｈｐ感染，ＰＣＲ法诊断３４例Ｈｐ阴性．故ＰＣＲ法敏感度为１００％，特异度为９７１％，粗一致性为９８５％，调整一致性为９８６％，误诊率（假阳性率）为２９％，漏诊率（假阴性率）为０，正确诊断指数（ｒ）为１０，阳性预测值（＋ＰＶ）为９７１％，阴性预测值（ＰＶ）为１００％，阳性似然比（ＬＲ＋）为３５，阴性似然比（ＬＲ）为０．结论ＰＣＲ法对胃粘膜Ｈｐ感染的诊断价值高于细菌培养、组织病理学，尿素酶试验各单项方法．     

幽门螺杆菌培养滤液诱导胃粘膜细胞恶性转化

目的研究浓缩的幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液体外对胃粘膜细胞的转化作用．方法以旋转培养法制备浓缩的Ｈｐ培养滤液，与胃粘膜细胞共同孵育后，观察胃粘膜细胞生长特性和细胞结构的变化．结果在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞增殖加速，饱和密度增加，失去生长的接触性抑制，ｒａｓ癌基因表达增高，ＣｏｎＡ凝集试验阳性，能在软琼脂中集落生长，并有细胞排列紊乱、重叠生长、形态不规则、胞核增大、核膜凹陷、细胞表面微绒毛丰富、长短不一等细胞形态和超微结构的改变．说明在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞已获得恶性转化的部分表型特征．结论Ｈｐ培养滤液体外可诱导胃粘膜细胞的恶性转化，具有潜在的致癌活性．     

毫米波加药物治疗Hp+消化性溃疡50例

目的探讨幽门螺杆菌阳性（Ｈｐ＋）的消化性溃疡（ＰＵ）愈合和复发的物理治疗（毫米波ｍｍＷ）及其联合药物治疗的前景．方法本组ＰＵ９３例采用ｍｍＷ辐射探头对ＰＵ患者体表胃投影区照射３０ｍｉｎ，（ｎ＝５０）每日１～２次，联合药物（甲哨唑＋西咪替丁）在Ｈｐ＋的ＰＵ愈合和复发的疗效进行研究，并与对照组４３例进行比较．结果ｍｍＷ治疗及联合药物治疗组与对照组单用药物Ｈ２受体阻滞剂西咪替丁相比较，结果治疗组溃疡愈合率及Ｈｐ根除率１００％（５０／５０）及９８％（４９／５０）．１年后复发率为４％（２／５０）；而对照组溃疡愈合率９０５％（３８／４３），Ｈｐ根除率５０８％（２５／４３），１年后复发率２０９％（９／４３）．说明Ｈｐ根除与溃疡复发有一定关系，２组相比有显著差异（Ｐ＜００５～００１）．结论ｍｍＶ联合药物治疗Ｈｐ＋ＰＵ愈合和复发优于单用Ｈ２受体阻滞剂．     

大黄蒽醌抑制幽门螺杆菌的实验研究

目的用４种大黄蒽醌化合物抑制幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）的实验研究方法用梯度酸碱提取法，将大黄中的４种蒽醌类化合物提取，然后用试管稀释法和纸片扩散法，分别观察它们对Ｈｐ的抑菌效果．结果４种大黄蒽醌，它们稀释度及抑制Ｈｐ环分别为∶大黄素（ｅｍｏｄｉｎ）为１∶２５２（３０ｍｍ，强）、大黄酸（ｒｈｅｉｎ）为１∶１６８（２８ｍｍ，强）、大黄酚（ｃｈｒｙｓｏｐｈａｎｏｌ）为１∶１２８（２４ｍｍ，强）、芦荟大黄素（ａｌｏｅｅｍｏｄｉｎ）为１∶１１８（２３ｍｍ，强），对照品大黄提取物（Ｒｈｅｕｍｏｆｉｃｉｎａｌｅｅｘｔｒａｃｔｓ）仅为１∶５８（１５ｍｍ，中）．结论４种大黄蒽醌化合物均具有较强的抑制Ｈｐ的生长作用．     

幽门螺杆菌cagA基因株与胃癌p53,bcl—2表达的研究

目的　通过研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）及细胞毒蛋白相关基因Ａ 株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕感染与胃癌组织ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达的相互关系，以探讨Ｈｐ 的可能致癌机制。　方法　聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测９２ 例胃癌和２４ 例浅表胃炎组织石蜡标本Ｈｐ 和ｃａｇＡ（＋ ）株感染。用免疫组化方法检测全部标本的ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达。　结果　（１）Ｈｐ 感染在胃癌和浅表胃炎病例间差异无显著性（７９４％ 及６６７％ ，Ｐ＞ ００５），而ｃａｇＡ（＋ ）株感染前者高于后者（９３２％ 及５００％ ，Ｐ＜ ００１）；（２）ｐ５３、ｂｃｌ２ 的表达在Ｈｐ（＋ ）与Ｈｐ（－ ）组之间差异无显著性，而ｃａｇＡ（＋ ）株感染组均显著高于ｃａｇＡ（－ ）株组（Ｐ＜００１）。　结论　胃癌的发生可能与不同Ｈｐ 菌株感染有关。产生细胞毒素的Ｈｐ 菌株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕与胃癌关系更密切，它可能是导致ｐ５３ 基因突变和ｂｃｌ２基因过度表达的原因之一。     

兰索拉唑、羟氨苄青霉素、替硝唑联合根除幽门螺杆菌的疗效观察

目的评价兰索拉唑（达克普隆）、羟氨苄青霉素、替硝唑三联疗法对幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性消化性溃疡的疗效。方法将８７例Ｈｐ阳性的十二指肠和（或）胃溃疡患者随机分为２组：第１组４３例,每次口服兰索拉唑３０ｍｇ、羟氨苄青霉素１０００ｍｇ、替硝唑５００ｍｇ,均每日２次,２周为一疗程;第２组４４例,给药方式同第１组,只是疗程缩短为１周,疗程结束后继续每日口服兰索拉唑３０ｍｇ,持续１周。疗程结束达４周时复查胃镜及Ｈｐ。３５例Ｈｐ根除后６个月行１４Ｃ－尿素呼气试验（ＵＢＴ）。结果第１组有３例因过敏性皮疹而退出观察,４０例用于统计学分析。第１组和第２组的Ｈｐ根除率分别为９００％和８１８％,十二指肠溃疡和胃溃疡的愈合率分别为９２５％和８８６％。６个月的Ｈｐ再感染率为８６％。结论第１组Ｈｐ根除率和溃疡愈合率均略高于第２组,两组相比差异无显著性（Ｐ＞００５）。两组均有较理想的溃疡愈合率和Ｈｐ根除率。     

胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。