芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠IFN-γ/IL-4失衡及免疫脏器指数的影响

目的通过观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型胸腺指数、脾脏指数及肺泡灌洗液(BALF)、血清中IFN-γ/IL-4平衡的影响,探讨芪蛭皱肺颗粒防治COPD的作用机制。方法采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法建立COPD大鼠模型,治疗组自造模第29天起每天给药一次,正常组及模型组给予生理盐水,连续14 d。第43天,检测胸腺指数、脾脏指数及BALF、血清中IFN-γ、IL-4的水平变化。结果与空白组比较,模型组大鼠脾指数、胸腺指数降低(P﹤0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组脾脏指数升高不显著,而芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组胸腺指数升高明显(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠血清、BALF中IFN-γ/IL-4比值明显下降(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、小剂量组血清中及芪蛭皱肺颗粒中剂量组BALF中IFN-γ/IL-4比值明显升高(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒能够提高IFN-γ功能低下,而抑制IL-4功能亢进,调节IFN-γ/IL-4的失衡,从而减轻气道炎症浸润,可能是芪蛭皱肺颗粒防治COPD的机制之一。     

通腑利肺作用机制的实验研究

目的 从整体、细胞、分子3个层面探讨通腑法通腑利肺的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机等分为正常组、模型组、解扎组及治疗组,每组各10只,采用体外直肠不全结扎法造模,治疗组于术后48h从体外解除直肠结扎丝线并继续常规饲养,同时每天以大承气汤灌胃2次,每只每次2ml,服用2天。采用放射免疫分析法检测各组血清IL-8含量,RT-PCR法检测肺组织TNF-α mRNA水平,检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中肺泡巨噬细胞（PAM）死亡百分率。结果模型组大鼠血清IL-8含量较正常组明显增加（P〈0．01）,解扎组与治疗组IL-8含量较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;治疗组较解扎组明显降低（P〈0．05）。解扎组、治疗组BALF中PAM总数较模型组升高,PAM死亡百分率较模型组降低（均P〈0．05）;治疗组BALF中PAM死亡百分率较解扎组降低（P〈0．05）。模型组TNF-α mRNA表达明显高于正常组,给予大承气汤治疗可降低肺组织TNF-α mRNA表达。结论 通腑法对损伤肺组织起保护作用。     

燥湿化痰方药对痰湿壅肺证慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞因子的影响

目的：基于燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证临床疗效基础,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）的水平变化,进而探讨燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证的作用机制。方法：选取符合入选标准的病例60例,随机分为2组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果：治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,CGRP水平明显升高（P〈0.01）;试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著（P〈0.05）,CGRP升高较对照组明显（P〈0.05）。结论：IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,燥湿化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达,升高CGRP表达水平,可能是燥湿化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠支气管肺泡灌洗液细胞因子的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠细胞因子的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、泼尼松,观察大鼠一般状况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)。结果:芪白平肺胶囊可明显减少COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞,疗效明显优于川芎嗪(P0.01),但差于泼尼松(P0.05);可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度,升高IFN-γ浓度,疗效优于川芎嗪(P0.01),和泼尼松无明显差异。结论:芪白平肺胶囊可以减少模型大鼠气道炎症细胞的浸润,增强免疫功能。     

COPD大鼠不同分期炎性因子的差异与肾脏的相关性研究

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠不同分期肺组织匀浆白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,尿Cys-CmRNA表达水平的变化,以及肺肾病理结构的变化,探讨COPD炎症损伤对肾脏功能的影响。方法：将大鼠随机分为空白组（N）、COPD组（B）、COPD急性加重期组？,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖（LPS）法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加LPS造成COPD急性加重模型。ELISA法检测肺组织匀浆IL-8、TNF-α含量,RT—PCR法检测大鼠尿Cys—CmRNA表达。结果：B、C组与空白组相比较,肺组织匀浆中IL-8含量均显著增高（P〈0．01）,c组fEB组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,B组TNF-α含量比空白组增高（P〈0．05）,C组比空白组合量显著增高（P〈0．01）,C组比B组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,尿中Cys-CmRNA表达均显著升高（P〈0．01）,B、C组比较表达升高（P〈0．05）。结论：在COPD疾病中,肺脏炎症感染程度对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。     

芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的：本研究观察了芪蛭益肺颗粒（QZYF）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高剂量（2.912 g?kg-1）组、中剂量（1.456 g?kg-1）组、低剂量（0.728 g?kg-1）组,每组18只,雌雄各半。使用香烟烟雾暴露复合气道滴入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。第61天测定各组大鼠肺功能指标。Elisa法检测大鼠血清及肺组织匀浆中白介素-8（IL-8）、白介素-13（IL-13）水平,生化法检测大鼠血清中羟脯氨酸（HYP）水平,并对肺组织进行HE及Masson染色。结果：肺功能检测结果显示,与模型组相比较,QZYF高、中、低剂量组FEV0.3、FEV0.3/FVC%、MVV均显著升高,RL显著降低（P<0.01或0.05）。QZYF高、中剂量组血清中IL-8含量显著降低（P<0.01,0.05）,QZYF中、低剂量组血清中IL-13含量显著降低（P<0.01,0.05）;QZYF中剂量组肺组织匀浆中IL-8、IL-13含量显著降低（P<0.05）。QZYF高、低剂量组血清中HYP含量显著降低（P<0.01,0.05）。HE染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织病变均出现明显改善。Masson染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织胶原纤维百分比均显著下降（P<0.05）。结论：芪蛭益肺颗粒可能是通过调控IL-8、IL-13等炎性因子的表达来减轻COPD模型大鼠肺组织炎性细胞浸润,降低肺组织胶原纤维沉积,缓解COPD模型大鼠肺组织气道重构,进而改善了COPD模型大鼠的肺功能。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

“复方白毛夏枯草”对慢性支气管炎大鼠模型血清中TNF-α和IL-1β的含量影响

目的：探讨“复方白毛夏枯草”治疗’慢性支气管炎的作用机制。方法：采用烟熏法加气管内注射脂多糖复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为正常对照组、模型自愈组、可待因组、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量组。以可待因、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量进行干预，测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）的含量。结果：模型自愈组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均较正常对照组明显升高（P〈0．01）；与模型自愈组相比较，治疗各组大鼠血清田TNF-α和IL-1β含量均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；“复方白毛夏枯草”大、中剂量组和可待因组血清TNP-α和IL-1β均明显低于小剂量组（P〈0．01）；“复方白毛夏枯草”大、中剂量组血清’INF-α和IL-1β含量与可待因组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：“复方白毛夏枯草”能降低血清TNF-α和IL-1β含量，这可能是该方治疗慢性支气管炎的作用机制之一。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:SD健康大鼠60只,除正常组10只外,其余大鼠采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组(0.38,0.75,1.5 g·kg~(-1)),模型组,阳性药物组(地塞米松,0.09 mg·kg-1)。正常组和模型组以蒸馏水ig,阳性药物组以地塞米松混悬液ig,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液ig,时间30 d,每天1次。末次ig后,观测大鼠一般情况;取血清,酶连免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠肺组织血小板源生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类,同时进行苏木素-伊红(HE)染色,病理组织观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-8,IL-1β含量增高,VEGF含量降低,肺组织PDGF-B含量增高,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数增高,嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,宣肺平喘胶囊各剂量组大鼠血清TNF-α,IL-8,IL-1β明显降低,VEGF明显增多,肺组织PDGF-B明显降低(P0.05,P0.01),支气管肺泡灌洗液中嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例明显降低(P0.05),宣肺平喘胶囊高剂量组和地塞米松组与模型组比较,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:宣肺平喘胶囊能够降低COPD大鼠血清中的TNF-α,IL-8,IL-1β降低,降低肺组织中PDGF-B,增高血清中VEGF,高剂量组还可以降低BALF白细胞总数,作用机制有可能与减少炎症介质生成和释放,发挥抗炎作用,减轻气道表皮粘液分泌,抑制气道重塑有关。     

芪蛭皱肺胶囊对肺气肿豚鼠模型血细胞因子及血氧分压、二氧化碳分压的影响

目的:观察肺气肿豚鼠模型血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的变化、芪蛭皱肺胶囊对两者的调节作用及对血气分析的影响.方法:用弹性蛋白酶复制豚鼠肺气肿模型.将豚鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组及芪蛭皱肺胶囊大、中、小剂量治疗组,测定各组豚鼠血清TNF-α、IL-6含量及血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2).结果:与正常对照组比较,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高,而芪蛭皱肺胶囊治疗组豚鼠血清TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,并可明显升高PaO2,降低PaCO2(P＜0.01).结论:TNF-α、IL-6分泌增加在肺气肿发病机理中起着重要作用,芪蛭皱肺胶囊能有效地调节肺损伤时机体TNF-α、IL-6水平的过度升高以及改善肺通气功能,是治疗肺气肿有效的手段.     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能的影响

目的 研究平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能的影响.方法 采用SD大鼠制作COPD稳定期模型,并用平喘固本膏方对其进行干预,疗程为1个月,对照组采用茶碱缓释片灌胃,治疗后进行肺功能检测,并取血清,以双抗体夹心ABC-EHSA法检测CRP、TNF-α、IL-6和IL-8.结果 各治疗组IL-6、IL-8水平均低于对照组（P＜0.05）,仅高剂量膏方组TNF-α水平低于对照组（P＞0.05）,对照组与各膏方组CRP水平相近（P＞0.05）.在跨肺压及潮气量方面,膏方各剂量与氨茶碱作用相近（P＞0.05）,在气道流速方面,膏方中高剂量组优于氨茶碱组（P＜0.05）.结论 平喘固本汤膏方可降低COPD稳定期血清CRP、TNF-α、IL-6和IL-8水平,但对肺功能的影响不明显.     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF—α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氯磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子“及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组（P均〈0．05）;解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组（P均〈0．05）。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF—α及IL-1β含量有关。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织病理学改变及血清炎性因子水平的影响,初步探讨其疗效作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为两组,空白对照组24只,COPD稳定期模型组36只。采用熏香烟结合气道内滴注内毒素法制造COPD稳定期大鼠模型,造模结束后,两组各随机抽取12只取材;而后将模型组剩余24只随机等分为两组,即空白治疗组和补肺颗粒干预组。空白对照组及空白治疗组给予生理盐水灌服,干预组给予补肺颗粒治疗,均持续30天。观察指标:①苏木色精-伊红法染色(HE染色)观察肺组织病理学改变;②酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:造模后,模型组大鼠肺组织可见慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病理特点,IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP含量较空白对照组显著升高(P<0.05)。补肺颗粒治疗后,肺组织病变较前减轻,治疗后3组间比较,干预组IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P<0.05);自身治疗前后比较,干预组IL-8、TNF-α、hs-CRP含量显著降低(P<0.05)。结论:COPD稳定期体内存在以血清炎性因子普遍升高为特点的微炎症状态,补肺颗粒可降低其水平,改善肺组织病变,减轻炎症反应,是有效的治疗药物。     

制马钱子对佐剂性关节炎大鼠免疫调节的影响

目的观察制马钱子对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型大鼠免疫调节的影响。方法将大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、制马钱子低剂量组、制马钱子高剂量组,除空白对照组外,每鼠右后趾注射弗氏完全佐剂（CFA）致炎,诱发AA。致炎后,各组分别予相应药物干预,1个月后观察大鼠足趾关节病理变化,并检测血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果各药物组均可改善关节滑膜增生和炎性细胞浸润,其中制马钱子高剂量组作用更为明显。模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,而各药物组IL-1、IL-6、TNF-α水平均有明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,且在调节IL-6、TNF-α水平方面制马钱子两个剂量组均明显优于雷公藤多苷组（P〈0.05）。结论制马钱子可以明显降低由CFA引起的细胞因子升高。     

脱氢紫堇碱对内毒素血症大鼠心肌保护作用研究

目的研究脱氢紫堇碱（DHC）对内毒素血症大鼠心肌保护作用,并探讨其机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和DHC低、中、高剂量组,每组10只,通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素血症大鼠心肌损伤模型,以低、中、高剂量的DHC分别进行干预,在用药后1h采用酶速率法检测血清心肌酶（CK）、心肌同工酶（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（TnI）含量。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化。结果与对照组相比较,LPS模型组CK、CK—MB、TnI明显上升,DHC低、中剂量组中CK、CK—MB、TnI明显下降（P＜0．05）,高剂量组与模型组相比无明显差异。LPS模型组、DHC干预组的TNF—α、IL-1β的含量均有显著增加（P＜0．01）,DHC低、中、高剂量组与LPS模型组相比显著减少（P＜0．01）。光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反明显,心肌组织较多炎症细胞浸润;脱氢紫堇碱低、中剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,心肌组织有少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。结论DHC能有效抑制内毒素血症大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在低、中剂量时效果明显。。     

清热化痰方药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证细胞因子的影响

目的:基于清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证临床疗效基础上,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平变化,进而探讨清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证的作用机制。方法:选取符合入选标准的病例140例,随机分为两组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果:治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低(P0.01、P0.05),CGRP水平明显升高(P0.01);试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著(P0.05),CGRP升高较对照组明显(P0.05)。结论:IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,清热化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达、升高CGRP表达水平,可能是清热化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

葛根素预处理对小儿开心手术中血清肌钙蛋白-T及IL-6、IL-8、TNF-α浓度的影响

目的:观察和探讨葛根素(puerarin)预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下小儿先天性心脏病心脏直视手术中心肌缺血再灌注损伤的防治作用及炎性反应机制。方法:选择先心病小儿20例,随机分为两组。一组为葛根素预处理观察组(观察组),一组为生理盐水对照组(对照组)。观察组于CPB前静脉输注葛根素4mg/kg,对照组输注等量生理盐水。分别于T1:CPB前(基础值);T2:主动脉开放后1h;T3:主动脉开放后2h;T4:主动脉开放后4h采集患儿全血4次,4ml/次。采用电化学发光法测定各时点血清心肌特异性肌钙蛋白T(specific myocardialtroponin T,c-TNT)浓度;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定各时点致炎性细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:观察组各时点血清c-TNT浓度均低于对照组;观察组各时点血清致炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度也均低于对照组。结论:葛根素预处理可明显减轻先心病小儿开心手术中心肌缺血/再灌注损伤;抑制血清致炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达可能是其心肌保护作用的炎性反应机制。     

抵当汤及加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响

目的探讨抵当汤及分别加入柴胡、桂枝、黄芪3个加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响。方法小鼠造模后随机分为模型组、抵当汤组（4g/kg）、抵当汤加黄芪组（5．67g／kg）、抵当汤加桂枝组（5．5g／kg）、抵当汤加柴胡组（5g／kg）,每组15只,另取正常小鼠10只作正常对照组。各用药组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给等体积0．9％NaCl溶液,每日1次,连续10d。末次给药后1h于小鼠眶后静脉取血,离心取血清,采用ELISA方法检测IL-8、TNF-α。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清IL-8水平显著升高（P〈0．05）;与模型组比较,抵当汤可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈O．05）,抵当汤加柴胡组、抵当汤加黄芪组、抵当汤加桂枝组均可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈0．05,P〈0．01）,其中以抵当汤加柴胡组血清IL-8水平降低最显著（P〈0．01）。与正常对照组比较,模型组小鼠血清TNF-α水平明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,抵当汤可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈0．05）,抵当汤加柴胡组、加黄芪组、加桂枝组均可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈O．05,P〈0．01）,其中以抵当汤加柴胡组血清TNF-α水平升高最显著（P〈0．01）。结论抵当汤及抵当汤加味方能升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平和降低血清IL-8的表达,其中又以抵当汤加柴胡组效果最为显著。