血管紧张素Ⅱ通过活性氧致高血压病发病机制研究进展

肾素－血管紧张素－醛固酮系统是高血压发病的主要原因之一。除传统的观点认为系血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用和醛固酮的水盐潴留作用外,本文对血管紧张素Ⅱ如何刺激血管壁产生活性氧,继而引起一氧化氮生物利用度减少,血管平滑肌收缩,内皮损伤,平滑肌细胞的增殖及血管壁重构等引起高血压发病的机制进展进行综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖、脂代谢的影响

已知肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压发病中起重要作用。其中的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)活性过强,是导致体液调节失衡、高血压及终末器官结构和功能异常的重要病理生理学基础。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可阻断Ang Ⅱ与Ang Ⅱ受体的结合,从而使Ang Ⅱ不能产生其生物学效应。实验证明,Ang Ⅱ受体有两种亚型AT1和AT2受体(An-     

抗肾素-血管紧张素药物的进展

虽然1934年 Goldblatt 就提出了实验性肾缺血性高血压的著名实验,但六十年代以后才逐渐阐明了肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统与高血压的关系,近年来又有了许多新进展,其拮抗剂的寻找与应用,应运而生。为阐明其药理机制与临床应用,先简要复习 R-A-A 系统在高血压发病中的重要作用(图1)。八肽的血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)具有强烈的缩血管作用,并刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮,使水钠潴留。A_Ⅱ还可被氨基肽酶水解为七肽的血管紧张素Ⅲ(A_Ⅲ),     

原发性高血压患者健康子女血浆RAAS活性分析

2003年1～11月，我们测定了原发性高血压患者健康子女的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)浓度，以了解原发性高血压家族史对其健康子女肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响，探讨其在原发性高血压病发病中的意义。     

微小RNA与高血压的研究进展

微小RNA（miRNA）是一种在生物学上高度保守的短链RNA分子.通过miRNA对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的影响,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的作用以及对胞膜转运的调节等参与高血压发病机制.在miRNA体内的干预试验和对宏观表现的影响基础上,该文讨论miRNA用于高血压诊治的可能.     

萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的 研究萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制.方法 将Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测YMⅢ对胸主动脉平滑肌细胞和血管紧张素Ⅱ诱导胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响;用实时逆转录聚合酶链反应技术检测血管紧张素原、c-myc mRNA表达.结果 未经血管紧张素Ⅱ处理的胸主动脉平滑肌细胞.0.1 μmol/L YMⅢ能抑制Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖;YMⅢ(0.01、0.05、0.1 μmol/L)能呈浓度依赖性抑制血管紧张素Ⅱ所致Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖;YMⅢ(0.05～0.1 μmol/L)作用能使血管紧张素Ⅱ所致Wistar大鼠血管紧张素原、c-myc mRNA表达水平下调,而各浓度YMⅢ均能下调血管紧张素Ⅱ所致自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的血管紧张素原、c-myc mRNA表达.结论 YMⅢ明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖,且抑制增殖作用在自发性高血压大鼠比在Wistar大鼠明显,其作用机制可能与下调血管紧张素原、c-myc mRNA的表达有关.     

血管紧张素转换酶抑制剂在高血压合并冠心病患者中的应用

<正> 随着对高血压研究的不断深入,人们逐渐认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压、心血管疾病发生和发展中的重要作用。循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度升高,是导致高血压的重要原因;而高血压及组织AngⅡ浓度升高导致的血管内皮功能损伤推动了动脉粥样硬化的进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能与血管紧张素转换酶     

洛伐他汀对老年高血压病合并高胆固醇血症患者的降脂疗效观察(摘要)

从受体水平阻断肾素－ 血管紧张素系统的生物学效应来探讨血管紧张素Ⅱ和醛固酮对高血压大鼠心肌肥厚及纤维化的作用,将二肾一夹型高血压大鼠分为高血压治疗组和高血压对照组,高血压治疗组在术后第１６ 周通过饮水给予缬沙坦（１０ μｇｇ·ｄ）,高血压对照组和假手术组不给药。术后第１６ 周、２０ 周及２８ 周分别处死大鼠,测定血压、心脏和左心室重量、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原含量及胶原容积分数。结果发现,高血压对照组大鼠血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原浓度及胶原容积分数均显著高于假手术组（ Ｐ＜０．０５ 或０．００５）;与高血压对照组比较,高血压治疗组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显增高,血压、左心室重量指数、血浆醛固酮浓度、心肌胶原浓度及胶原容积分数则显著降低（Ｐ＜０．０５） ,且主要是Ⅰ型胶原减少。结果提示,肾血管性高血压大鼠左心室重塑与心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度密切相关,血管紧张素Ⅱ１ 型受体拮抗剂缬沙坦可以阻断血管紧张素Ⅱ的病理生理作用,抑制醛固酮的释放,逆转左心室重塑,心脏局部血管紧张素Ⅱ的生物学效应可能主要是血管紧张素Ⅱ１ 型受体所介导     

前列腺素与高血压

肾脏的抗高血压作用肾脏加压系统或肾-肾上腺系统(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)是实验性或人类原发性高血压持续血压升高的重要原因。但有些实验性高血压,人的肾血管性高血压,特别是大多数原发性高血压者,血浆肾素和血管紧张素或醛固酮并不升高;此外,使动物对血管紧张素Ⅱ产生高度免疫后,并不能防止与纠正其肾血管性高血压;用多肽抑制剂以阻断血管紧张素的作用后,只能使对侧肾完整的实验     

ACEI/ARB在心房颤动的预防治疗作用

心房颤动是临床上最常见的心律失常,并且很难治愈。目前,大家都把兴趣集中在针对发病机制的新治疗手段。近期研究提示,肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房颤动的发病机制中是一个非常重要的内分泌系统。因此,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂都成为了预防心房颤动的新型药物。现对血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动治疗中所发挥的作用进行了讨论,并回顾了大量血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高危心房颤动人群（如心力衰竭、高血压、心肌梗死等）的临床研究。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统:高血压治疗的特异性靶点

在全身动脉血压的调节中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统合成的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)起到了关键的作用.作为一个强力的血管收缩剂,它直接作用于血管平滑肌;还通过作用于交感神经系统,影响心脏的收缩和心率的快慢;刺激肾上腺皮质的带状细胞合成和分泌醛固酮从而改变肾脏对钠和水的吸收;增加口渴感和刺激抗利尿激素分泌.     

血管紧张素转换酶2在高血压发病机制中的角色

血管紧张素转换酶2是近来被发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统中新的代谢酶,不同于血管紧张素转换酶的作用,血管紧张素转换酶2能对血压进行负向调节,对抗血管紧张素转换酶的作用。现对血管紧张素转换酶2的特性及与高血压发病机制中的角色进行综述。     

直接肾素抑制剂的临床研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的阻断剂,如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等,在高血压和许多心肾疾病的预防和治疗过程中已经取得了很好的效果。而作为一种新的肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂,直接肾素抑制剂能有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,同时有着较少的不良反应,因此有着极大的应用前景。     

醛固酮逃逸的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂已成为治疗高血压及心力衰竭的主要药物,然而血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂并没有充分的阻断过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。在经过血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗一段时间后,一部分患者血浆醛固酮水平有所升高,即＂醛固酮逃逸现象＂。该现象的发生率及机制,对临床治疗的影响等重要问题一直不完全清楚,现就醛固醛逃逸现象的发生率、机制、在血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗中的区别等在近年的研究进展做一概要的综述。     

难治性心力衰竭的肾素-血管紧张素系统:巯甲丙脯氨酸和Enalapril的临床血流动力学和激素作用

在充血性心力衰竭病人,静脉和小动脉张力的代偿性增高常引起泵血功能的进一步恶化,引起这一血管收缩的因素包括交感神经活性增高,可能还有血管壁对加压刺激的反应性过高.在这些病人,肾素-血管紧张素系统也参与复杂的血管张力调节.充血性心力衰竭病人常不能排钠,也缺乏保持钠平衡的能力.血管紧张素Ⅱ是醛固酮分泌的主要刺激物,因而在理论上可以预期,阻断肾素-血管紧张素系统会在某种程度上逆转钠滞留.充血性心力衰竭时的肾素-血管紧张素系统     

老年高血压病人尿酸水平与肾功能损伤及RAAS系统相关性研究

目的研究老年高血压病人血尿酸水平与肾功能及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的关系。方法纳入中国中医科学院广安门医院2013年11月—2015年6月心内科住院的老年高血压病人464例,男228例,女236例,年龄(78.59±7.96)岁。其中合并高尿酸血症病人137例,为A组;未合并高尿酸血症者327例,为B组。两组病人均检查尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血管紧张素转化酶、血浆肾素活性。结果 A组病人在尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均高于B组病人,差异有统计学意义(P0.05),血管紧张素转化酶及肾素活性两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示:血尿酸水平与尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ及醛固酮均相关(P0.01)。多元线性逐步回归显示:肌酐及血管紧张素Ⅱ是尿酸水平的主要影响因素。结论老年高血压病人尿酸水平升高与肾功能下降及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活密切相关,血管紧张素Ⅱ是高尿酸血症的独立影响因素,降低血管紧张素Ⅱ可能成为降压和降尿酸治疗的共同靶点之一。     

微小RNA在高血压发生机制中的作用

微小RNA与高血压的发生、发展密切相关。该文主要介绍微小RNA对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮细胞功能、心肌肥厚、血管平滑肌功能的影响,及其在高血压病理生理过程中的调控作用。     

自发性高血压大鼠血管合成AngⅡ醛固酮及醛固酮合成酶mRNA表达

目的探讨血管合成血管紧张素Ⅱ及血管合成醛固酮在高血压大鼠中的变化。方法用肠系膜动脉离体灌注，在灌注液中测定血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用ＲＴ－ＰＣＲ及Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法检测醛固酮合成酶基因表达的情况。结果ＳＨＲ血管合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮增多、主动脉组织内醛固酮合成酶基因ｍＲＮＡ表达增强。结论ＳＨＲ血管合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮增多，血醛固酮合成酶基因表达上调。     

老年原发性高血压患者动态血压参数与部分体液因素的相关性研究

目的观察老年原发性高血压患者动态血压参数与血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的相关性及其临床意义。方法将162例患者分为A纽82例（〉60岁）,B组80例（〈60岁）,采用放射免疫法检测162例原发性高血压患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,同时测定24h动态血压,进行相关分析。结果（1）老年高血压具有是脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象及并发症多的特点;（2）A组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显高于B组;（3）血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与老年高血压的特点,特别是脉压增大、波动性大、晨峰高血压现象有关。结论老年原发性高血压患者血浆肾素和血管紧张素Ⅱ浓度升高,提示血浆肾素、血管紧张素一醛固酮系统对老年原发性高血压心血管系统有影响,导致老年原发性高血压患者血压特征性的变化,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的测定可作为老年原发性高血压患者病情监测及治疗指标之一。     

原发性醛固酮症的诊断

原发性醛固酮症(原醛)以高血压、血钾过低症碱中毒著称。发病率占高血压患者的1～2%。临床上其他疾病伴有高血压和血钾过低症的并不少见;随着对原醛病因和发病机理的深入了解与诊断方法的不断进步,已发现许多病例仅有高血压表现,因而应加以重视,以便区别对待治疗那些应该可以治愈的病例。醛固酮分泌的生理调节肾脏球旁(juxtaglomerular,JG)细胞分泌肾素,作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ(A_1),这是没有生物活性的十肽;通过肺转变为有明显增压作用的八肽,即血管紧张素Ⅱ(A_1)。后者促进醛固酮的分泌。这就是肾素-血管紧张素-醛固酮(renin-