钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的　探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎 (SAP)肝损伤的作用。方法　Wistar大鼠 4 8只 ,随机分为假手术组、SAP组和钙拮抗剂治疗组。检测各组动物血中白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 ) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)和丙二醛 (MDA)的含量 ,肝功能指标ALT、AST、LDH的变化 ,并观察肝脏和胰腺的病理变化。结果　钙拮抗剂能显著降低SAP大鼠血中IL 1、IL 6、TNF α和MDA的含量 (P <0 .0 5 ) ,肝功能指标 ,明显改善 (P <0 .0 5 ) ,肝脏和胰腺病理损害程度减轻。结论钙拮抗剂可抑制SAP大鼠某些炎性细胞因子及氧自由基的产生和释放 ,对肝脏损伤具有保护作用。     

阻断淋巴通道对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响

目的　从阻断淋巴通道角度探讨实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位作用的机理。方法结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,6 0只大鼠分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)和梗阻性黄疸 乳糜管结扎组(C组) ,每组各2 0只,于术后15d剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血,检测其内毒素、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素6 (IL 6 )的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织行细菌培养,对末端小肠及肺组织行病理学检查。结果　大鼠梗阻性黄疸模型建立后15d ,外周静脉和门静脉血浆中内毒素含量均明显升高(P <0 0 1) ,同时外周静脉血浆TNF α、IL 6含量、肠系膜淋巴结及肺组织细菌培养阳性率亦明显升高(P <0 0 1) ,并伴有肺泡腔出血水肿及大量炎性细胞浸润;乳糜管结扎显著降低外周血内毒素、TNF α、IL 6含量(P <0 0 1) ,明显减轻肺细菌易位率及肺病理损伤程度(P<0 0 1)。结论　阻断淋巴通道可减轻梗阻性黄疸时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤程度     

重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-α与低钙血症的关系

目的　探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肿瘤坏死因子(TNF) α与血清钙水平的关系。方法　胰管内逆行注射5 %牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。将SD大鼠分为假手术组2 1只,SAP组2 1只,治疗组2 1只。治疗组为模型制作前15min自阴茎背静脉注入抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF αMcAb ,5mg/kg体重) ,观察血中TNF α与血钙的水平。酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞因子水平。结果　重症急性胰腺炎TNF α水平与血钙之间呈显著负相关(r =-0 .69,P <0 .0 1) ,在发病初期两者关系更紧密(6h组:r =-0 .73 ,P <0 .0 1)。TNF αMcAb能改善胰腺病理变化、降低淀粉酶、降低血清TNF α、升高血钙,6hSAP组血清钙(1.99±0 .0 3 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(2 .0 6±0 .0 6)mmol/L ,P <0 .0 5 ;12hSAP组血清钙(1.88±0 .0 5 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(1.94±0 .0 5 )mmol/L(P <0 .0 5 )。结论　TNF α可能在SAP并发低钙血症的机制中发挥作用,尤其在疾病发生的早期     

前列腺素E_2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素-6的调控作用

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对大鼠重症胰腺炎 (SAP)血清白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子(TNF a)的含量及存活率的影响。方法 :SD大鼠 2 9只随机分三组 ,PGE2 组 (N =9) ,SAP组 (N =11)和生理盐水组 (NS ,N =9)。大鼠的SAP模型用 5 %牛磺去氧胆酸钠诱导成功后 30分钟经门静脉注入PGE2 ,采用ELISA检测血清IL 6与TNF a含量 ,动态观察同组不同时间、不同组同时间的IL 6与TNF a变化。并与未经PGE2保护 (SAP组 )及注入生理盐水 (NS组 )相比较。结果 :30分钟时 ,PGE2 组与SAP组的IL 6、TNF a值相比较差异无显著性 (P =2 .79,P =0 .90 7) ,而与NS组比较有显著差异 (P≤ 0 .0 0 1,P =0 .0 14,P <0 .0 0 0 1)。 0 .5～ 2h时 ,PGE2 组的IL 6与TNF a值明显下降 ,而SAP组上述二值却持续上升 (P <0 .0 0 0 1)。 2h～ 6h时 ,PGE2 组上述二值快速下降 ,但SAP组此二值下降缓慢 (P <0 .0 0 0 1) ,差异显著。PGE2 组在同组不同时间的IL 6和TNF a值比较 ,0 .5～ 2h与 2～ 6h时段均呈明显下降态势 (P <0 .0 0 0 1) ,差异有显著性。存活率比较 :0～ 12h时PGE2 保护组 9只 (占 10 0 % )全部存活 ,SAP组死亡 4只 (4 / 11,占 36 .4% )。 0～ 2 4h时 ,SAP组全部死亡 (11/ 11,占 10 0 % ) ,PGE2 组存活 4只 (4 / 9,占 44 .5 % )     

大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡与外周血浆TNF-α的关系

目的 :探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺细胞凋亡与外周血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)之间的关系。方法 :将 4 8只SD大鼠随机分为两组 :胰腺炎组 (n =2 4 )和假手术组 (n =2 4 )。胆胰管逆行加压注射 4 %牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型 ,术后 1h、3h、6h、12h抽血后分批处死 ,应用末端脱氧核苷酸转换酶 (TdT)介导的原位末端标记法检测胰腺细胞凋亡 ,用放射免疫法测定外周血浆TNF α的含量。结果 :胰腺炎组术后 1h凋亡细胞进行性增多 ,6h后减少 ,6h凋亡指数显著高于 3h、12h(3h ,P <0 .0 5 ;12h ,P <0 .0 1) ;TNF α浓度 ,3h、6h较 1h明显降低 (3h ,P <0 .0 1;6h ,P <0 .0 1) ,12h较 6h明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :诱导胰腺细胞凋亡是TNF α参与AP发病机制的一个重要因素 ,这种作用与TNF α自身的浓度有关。     

早期空肠内营养防治大鼠重症急性胰腺炎肠源性感染的实验研究

为探讨早期肠内营养 (EEN)和完全肠外营养 (TPN)对重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠急性期胰腺组织及系统感染的影响 ,以及早期EEN对SAP的治疗作用。笔者将雄性SD大鼠随机分为EEN组、TPN组及假手术 (S)组 ,成模后分别行TPN过渡至EEN和TPN及正常喂养。检测 2周后实验动物死亡率 ,胰腺病理学和腹水细菌学 ,门静脉血内毒素 (ET) ,体静脉血淀粉酶、白介素 -6(IL -6)及C -反应蛋白 (CRP)的水平。结果示 :( 1)EEN和TPN组间动物死亡率、血清淀粉酶水平差异无显著性 ( P >0 .0 5 ) ,胰腺病理改变类型及程度相似 ;( 2 )EEN组血清CRP及IL 6水平显著低于TPN组 (P <0 .0 5 ) ,门静脉ET水平及腹水细菌阳性率亦显著低于TPN组 ( P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。提示早期EEN可有效减少SAP大鼠腹腔感染发生率 ,并且不会加重SAP的病理改变     

早期血滤对重症急性胰腺炎家猪血浆细胞因子水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪促抗炎细胞因子血浆水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,随机分为胰腺炎血滤治疗组(HF组 ,n =8)和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 ,n =8)。HF组使用高容量、零平衡血滤。用酶联免疫吸附试验检测两组动物建模前后血浆肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 1β、IL 10的水平。结果　与NHF组相比 ,血滤治疗后HF组家猪TNF α、IL 1β的血浆水平较低 [血滤停止前( 618± 2 76)ng/L较 ( 13 75± 3 3 4)ng/L ;( 4 45± 14 1)ng/L较 ( 965± 2 65 )ng/L ,P <0 .0 1] ,IL 10与TNF α的比值较高 [血滤停止前 ( 0 .3 5 4± 0 .114 )较 ( 0 .12 5± 0 .0 3 2 ) ,P <0 .0 1]。结论　早期血滤能降低SAP家猪促炎细胞因子TNF α,IL 1β的血浆水平 ,升高IL 10 /TNF α的比值 ,使促抗炎细胞因子失衡得到部分纠正。     

中药克疣灵治疗尖锐湿疣调节细胞免疫功能的实验和临床研究

目的 :探讨中药克疣灵口服液治疗尖锐湿疣 (CA)调节细胞免疫功能的作用机制。　方法 :采用ELISA双抗体夹心法测定经克疣灵作用后的造模大鼠、CA患者外周血清及疣体组织白细胞介素 18(IL 18)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ,采用3 H 甲基胸腺嘧啶脱氧核苷 (3 H TdR)释放法测定经克疣灵作用后的造模大鼠脾脏及CA患者外周血自然杀伤 (NK)细胞活性。　结果 :动物实验克疣灵高剂量组TNF α、IL 18水平、NK细胞活性与模型组、低剂量组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;治疗组治疗后血清、疣体组织TNF α、IL 18水平、NK细胞活性与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。　结论 :克疣灵口服液具有显著的正向调节作用 ,能显著改善造模动物细胞免疫缺陷 ,增强CA患者的细胞免疫能力     

丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率蛋白-1水平的影响及意义

目的　探讨重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠血清高迁移率蛋白 1(HMGB1)水平的变化规律 ,以及丙酮酸乙酯 (EP)对其水平的影响和意义。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制大鼠SAP模型。随机分为正常对照组 (N组 ,n =8)、重症急性胰腺炎组 (SAP组 ,n =80 )、EP治疗组 (Treat组 ,n =3 2 )。Treat组建模 12h开始使用EP治疗。酶联免疫吸附试验检测各组动物血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)水平。Westernblot法检测血清HMGB1水平。另设实验组研究EP对SAP大鼠生存时间的影响。结果　SAP组大鼠血清TNF α和IL 1β水平在建模 3～ 6h达高峰 ,12h即大幅下降。SAP组大鼠血清HMGB1水平在建模后 12h明显升高 ,至 2 4和 48h仍维持在较高水平 [(161.4± 2 2 .8) μg/L和(98.7± 15 .8) μg/L]。Treat组血清HMGB1水平在建模 2 4、48h [(95 .3± 3 0 .1) μg/L和(4 2 .2± 2 1.5 ) μg/L]明显低于SAP组(P <0 .0 5 )。而血清TNF α和IL 1β水平与SAP组比较差异无显著性。Kaplan Meier分析显示 ,EP治疗组动物生存时间 (71± 6)h明显高于SAP组 (4 6± 4)h (P <0 .0 0 0 1)。结论　HMGB1作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应。延迟的EP治疗仍能降低SAP大鼠血清HMGB1水平 ,延长动物生存时间。     

阻塞性黄疸时血清内毒素和肿瘤坏死因子的变化及相互关系

目的 :观察阻塞性黄疸发生时血清内毒素和TNF α的变化及相互关系。方法 :将大鼠随机分成对照组和胆总管结扎组 ,分别在第 3天、第 7天和第 2 1天测定血清内毒素和TNF α。结果 :胆总管结扎组的血清内毒素和TNF α逐渐升高 (P >0 .0 5 ,P <0 .0 5以及P <0 .0 1) ,两者相关系数为 0 .6 349(P <0 .0 0 1)。结论 :阻塞性黄疸发生时血清内毒素和TNF α明显升高 ,两者呈正相关     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

脊柱侧凸顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及意义

目的：探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法：采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）25例，胸椎椎间盘11例，腰椎椎间盘14例；先天性脊柱侧凸患者（congenital scoliosis，CS）15例，胸椎椎间盘6例，腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖（Aguecan），琼脂糖凝胶电泳，在UVP（紫外光测定法）成像系统进行扫描．GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量，并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果：AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧．差异有显著性（P〈0．01），胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎，但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论：AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异．并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变．但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。     

标准化患者在评估麻醉临床型研究生术前访视能力中的应用

目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。     

脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用

目的 探讨脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,6周龄,体重160～200 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、PBS组(n=16)和酵母多糖诱发足底炎性痛组(Z组,n=24).Z组于大鼠左侧后足足底皮下注射酵母多糖1.25 mg,制备酵母多糖诱发足底炎性痛模型,PBS组给予等容量PBS 100μl.分别于给药前(T0)、给药后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、8 h(T5)、24 h(T6)和48 h(T7)时测定左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(PWTL)和左侧后足足底最大厚度.PBS组于T4时处死8只大鼠,Z组分别于T4、T6和T7时各处死8只大鼠,取左侧脊髓L4～6节段,采用Western blot法测定脊髓背角spectrin αⅡ降解产物、IκBα、环氧化酶-2(COX-2)的表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,Z组MWT降低,PWTL缩短,足底最大厚度增厚,脊髓背角spectrin αⅡ降解产物和COX-2的表达上调,IκBα表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05或0.01),PBS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角卡配因活化参与了大鼠足底炎性痛的形成,其机制与激活NF-κB,上调COX-2表达有关.     

Effect of dantrolene in an in vivo and in vitro model of myocardial reperfusion injury

BACKGROUND: In skeletal muscle, dantrolene reduces free cytosolic calcium by inhibiting calcium release from the sarcoplasmic reticulum. A similar effect in ischemic-reperfused heart cells would protect myocardial tissue against reperfusion injury. We tested the hypothesis that dantrolene infusion during reperfusion protects the heart against reperfusion injury. METHODS: Isovolumetric beating rat hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 60 min of reperfusion. Left ventricular (LV) developed pressure (LVDP) and creatine kinase release (CKR) were determined as indices of myocardial performance and cellular injury, respectively. In the treatment groups, dantrolene (25 (DAN25) or 100 (DAN100) micromol l(-1)) was infused during the first 15 min of reperfusion; control hearts received the respective concentration of the vehicle (mannitol (CON25, CON100), each group n=7). To investigate the effects of dantrolene on reperfusion injury in vivo, 18 chloralose-anesthetized rabbits were subjected to 30 min occlusion and 180 min reperfusion of a major coronary artery. LV pressure (LVP), cardiac output (CO), and infarct size were determined. During the last 5 min of ischemia, nine rabbits received 10 mg kg(-1) dantrolene intravenously (DAN). Another nine rabbits received the vehicle (dimethylsulfoxide) and served as controls (CON). RESULTS: In isolated rat hearts, there was no recovery of LVDP in any group. Total CKR during 1 h of reperfusion was 845+/-76 (CON100) and 550+/-81 U g(-1) dry mass (DAN100, P<0.05). In rabbits in vivo, hemodynamic baseline values were similar between groups (CON vs. DAN: LVP, 99+/-6 (mean+/-SEM) vs. 91+/-6mm Hg, P=0.29; CO, 252+/-26 vs. 275+/-23 ml min(-1), P= 0.53). During coronary artery occlusion, LVP and CO were reduced in both groups (CON: LVP, 89+/-3%; CO, 90+/-5% of baseline values) and LVP did not recover to baseline values during reperfusion (51+/-5% (CON) vs. 67+/-7% (DAN) of baseline, P=0.10). Infarct size was 41+/-4% of the area at risk in controls and 37+/-6% in dantrolene treated hearts (P=0.59). CONCLUSIONS: Dantrolene reduced CKR, indicating an attenuation of lethal cellular reperfusion injury in isolated rat hearts. However, in the rabbit in vivo, there was no effect on the extent of reperfusion injury after regional myocardial ischemia.