不同糖耐量中年人群血清Vaspin水平及胰岛素抵抗的比较

目的比较不同糖耐量中年人群血清丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平及胰岛素抵抗情况。方法将137例研究对象根据葡萄糖耐量血糖水平分为正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)、糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)和2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)3组,检测比较其生化指标、Vaspin及糖负荷前后胰岛素水平。结果 T2DM组体质量指数(body mass index,BMI)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotehn,LDL)、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、Vaspin水平均明显高于NGT组(P<0.05);高密度脂蛋白(high density lipoprotehn,HDL)明显低于NGT组(P<0.05);IGT组TG、TC、LDL、糖化血红蛋白、HOMA-IR明显高于NGT组(P<0.05),HDL明显低于NGT组(P<0.05)。T2DM组糖化血红蛋白、HOMA-IR、Vaspin水平均高于IGT组(P<0.05)。空腹到餐后3h3组胰岛素水平均呈先升高再降低的趋势,NGT组在餐后0.5h时达峰值、餐后1h略降低,IGT组和T2DM组均在餐后2h时达峰值,IGT组波动幅度大于T2DM组,3组组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不同糖耐量中年人群血清Vaspin水平及胰岛素抵抗存在差异,T2DM血清Vaspin水平升高,胰岛素敏感性下降。     

口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

老年糖调节受损和新诊断2型糖尿病的胰岛素抵抗特点

目的 探讨老年糖调节受损(IGR)和新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢异常与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能缺陷的关系.方法 选择口服葡萄糖耐量正常(NGT)组42例、IGR组33例及T2DM组39例,测定空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hBG)、胰岛素(INS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感性指数(ISI)并进行比较.结果 T2DM组与NGT组比较,HOMA-IR有差异(P＜0.01);T2DM组与NGT及IGR组比较,HOMA-IS差异均有统计学意义(均P＜0.01);IGR组服75g糖2h INS(INS120)显著高于NGT组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM组与NGT组SBP比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新诊断老年T2DM有IR和胰岛β细胞功能明显减退;老年IGR作为T2DM的前期,表现出INS120的异常升高,在IGR时已出现IR.T2DM老年患者SBP增高是与IR并存的.     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗后血清γ谷氨酰转移酶水平的变化

目的:观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者短期胰岛素泵强化治疗后血清γ谷氨酰转移酶(GGT)的变化,并探讨其变化与胰岛素抵抗的相关性。方法:32例初诊T2DM患者接受胰岛素泵强化治疗2周,分别于治疗前、后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并检测血脂、血清GGT等相关代谢指标。结果:①初诊T2DM患者经胰岛素泵强化治疗2周后空腹血糖由(11.60±2.89)mmol/L下降至(6.82±1.01)mmol/L,餐后2h血糖由(22.52±4.57)mmol/L下降至(13.81±3.10)mmol/L,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由2.20(1.45～3.07)降低至1.37(0.89～1.90),胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)由12.08(6.47～16.30)上升至29.37(17.82～44.27),差异均有统计学意义(P<0.01)。②血清GGT水平由24.00(18.00～35.00)U/L下降至18.00(16.00～27.00)U/L,差异有统计学意义(P=0.005)。③Pearson相关分析显示,T2DM患者血清GGT水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.418,P<0.05)。同时,胰岛素泵治疗后血清GGT降低的水平(ΔGGT)与胰岛素抵抗指数的降低程度(△HOMA-IR)呈正相关(r=0.433,P<0.05)。④多元逐步回归分析显示,△HOMA-IR是影响ΔGGT的独立相关因素。结论:初诊T2DM患者经短期胰岛素泵强化治疗后血清GGT水平降低,血清GGT在胰岛素抵抗的发生、发展中可能具有重要作用。     

血清网膜素-1与胰岛素抵抗水平的相关性研究

目的观察不同血糖水平个体血清网膜素-1水平,探讨网膜素-1与胰岛素抵抗的相关性。方法2010年11月—2011年11月从我院选取44例糖耐量正常(NGT)者(NGT组)、42例糖耐量减低(IGT)者(IGT组)、45例2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组),测定各组血清网膜素-1、血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)等指标,计算体质指数(BMI)、腰臀比及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析网膜素-1与胰岛素抵抗的相关性。结果(1)NGT组、IGT组、T2DM组血清网膜素-1水平分别为(207.2±57.3)、(168.5±45.2)、(139.5±61.5)μg/L,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)血清网膜素-1水平与BMI、腰臀比、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈负相关(P<0.05),而与高密度脂蛋白呈正相关(P<0.01)。(3)回归分析显示:腰臀比、BMI、HOMA-IR是血清网膜素-1的独立影响因素(t值分别为3.180、2.268、2.312,P<0.05)。结论网膜素-1与胰岛素抵抗密切相关,随着胰岛素抵抗程度的加重,网膜素-1水平逐渐降低;故检测血清网膜素-1水平,可用于判断胰岛素抵抗的程度。     

初诊T2DM伴肥胖患者血浆Chemerin水平升高

目的:探讨初诊2型糖尿病(Type 2 diabetics,T2DM)伴肥胖患者血浆Chemerin水平变化及其与体重指数(Body mass index,BMI)、腰臀比(Waist hip ratio,WHR)、血脂、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法:采用酶联免疫法测定了初诊T2DM非肥胖患者(Type 2 diabeics not with obesity,T2DM-nonob)、初诊T2DM伴肥胖患者(Type 2 diabetics with obesity,T2DM-ob)、正常糖耐量非肥胖者(Normal glucose tolerance not with obesity controls,NGT-nonob)和正常糖耐量肥胖者(Normal glucose tolerance with obesity controls,NGT-ob)血浆Chemerin水平,并分析了血浆Chemerin水平与BMI、WHR、血脂、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA insulin resistance index,HOMA-IR)等的关系.结果:T2DM伴肥胖组血浆Chemerin水平明显高于T2DM不伴肥胖组和NGT不伴肥胖组[(73.3±9.5)μg/L vs(65.3±13.4)μg/L vs(58.5±19.5)μg/L,P<0.01和P<0.05)],NGT伴肥胖对照组血浆Chemerin水平明显高于NGT不伴肥胖对照组[(72.0±15.2)μg/L vs(58.5±19.5)μg/L,P<0.05];胰岛素抵抗组(Insulin resi-tance,IR)Chemerin水平明显高于胰岛素敏感组(Insulin sensitive,IS)[(70.7±9.6)μg/L vs(61.7±19.1)μg/L,P<0.01].多元回归分析结果表明WHR、体内脂肪百分比(Visceral fat %,FAT%)分别是影响血浆Chemerin水平的独立相关因素.结论:血浆Chemerin水平的改变与肥胖相关因素和胰岛素抵抗等有关,并可能参与了肥胖、胰岛素抵抗和T2DM的发生和发展.     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清胰高血糖样肽-1及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨胰岛素泵持续皮下胰岛素输注(CSII)对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖样肽-1(GLP-1)水平及胰岛素抵抗的影响.方法 选择空腹血糖(FPG)≥10 mmol/L,病程≤1年,未使用过口服降糖药物或胰岛素治疗的初诊T2DM患者60例,进行为期14 d的CSII.分别于治疗前后测定患者血清FPG、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血清蛋白(GA)、空腹胰岛素(FINS)、GLP-1水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果 (1)CSII治疗后患者的FPG、2 hPG、GA均较治疗前显著下降,GLP-1水平较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)CSII治疗后患者的HOMA-IR显著低于治疗前,HOMA-β显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01).(3)多元线性回归分析表明,HOMA-IR与GLP-1水平呈负相关(R=0.756,R2=0.571,P<0.05).结论 对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者,胰岛素泵强化治疗可以有效控制血糖,且增加GLP-1水平,有效改善胰岛素抵抗,恢复胰腺β细胞功能.     

短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响及其抗氧化机制

目的 观察短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗和氧化应激状况的影响.方法 60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血清活性氧活力(R0s)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GsH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,同时测定空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①T2DM患者的KOS和MDA明显增高,GSH和SOD明显降低.②ROS、MDA与HOMA-IR呈正相关,GSH、SOD与HOMA-IR呈负相关.③CSII治疗2周后,ROS、MDA明显降低,GSH、SOD明显增高,同时HOMA-IR亦明显降低.结论 T2DM患者体内氧化应激明显增强,与胰岛素抵抗形成有关,短期CSII除迅速降低血糖外,还具有降低T2DM患者氧化应激水平,减轻胰岛素抵抗.     

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。     

APPL1与新诊断2型糖尿病的相关性

摘要：目的测定新诊断2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白（APPL）1水平,分析血清APPL1水平与体质量指数（BMI）、体
脂分布（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指
数（HOMA-IR）等的关系,初步探讨新诊断2型糖尿病患者血APPL1水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）对临床上
新诊断的2 型糖尿病患者63 例（病例组）和健康对照者22 例（对照组）,进行空腹血清APPL1 水平测定。稳态模型
（HOMA-MODEL）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）病例组血清APPL1水平（85.71±27.39）pg/ml显著高于对照组
（64.52±16.28）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.01）;（2）2型糖尿病（T2DM）组BMI、WHR、SBP、FINS、LgHOMA-IR均高于对照
组（P<0.01）,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组（P<0.05）;而T2DM组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于对照组
（P<0.01）;（3）APPL1 与空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（LgHOMA-IR）呈显著正相关关系（r=0.215、
0.297、0.334,P=0.014、0.006、0.002）;（4）以APPL1为应变量进行多元线性回归分析,结果胰岛素抵抗指数（β=0.329,P=0.002）进
入方程。结论新诊断2型糖尿病患者血清APPL1水平增高,APPL1可能与2型糖尿病的发生发展密切相关。
     

优泌乐50强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能及炎症因子的影响

目的探讨优泌乐50强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）胰岛β细胞功能及高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法 40例新诊断T2DM患者,应用优泌乐50强化治疗2周,分析治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（P2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、精氨酸刺激试验后胰岛素增值（△INS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-IS）以及hs-CRP的变化。结果治疗2周,FPG、P2hPG、HOMA-IR及hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,△INS和HOMA-IS明显升高（P〈0.01）。相关分析显示hs-CRP与△INS、HOMA-IS呈负相关,与HOMA-IR呈正相关。结论对显著高血糖初诊T2DM患者应用优泌乐50短期强化治疗可快速降低血糖,控制慢性炎症样反应,有效保护胰岛β细胞功能。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清Betatrophin的影响

目的: 观察短期胰岛素泵（CSII）强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者血清Betatrophin水平的影响,探讨Betatrophin与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系。方法: 选取60例初诊T2DM患者接受2周短期CSII强化治疗,所有研究对象于治疗前后均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,并检测血脂及其他相关生化指标。采用ELISA法测定血清Betatrophin浓度。结果： CSII治疗后血清Betatrophin水平为448.83(229.89~719.68) pg/mL,较治疗前明显升高［393.79(168.51~577.63) pg/mL,P＜0.05］。相关分析结果显示,初诊T2DM患者CSII治疗前血清Betatrophin与HbA1c呈正相关（r=0.320,P＜0.05）,与空腹血糖变化量（△Glu 0）、胰岛素抵抗指数变化量（△HOMA-IR）呈负相关（r分别为-0.304、-0.266,P均＜0.05）;CSII治疗前后血清Betatrophin变化量（△Betatrophin）与空腹胰岛素差值（△Ins 0）、空腹C肽差值（△C-P 0）呈正相关（r分别为0.282、0.307,P均＜0.05）。 以△Betatrophin为因变量,△Ins 0、△C-P 0、△Glu 0、△HOMA IR为自变量建立多元逐步回归模型,结果显示△C-P 0（β=172.03,P=0.016）进入方程（R²=0.103,P＜0.05）。结论： 初诊T2DM患者经短期CSII治疗后血清Betatrophin水平显著增高;且△C-P 0是△Betatrophin的独立影响因素。     

2型糖尿病伴原发性高血压患者的胰岛素抵抗的研究

目的研究2型糖尿病伴原发性高血压(T2DM EH)患者的胰岛功能及胰岛素抵抗.方法应用BA-ELISA法测定96例正常糖耐量(NGT)、132例T2DM和148例T2DM EM三个实验组的血清真胰岛素(TI)水平,并计算出胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(HomalIR)和β细胞功能指数(HBCI).结果IAI分别为-2.44±0.83,-3.46±0.99和-3.98±0.68;HBCI分别为4.23±0.18,2.39±0.11和2.41±0.14;HomalIR分别为-0.67±0.83,0.35±0.99和0.86±0.68.T2DM及T2DM EH组IAI、HBCI均低于NGT组,经协方差分析,差异具有非常显著性(P＜0.01),HomalIR明显高于NGT组,且差异具有非常显著性(P＜0.01).T2DM EH组IAI低于T2DM组,差异有显著性(P＜0.05),HomalIR高于T2DM组且差异有显著性(P＜0.05),T2DM、T2DM EH二组间HBCI差异无显著性(P＞0.05).结论2型糖尿病伴原发性高血压较单纯2型糖尿病胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感性减低,而胰岛素β细胞分泌功能损害并无加重.     

非诺贝特改善伴高甘油三酯糖代谢异常患者急性 胰岛素分泌反应

 【目的】 观察微粒化非诺贝特对伴高甘油三酯(TG)糖代谢异常患者急性胰岛素分泌反应和胰岛素抵抗的改善作用&;#65377; 【方法】 53例入选者为按2:1随机分为非诺贝特组[36例,其中空腹血糖调节受损(IFG) 3例,糖耐量减低(IGT) 19例,IFG合并IGT 6例,2型糖尿病T2DM 8例]和对照组(17例,其中IFG 1例,IGT 9例,IFG合并IGT 4例,T2DM 3例),为期3月&;#65377;治疗前后测血糖&;#65380;血脂&;#65380;游离脂肪酸(FFA),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)&;#65377;计算IVGTT中急性胰岛素分泌反应(AIR)和胰岛素分泌峰值(CINS,MAX)与空腹胰岛素(FINS)比值&;#65380;差值(CINS,MAX / FINS&;#65380; ΔCINS)&;#65377;计算HOMA IR&;#65377; 【结果】 非诺贝特组治疗后血TG&;#65380;低密度脂蛋白胆固醇&;#65380;FFA明显下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,腰围明显减小;对照组上述指标无改变&;#65377;非诺贝特组ΔCINS&;#65380; CINS,MAX / FINS 治疗后均增加(分别是808 ± 473 pmol/L比660 ± 472 pmol/L和中位数8.4比5.3,P < 0.000 1);AIR显著改善(5 585 ± 3 441 比4 444 ± 3 642 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1,P < 0.000 1);FINS&;#65380;HOMA IR显著下降(108 ± 65 pmol/L比166 ± 115 pmol/L,P = 0.002;3.8 ± 2.3 比6.0 ± 4.2,P = 0.001)&;#65377;对照组3月后复查CINS,MAX / FINS&;#65380;ΔCINS&;#65380;AIR降低(4.6比7.0,P = 0.01;641 ± 286 pmol/L比720 ± 321 pmol/L,P = 0.039;4 313 ± 1 943 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1比5 362 ± 2 861 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1,P = 0.024),HOMA IR增加(7.8 ± 4.2比5.6 ± 3.2,P < 0.000 1)&;#65377;AIR改善与TG&;#65380;FFA下降显著相关(r = 0.41,0.36,P = 0.002, 0.014)&;#65377;【结论】 非诺贝特短期调脂治疗可显著改善糖代谢异常的高TG血症患者血脂谱,降低FFA水平,减小腰围,改善急性胰岛素分泌反应,减轻胰岛素抵抗;非诺贝特对胰岛素分泌功能的改善作用和减轻脂毒性相关&;#65377;     

3种短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病效果比较

目的探讨3种短期胰岛素(Ins)强化治疗改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果。方法初诊T2DM 108例按患者自愿分为短期持续皮下胰岛素泵(CSII)组、门冬胰岛素加甘精胰岛素组(glar)、门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)组,每组36例,分别接受不同方式的胰岛素强化治疗2周。3组治疗前后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(F ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h血糖(2hPG)、餐后2 h胰岛素(2hIns)及餐后2 h C肽(2hC-P),计算β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与治疗前相比,3组治疗后FPG,2hPG,HOMA-IR均明显下降(P<0.01),F ins、FC-P、2hIns、2hC-P、HOMA-β明显升高(P<0.01)。CSII组△FC-P、△2hC-P明显高于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组血糖达标时间明显短于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组胰岛素用量明显少于glar组和诺和锐30组(P<0.05),CSII组低血糖发生频率明显低于glar组和诺和锐30组(P<0.05),而glar组和诺与税30组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3种胰岛素强化治疗方案均可改善伴有高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,尤以CSII效果更好。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的探讨短期胰岛素泵（CSII）强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法选择2009年1月~2011年6月我院收治的86例初诊2型糖尿病患者进行CSII强化治疗2周,观察比较治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（2 h INS）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化情况。结果 FINS、2 h INS、HOMA-β水平较治疗前均明显上升（均P〈0.05）;FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR水平较治疗前均明显下降（均P〈0.05）。结论采用CSII治疗可以有效改善初诊2型糖尿病患者的胰岛功能     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

2型糖尿病与脂代谢异常的相关性研究

目的探讨新诊断2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者体重指数（body mass index,BMI）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及血脂的关系。方法128名新诊断2型DM（T2DM）根据体重指数分为三组（肥胖组、超重组、体重正常组、）,测定三组受试者血糖、胰岛素及血脂水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果肥胖组HOMA—IR明显高于超重组及体重正常组（P〈0．001）,而超重组HOMA—IR亦高于体重正常的DM组（P〈0．01）;甘油三酯（TG）水平在肥胖组明显高于其他两组,高密度脂蛋白（HDL）则低于其他两组;随着BMI升高,血压有增高趋势。结论初诊肥胖及超重2型DM患者与胰岛素抵抗、血脂异常、高血压相关。