斑秃皮损凋亡因子Annexin V表达及与T细胞浸润的相关性

目的:检测斑秃皮损凋亡因子Annexin V的表达并确定其与T细胞浸润的相关性。方法:对22例斑秃患者皮损(11例早期斑秃和11例中晚期斑秃)和10例正常头皮进行CD3/CD4/CD8和Annexin V的免疫组化双染。结果:早期斑秃Annexin V在浅层血管和毛囊周围的阳性细胞数显著高于中晚期斑秃,而在深层毛囊周围显著低于中晚期斑秃(P0.05)。早期斑秃深层毛囊周围T细胞浸润与Annexin V阳性细胞数量呈显著正相关,而浅层毛囊周围两者无明显相关性。结论:早期斑秃浅层永久性毛囊细胞凋亡与T细胞浸润无相关性,而深层周期性毛囊周围T细胞浸润是毛囊细胞凋亡的主要原因。     

斑秃皮损内朗格汉斯细胞及CD8+ T细胞的数量及分布分析

【摘要】 目的 探讨斑秃患者脱发皮损中朗格汉斯细胞在斑秃病理进程中的分布以及与T细胞的关系。 方法 对29例斑秃患者（活动期16例,非活动期13例）头皮脱发皮损进行CD1a免疫组化染色,对其中17例斑秃患者行CD4、CD8免疫组化染色。荧光半定量PCR测定局部皮损浅层和深层CD1a和粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）的mRNA表达水平。 结果 斑秃患者表皮和真皮各处包括真皮浅层血管周围、毛囊周围,真皮深层血管周围、毛囊周围CD1a阳性LC数量均较健康对照显著增加（Z = 4.354,2.884,4.640,3.217, 3.496,均P ＜ 0.01）,活动期皮损表皮层、深层血管、深层毛囊CD1a阳性LC数量较非活动期皮损高（Z = 2.457, 2.130,1.954,P ≤ 0.05）。斑秃患者CD1a 、GM-CSF mRNA相对表达量在皮损真皮浅层虽与健康对照无差异,但在深层均高于健康对照（Z = 2.702,2.941,均P ＜ 0.01）。斑秃患者浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量呈正相关（r = 0.618,P ＜ 0.05）,活动组浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量分布呈正相关关系（r = 0.795,P = 0.01）,非活动组浅层血管周LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量分布则无相关关系。 结论 斑秃患者皮损LC数量增加,且在活动期皮损升高更明显。活动期斑秃皮损中浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量呈正相关,推测LC在斑秃疾病进展中发挥作用。     

雀斑样痣共聚焦激光扫描显微镜图像特征分析北大核心CSCD

目的通过在体共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）采集雀斑样痣的图像,研究其影像学特征。方法30例临床诊断为日光性雀斑样痣、10例单纯性雀斑样痣患者,用CLSM观察皮损及皮损周边正常皮肤,并与组织病理学表现相比较。结果CLSM下所有雀斑样痣的主要表现在真表皮交界处,表现为表皮突延长,数目增多且基底层色素显著增加,形成几种不同的图像特征如形状不规则的真皮乳头环扩大,周围环绕折光度较高的细胞等。真皮浅层可见少许噬黑素细胞及淋巴细胞浸润。讨论雀斑样痣的CLSM图像与常规组织病理表现相符合。     

毛发疾病

981631 斑秃患者皮损和血清白介素2受体检测/张国学（同济医大附属协和医院）…//中华皮肤科杂志.-1997,30（6）.-398 对12例斑秃患者皮损毛囊内和囊周浸润的单一核细胞白介素2受体（IL-2R）的表达和血清可溶性     

Fox-Fordyce病1例

患者女,22岁。双侧腋窝出现丘疹伴瘙痒1年余。皮损组织病理示:表皮角化过度,毛囊角栓形成,毛囊壁可见细胞内及细胞间水肿.并有汗腺导管扩张,毛囊漏斗部周围可见慢性炎性细胞浸润。诊断:Fox-Fordyce病。予口服异维A酸10mg,2次/d,0.1%维A酸乳膏及新霉素氟轻松乳膏局部外用至皮损好转。     

毛发疾病

20 0 4 36 83　 2 3例斑秃患者皮损部位病理改变分析 /陈丽芸 (山西省医院皮肤科 )… / /中华皮肤科杂志 .- 2 0 0 3,36 (9) .- 5 2 3取皮损组织 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ,从炎性改变、毛囊的改变、胶原纤维改变方面进行病理观察 ,并与正常头皮组织进行对照。结果 2 3例中 17例 (73.9% )有炎性改变 ,表现为炎性细胞浸润 ,毛囊周围和真皮小血管周围淋巴细胞浸润。 18例显示毛囊位置变浅 ,部分外毛根鞘细胞空泡变性 ,多数毛囊为退行期、休止期改变。患者皮损处毛囊数量减少 ,特别是生长期毛囊明显减少。病程长的患者皮损处胶原纤维束增粗。表 1参 3　 (马慧群 )2 0 0 4 36 84　卡介苗素治疗斑秃临床观察 /黄兰 (南京市江宁医院皮肤科 )… / /岭南皮肤性病科杂志 .- 2 0 0 3,10(3) .- 2 0 3治疗组 4 0例应用卡介苗素注射液 0 .5 mg肌注 ,对照组 30例予胸腺肽注射液 2 0 mg肌注 ,均隔日 1次。两组同时加服养血生发胶囊及谷维素、维生素 B6治疗 ,疗程均为 2个月。结果治疗组痊愈 2 2例 ,显效 8例 ,进步...     

Fox- Fordyce 病 1 例

患者女,18岁。双侧腋下、乳晕、下腹部及外阴出现丘疹伴瘙痒2年。皮损组织病理示:表皮不规则增生,毛囊角栓形成,毛囊壁可见细胞内及细胞间水肿,毛囊漏斗部周围可见慢性炎细胞浸润,有汗腺导管扩张。诊断:Fox-Fordyce病。予口服氯雷他定分散片10mg/d,0.025%维A酸乳膏局部外用至皮损好转。     

日光性角化病的皮肤共聚焦激光扫描显微镜图像特征

目的:分析日光性角化病(AK)的共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)图像特征。方法:对15例AK患者进行CLSM检测,分析图像特征。结果:15例患者皮损部位均可见表皮细胞排列紊乱及不典型角质形成细胞;14例患者皮损区可见以单一核细胞为主的炎症细胞浸润,12例患者在皮损区可见血管明显扭曲扩张。结论:表皮细胞排列紊乱及不典型角质形成细胞是AK的特征性CLSM图像特征,可作为CLSM诊断AK的重要依据。     

亲毛囊性蕈样肉芽肿伴嗜酸粒细胞增多一例

患者男,69岁。3年来,头、躯干和四肢出现散在红斑、毛囊性丘疹及痤疮样皮损（如粟丘疹、囊肿等）和脱发,病程中伴外周血嗜酸粒细胞增多。皮损组织病理检查示真皮内灶性慢性炎细胞浸润伴毛细血管增生,毛囊周围慢性炎细胞浸润伴血管增生,伴少许嗜酸粒细胞,考虑为毛囊炎,予抗组胺药和抗生素治疗后皮损炎症消退,瘙痒减轻。3个月后,枕部出现斑块伴脱发,组织病理检查示真皮内密集淋巴样细胞、嗜酸粒细胞浸润,毛囊周围大量淋巴样细胞浸润伴较多嗜酸粒细胞,可见不典型淋巴细胞,部分侵入毛囊,毛囊上皮黏液样变性。阿新蓝染色阳性。免疫组化染色：CD20、CD79a、EB病毒（EBV）、CD56、磷酸葡萄糖变位酶-1（PGM-1）、髓过氧化物酶（MPO）、CD7、抗角蛋白单克隆抗体AE1/AE3均阴性,异形细胞CD3、CD4、CD5、CD2、CD43、泛素羧基末端水解酶-L1（UCHL-1）均阳性。T细胞受体基因重排结果为阴性。诊断：亲毛囊性蕈样肉芽肿。予光化学疗法（PUVA）联合阿维A治疗,仍有新发皮损,目前患者在随访中。     

308 nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风疗效评价

目的 评价308 nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风的疗效与安全性,皮肤共聚焦显微镜观察治疗前后皮损区改变。方法 进展期局限型白癜风患者60例203片皮损,每例均有相同解剖部位皮损 ≥ 3片,其中1片作为空白对照,另外 ≥ 2片皮损随机接受308 nm准分子激光（激光组）与高能紫外线（紫外线组）治疗,每周2次,共治疗25次。结果 48例患者169片皮损完成试验。激光组显效率［66.15%（43/65）］高于紫外线组［44.64%（25/56）］,χ2 = 8.28,P < 0.01。白癜风活动度2分组显效率［67.69%（44/65）］高于3分组［44.64%（25/56）］,χ2 = 6.80,P < 0.01。随访 3个月,未见复发。皮肤共聚焦显微镜下发现,部分皮损边界线内外真表皮交界处炎症细胞增多,治疗后,炎症细胞数量显著减少,部分皮损炎症细胞数量完全恢复正常。结论 308 nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风疗效显著,308 nm准分子激光见效更快,疗效更好。     

胶带粘贴法观察窄谱中波紫外线治疗后白癜风皮损的复色

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗前后照射区浅表角质层细胞中黑素颗粒的变化。 方法 使用胶带粘贴法对接受NB-UVB治疗的白癜风皮损进行浅表角质层细胞取样,银氨染色后观察细胞中黑素颗粒形态、分布、颜色的变化,使用Image-Pro Plus6.0显微图像分析软件计算细胞内黑素颗粒面积百分比,使用SPSS11.5对数据进行统计分析。 结果 治疗前白斑区仍残存少量含黑素颗粒的浅表角质层细胞。治疗前黑素颗粒面积百分比为（5.31 ± 4.12）%,治疗10次后为（6.24 ± 2.65）%,治疗20次后为（10.14 ± 5.73）%,治疗30次后为（13.05 ± 6.17）%,方差分析显示,治疗前、治疗10次、治疗20次、治疗30次后黑素颗粒面积百分比差异有统计学意义（F = 4.334,P < 0.05）,经两两比较分析,治疗30次后细胞内黑素颗粒面积百分比相对治疗前及治疗10次后均增高（P值均 < 0.01）。皮损复色区新生黑素颗粒染色后形态、颜色与治疗前周边正常肤色区有所不同。结论 用浅表角质层细胞胶带粘贴法可以客观评估NB-UVB治疗白癜风的复色过程。     

银屑病患者皮肤中T细胞与黑素细胞的检测及临床意义

目的 研究银屑病患者皮肤中CD4+和CD8+ T细胞与黑素细胞的关系和临床意义。 方法 取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤。免疫组化检测CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况。采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,两组间比较采用最小显著差异法（LSD）,相关性分析采用Pearson检验。 结果 银屑病患者皮损中每个高倍（× 200）视野CD4+ T细胞平均数（表皮5.29 ± 4.66,真皮77.50 ± 43.66）明显高于非皮损（表皮为0,真皮9.67 ± 7.73）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05;而CD8+ T细胞的数量（表皮7.83 ± 6.27,真皮46.08 ± 34.26）亦明显高于非皮损（表皮0.71 ± 1.20,真皮5.54 ± 4.43）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05。与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4+ T细胞和CD8+ T细胞均明显增多,差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）。银屑病皮损处基底层黑素细胞数量（103.45 ± 16.96）明显高于非皮损（43.62 ± 14.20,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）,但色素颗粒阳性细胞比例（7.45% ± 3.86%）明显低于非皮损（43.10% ± 14.91%,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）。非皮损处CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义。消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑（P ＜ 0.05）,色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异（均P ＜ 0.05）,消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低（P ＜ 0.05）。进行期患者皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性（均P > 0.05）,而非皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数呈正相关（r值分别为0.46和0.56,均P ＜ 0.05）,但与色素颗粒阳性细胞比例无明显相关性（P > 0.05）。 结论 在银屑病进行期皮损中,CD4+ T细胞和CD8+ T细胞明显增多,基底层黑素细胞数量增加,但色素颗粒明显减少;皮损消退后,黑素细胞数量及色素颗粒逐渐接近健康人水平。     

大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达

目的 探讨大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达及其意义。 方法 实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化技术检测20例寻常性银屑病患者皮损组织及皮损周围组织、10例非银屑病患者的正常皮肤组织中大麻素2型受体在mRNA和蛋白不同水平的表达情况。 结果 寻常性银屑病皮损组织、皮损周围组织及正常皮肤中均有大麻素2型受体mRNA表达,寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组及正常对照组（P < 0.05）;三组皮损组织均有大麻素2型受体蛋白表达,且寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组、正常对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 寻常性银屑病皮损组织中大麻素2型受体在基因及蛋白水平表达均升高,提示大麻素2型受体可能与寻常性银屑病的发生发展有关联。     

青鹏软膏对小鼠实验性刺激性接触性皮炎的抑制作用及可能机制研究

目的 探讨外用青鹏软膏对实验性刺激性接触性皮炎（ICD）的抑制作用及可能机制。方法 用十二烷基硫酸钠在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性持续刺激性接触性皮炎模型。将小鼠分为6组：模型组（不治疗）,治疗组（分别外用100%浓度青鹏软膏、75%及50%浓度青鹏软膏）,基质对照组（外用青鹏软膏基质）和空白对照组。连续用药11 d。分别在用药第8天及第12天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平。结果 用药后100%青鹏软膏能明显减轻皮肤炎症和水肿,减少中性粒细胞浸润,第12天血清IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为（5.55 ± 0.33）、（70.88 ± 1.55）、（76.99 ± 1.85） pg/ml,与模型组（6.41 ± 0.96）、（76.67 ± 1.14）、（82.20 ± 2.36） pg/ml和基质对照组（6.25 ± 0.92）、（76.95 ± 1.08）、（81.76 ± 3.19） pg/ml相应的细胞因子水平比较,显著降低（P < 0.05）,100%青鹏软膏组皮损匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为（17.75 ± 0.97）、（66.95 ± 3.58）、（46.85 ± 2.43） pg/ml,与模型组（23.92 ± 0.82）、（70.66 ± 2.68）、（55.14 ± 2.68） pg/ml和基质对照组（23.11 ± 0.82）、（71.17 ± 3.30）、（53.55 ± 3.24） pg/ml相应的细胞因子水平比较,水平显著降低（P < 0.05）。结论 100%青鹏软膏能降低小鼠ICD模型的炎症反应,并能降低皮损和血清中TNF-α、IL-2及INF-γ的表达水平。     

白癜风皮损边缘黑素细胞线粒体超微结构的电镜观察

【摘要】 目的 探讨白癜风患者皮损边缘黑素细胞线粒体结构的变化。方法 在透射电镜下观察健康对照、进展期白癜风及稳定期白癜风患者皮损边缘黑素细胞形态,体视学方法测量线粒体体密度（Vv）、表面积密度（Sv）、数密度（Nv）等参数。结果 健康对照组黑素细胞可见大量黑素小体（28.57 ± 3.21）,以Ⅲ、Ⅳ期为主,线粒体规则分布在细胞内,结构正常、嵴密集,部分细胞胞质内可见自噬小体。进展期和稳定期白癜风黑素细胞内黑素小体数量减少,单位细胞内黑素小体数量分别为22 ± 6.16和17.43 ± 6.24,其中,Ⅲ期黑素小体显著减少,线粒体大小不一、形态多样,大部分线粒体明显肿胀,嵴模糊、排列紊乱甚至断裂,呈空泡状改变,未见线粒体自噬现象。线粒体形态结构定量研究显示,健康对照组Nv、Vv、Sv分别为（7.194 ± 1.434） μm－3、（4.8 ± 1.2）%、（2.42 ± 0.86） μm－1;进展期白癜风组Nv、Vv、Sv分别为（4.055 ± 0.906） μm－3、（7.4 ± 2.1）%、（3.58 ± 1.15） μm－1;稳定期白癜风组Nv、Vv、Sv分别为（5.311 ± 0.873） μm－3、（6.5 ± 1.4）%和（2.82 ± 0.94） μm－1,组间差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 白癜风皮损边缘黑素细胞线粒体受损,且进展期损伤程度大于稳定期。 【关键词】 白癜风; 黑素细胞; 线粒体; 显微镜检查,电子,透射     

毛囊干细胞在盘状红斑狼疮性脱发和斑秃中的变化及意义

目的了解毛囊干细胞在常见瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发中的变化及意义。方法采用SP免疫组化法检测毛囊干细胞常用标志分子CK15、CD200在常见瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发即盘状红斑狼疮(DLE)和斑秃皮损中的表达。每组8例患者,以同等数量正常人头皮做对照。结果毛囊干细胞标志CK15、CD200在正常对照的阳性率均为100%,而在DLE患者头皮中的阳性率分别为37.5%和12.5%,同正常对照相比均明显减少(P<0.05);斑秃患者毛囊中CK15阳性表达率为100%,CD200阳性表达率为50%,CD200阳性表达率与正常对照相比明显减少(P<0.05)。结论毛囊干细胞在DLE患者中明显受损,可能与其永久性脱发有关;而在斑秃中毛囊干细胞无减少。CD200在毛囊表达减少可能与斑秃及DLE的发病相关。     

甘露糖结合凝集素在寻常性银屑病皮损中的表达

目的 检测甘露糖结合凝集素（MBL）在寻常性银屑病患者皮损中的表达,初步探讨皮肤中MBL蛋白与银屑病发病的关系。 方法 采用免疫组化法和Western印迹检测30例进行期寻常性银屑病患者皮损、非皮损区皮肤（皮损周围外观正常皮肤）及30例健康人对照皮肤中MBL的表达。采用SPSS13.0统计软件进行数据分析,组间资料比较采用t检验。 结果 免疫组化检测显示,银屑病皮损区MBL呈现阳性表达（相对表达量为0.636 7 ± 0.515 1）,非皮损区及健康对照皮肤中MBL表达弱或几乎无表达（分别为0.416 3 ± 0.160 1和0.381 6 ± 0.310 9）,银屑病皮损区较非皮损区和健康对照皮肤显著升高（t值分别为2.24和2.32,均P < 0.05）,非皮损区与健康对照皮肤MBL表达水平间比较差异无统计学意义（t = 1.51,P > 0.05）。Western印迹检测结果显示,银屑病皮损区、非皮损区及健康对照皮肤中均有MBL蛋白表达,相对表达量分别为0.273 1 ± 0.129 4、0.186 3 ± 0.193 1、0.149 2 ± 0.268 7,银屑病皮损区较非皮损区及健康对照皮肤显著增高（t值分别为2.05和2.28,均P < 0.05）,非皮损区与健康对照皮肤表达差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 银屑病患者皮损区MBL蛋白高表达,可能与银屑病的发病存在一定关系。     

肥大细胞在金黄色葡萄球菌肠毒素B诱导小鼠特应性皮炎样炎症反应中的作用

目的 探讨肥大细胞在金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）诱导的BALB/c小鼠特应性皮炎样炎症反应中的作用。方法 24只BALB/c小鼠分为4组,分别使用卵清蛋白（OVA）、SEB、OVA + SEB联合组及生理氯化钠溶液（对照组）建立经皮诱导的AD样模型。对模型小鼠AD样皮损进行临床观察和皮损严重程度评分,组织病理切片并行甲苯胺蓝及免疫组化染色观察肥大细胞的数目、分布及形态,计算肥大细胞脱颗粒百分比。结果 分别单独使用OVA、SEB及OVA + SEB联合组经皮诱导模型小鼠AD样局部炎症反应临床表现、皮损严重程度评分及组织病理炎症细胞浸润程度,均较对照组严重,且OVA + SEB组较OVA及SEB组更为严重（P＜0.05）。AD样皮损真皮的肥大细胞数目分别为10.625（3.675）/高倍视野、11.000（4.163）/高倍视野和13.875（8.813）/高倍视野,均较对照组的5.925（2.088）/高倍视野明显增多（P＜0.05）;SEB组和OVA + SEB组的肥大细胞脱颗粒百分比达（71.083 ± 14.519）%和（58.767 ± 16.978）%,高于OVA组（24.050 ± 11.161）%和对照组（23.617 ± 8.132）%（P＜0.05）。二元变量相关分析显示,各组皮损肥大细胞总数与临床皮损严重程度评分呈线性相关（P＜0.05）。结论 SEB经皮刺激可诱导小鼠产生AD样皮损,并可加重OVA诱导的小鼠AD样皮损严重程度。肥大细胞增殖、活化脱颗粒释放类胰蛋白酶等参与炎症过程。     

Toll样受体2、4 和9在皮肤结核皮损中的表达

目的 研究Toll样受体2、4和9 （TLR-2、TLR-4、TLR-9）在寻常狼疮和疣状皮肤结核皮损中的表达,探讨其在皮肤结核发病中的作用。方法 经临床与病理确诊的皮肤结核（包括寻常狼疮和疣状皮肤结核）患者皮损标本18份,斑块状银屑病皮损15份为阳性对照,色素痣边缘正常皮肤10份为阴性对照。用免疫组化法观察TLR-2、TLR-4、TLR-9的表达情况。采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,组间比较行t检验。结果 TLR-2在正常皮肤表达于除基底层外的表皮全层,而在皮肤结核和银屑病皮损表达于表皮的中上层,3组的表达强度均为高表达（A值分别为0.28 ± 0.03、0.25 ± 0.04和0.25 ± 0.05）,3组差异无统计学意义（P > 0.05）。TLR-4在正常皮肤和银屑病呈低或无表达（A值分别为0.07 ± 0.09和0.02 ± 0.05）,而皮肤结核（0.16 ± 0.07）呈低表达,其表达强度高于正常皮肤（t = 2.58,P ＜ 0.05）和银屑病皮损（t = 6.24,P ＜ 0.01）。TLR-9在正常皮肤和皮肤结核表达于表皮全层、附属器及血管壁,而皮肤结核的表达强度（A值为0.25 ± 0.05）高于正常皮肤（0.19 ± 0.05）,两组比较,t = 2.88,P ＜ 0.05。结论 TLR-2、TLR-4和TLR-9在皮肤结核皮损中均存在表达,其中TLR-4和TLR-9的表达高于正常皮肤,提示其在皮肤结核的免疫应答中可能起一定的作用。     

斑秃毛囊退行性变及局部炎症细胞浸润的研究进展

斑秃是一种非瘢痕性的炎症性脱发性疾病,病情多能自限,但容易复发。斑秃发病机制不明,组织病理上表现为生长期毛囊周围炎症浸润及毛囊退行性变两个部分。目前研究认为,内外源因素作用于遗传易感人群引起生长期毛囊深层周围炎症细胞浸润,浸润的炎症细胞及细胞因子、神经肽等形成恶性循环,循环结局为毛囊上皮细胞凋亡,大批毛囊同时陕速进入退行期,导致斑秃发生。