NF-κB在发育鼠戊四氮反复点燃癫痫形成中的作用

目的：用NF-κB阻滞剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)阻断NF-κB的表达，探讨核因子κB(NF-κB)在发育鼠戊四氮(PTZ)点燃癫痫形成过程中的作用。方法:生后10 d（P10）Wistar大鼠72只，随机分为PTZ组、PDTC＋PTZ组及生理盐水对照组3组，制备戊四氮反复点燃癫痫模型。观察各组大鼠行为学改变、海马各区细胞形态及细胞计数、NF-κB表达、5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞数和苔藓纤维发芽等指标。结果:(1)NF-κB表达，PTZ组显著高于对照组及PDTC+PTZ组（P<0.01）；(2)海马神经细胞计数，PTZ组齿状回（DG）区颗粒细胞较对照组显著增加(P<0.05)；PDTC+PTZ组CA1、CA3和门区神经元数较PTZ组均明显减少（P<0.05）；(3)DG区BrdU阳性细胞数，PTZ组和PDTC+PTZ组均较对照组显著增加（P<0.01）；PDTC＋PTZ组DG区BrdU阳性细胞数目明显较PTZ组少（P<0.01）；NF-κB吸光度值与BrdU阳性细胞数/颗粒细胞数相关性分析呈正相关，具有统计学意义（P<0.01）；（4）苔藓纤维发芽，PDTC＋PTZ组和PTZ组均有苔藓纤维发芽，两组比较没有显著差异。结论:NF-κB在发育鼠癫痫中发挥重要作用，促进海马神经元发生，保护海马神经细胞，但对苔藓纤维发芽无明显作用。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑IGF-1、NF-κB表达及神经细胞凋亡的影响

目的： 观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮（PTZ）致痫大鼠脑胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法： 用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型，用药组以灵芝孢子粉灌胃，记录癫痫发作的潜伏期及持续时间，采用免疫组织化学和TUNEL法分别检测脑IGF-1、NF-κB/P65的免疫反应性和神经细胞凋亡情况。结果： 大鼠海马和皮质区每高倍视野（×400）下平均凋亡细胞数模型组（18.80±2.13、16.87±2.00）明显多于对照组（0.97±0.52、0.58±0.25），IGF-1、 NF-κB/P65蛋白表达模型组明显高于对照组（均P<0.01）；在造模第17、21、25 d时用药组较模型组癫痫发作的潜伏期有所延长（分别为P<0.05，P<0.05，P<0.01），海马和皮质区凋亡细胞数用药组（12.30±2.46、10.48±1.33）明显少于模型组，NF-κB/P65蛋白表达用药组低于模型组，而IGF-1的免疫反应性用药组明显强于模型组。结论： IGF-1、NF-κB 及神经细胞凋亡均可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显抑制NF-κB蛋白的表达，增强IGF-1的免疫反应性，可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制，从而对神经细胞起保护作用的机制之一。     

胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达及临床意义

目的：探讨核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)的表达与胃癌发生发展的关系，为开展以NF-κB和COX-2为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法：采用免疫组织化学染色法（SP法）检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达情况，分析它们在不同组织中的表达、相互关系及与胃癌的关系。结果：实验组NF-κB和COX-2的表达阳性率明显高于对照组（P<0.001）；NF-κB表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关（P<0.05），COX-2 表达与淋巴结转移有关（P<0.05）；胃癌组织中NF-κB与COX-2的表达呈正相关关系，相关系数r=0.5238 （P<0.01）。结论：NF-κB和COX-2参与胃癌的形成，且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。NF-κB与COX-2表达呈正相关，提示它们在胃癌的发生发展中起协同作用。     

NF-κB抑制齐PDTC对大肠癌体外血管生成因子表达的影响

 目的 探讨NF-κB抑制剂PDTC对大肠癌Lovo细胞系体外血管生成因子表达的影响。方法 采用NF-κB抑制剂PDTC处理Lovo细胞，以未作处理Lovo细胞作为对照组，以PDTC处理后的Lovo细胞作为实验组。Western blot检测各组细胞NF-κB、p-IκBα、VEGF和b-FGF蛋白表达情况；Transwell细胞迁移实验检测HUVEC迁移能力；收集各组Lovo细胞上清液，分别加入到培养液中培养HUVEC，并采用CCK-8细胞增殖实验检测HUVEC增殖能力。结果 Western blot结果提示实验组NF-κB、p-IκBα、VEGF和b-FGF表达量均明显低于对照组（P<0.05）；Transwell细胞迁移结果显示实验组HUVEC迁移穿过微孔膜的细胞数量较对照组明显减少（P<0.05），其迁移抑制率为49.2%；CCK-8细胞增殖实验结果显示实验组HUVEC增殖数量较对照组明显减少（P<0.05），其增殖抑制率为73.2%。结论 在大肠癌细胞中，NF-κB抑制剂PDTC可能通过下调NF-κB的活性而降低其体外血管生成能力。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制NF-κB活化对HL-60细胞的化疗增敏作用

目的：探讨化疗诱导性核因子κB的活化机制及抗氧化抑制NF-κB活化对白血病细胞凋亡及化疗敏感性的影响。 方法： 采用间接免疫荧光方法和凝胶迁移率变动试验（EMSA）观察不同浓度的化疗药物单独或与抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）联合作用于HL-60细胞后NF-κB的活化反应；运用流式细胞术和MTT试验比较NF-κB活化及活化抑制对HL-60细胞凋亡及化疗敏感性的影响。 结果： EMSA试验表明，柔红霉素（DNR）和足叶乙甙（VP-16）均呈剂量依赖性诱导NF-κB活化；RelA亚基位于细胞核进一步证实了NF-κB活化。PDTC呈剂量依赖性抑制诱导性NF-κB活化，当其浓度达到100 μmol/L时，NF-κB活化被完全抑制。比较PDTC干预前后细胞的凋亡反应，发现2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L VP-16诱导的细胞凋亡指数分别由(5.34±0.62)%、(10.16±0.42)%、(17.32±1.15)%增至(8.97±0.81)%、(16.01±1.06)%、(22.96±1.33%)，且PDTC显著增强DNR及VP-16对HL-60细胞的生长抑制率(P<0.01)。 结论： 反应性氧中间产物介导化疗诱导性NF-κB活化，抗氧化抑制NF-κB活化可以增进HL-60细胞凋亡及化疗敏感性。     

首发精神分裂症PBMCNF-κB活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨首发精神分裂症患者外周血单个核细胞（PBMC）NF-κB的活性及其mRNA表达与IL-β、IL-6、TNF-α mRNA表达的相互关系，为临床应用NF-κB调节剂提供理论依据。方法：应用NF-κB活性ELISA试剂盒，检测精神分裂症组和健康对照组PBMC中NF-κB活性，并采用RT-PCR方法，测定两组PBMC中NF-κB mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达。结果：①精神分裂症组PBMC中NF-κB的活性及NF-κB mRNA表达量与对照组相比均明显增高，差异有显著性（P〈0．05）；②精神分裂症组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量与对照组相比均明显增高，差异有显著性（均P〈0．05）；③在精神分裂症组及对照组中，PBMC中NF-κB的活性与其mRNA表达量无明显相关（均P〉0．05）；④在精神分裂症组和对照组中，PBMC中NF-κB的活性与IL-1β、TNF-α mRNA均呈正相关（均P〈0．05）；无论是在精神分裂症组或对照组中，PBMC中NF-κB的活性与IL-6 mRNA均无明显相关（均P〉0．05）。结论：精神分裂症患者PBMC中NF-κB mRNA表达及活性均增高，对NF-κB活性的检测更能反映NF-κB的转录调控功能情况；活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。     

乳腺癌患者血清中核因子-κB和CA15-3的检测及临床价值

目的：探讨乳腺癌患者血清中核因子-κB（NF-κB）和CA15-3的表达水平及其在乳腺癌的诊断、转移和复发诊断中的应用价值。方法：NF-κBELISAkit和i2000免疫化学分析仪检测乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者以及正常女性血清中NF-κB、CA15-3的浓度。结果：与正常对照组比较,乳腺癌患者血清中NF-κB、CA15-3的浓度升高,具有统计学差异（P〈0.05）,乳腺良性肿瘤组与正常对照组比较无明显差异（P〉0.05）。乳腺癌临床分期的组间比较,Ⅲ期和Ⅳ期乳腺癌患者比Ⅰ期乳腺癌患者血清中NF-κB、CA15-3的浓度表达高,具有统计学差异（P〈0.05）,而Ⅱ期与Ⅰ期比较无明显差异（P〉0.05）;有腋窝淋巴结转移的Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期乳腺癌患者血清中NF-κB、CA15-3的浓度比没有腋窝淋巴结转移的同期患者血清表达的浓度高,具有统计学差异（P〈0.05）;术后1年乳腺癌复发的患者比术后未复发的患者血清中NF-κB、CA15-3的浓度高,存在明显差异（P〈0.05）,未复发的乳腺癌患者血清NF-κB、CA15-3的浓度同术前血清中的表达有明显的下降,存在统计学差异（P〈0.05）。血清NF-κB与CA15-3联检乳腺癌时敏感性可提高到90.6%。结论：NF-κB和CA15-3可以作为乳腺癌的诊断、转移和术后复发监测的指标。     

抑制核因子-κB活性对TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达的影响

目的： 研究抑制核因子-κB（NF-κB）活性对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的SD大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生的影响。方法：分离SD大鼠肾小球系膜细胞分为下列3组：对照组,TNF-α处理组,TNF-α＋NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）处理组（TNF-α＋PDTC处理组）。以电泳迁移率变动分析法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB 活性,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平,RT-PCR方法检测血管紧张素原mRNA表达,蛋白质印迹法（Western blotting）检测血管紧张素原蛋白表达。结果： TNF-α处理组NF-κB活性［（20.67±9.14）×102 μg/cell］显著高于对照组［（8.25±4.35）×102 μg/cell,P<0.01］与TNF-α＋PDTC处理组［（7.20±4.57）×102 μg/cell,P<0.01］,TNF-α＋PDTC处理组与对照组比较无显著差异。血管紧张素原mRNA表达TNF-α处理组（0.27±0.05）显著高于对照组（0.20±0.05,P<0.05）,与TNF-α＋PDTC处理组（0.22±0.06,P>0.05）比较无显著差异;蛋白表达TNF-α处理组［（0.60±0.19） μg/cell］显著高于对照组［（0.37±0.15） μg/cell,P<0.05］及TNF-α＋PDTC处理组［（0.37±0.17） μg/cell,P<0.05］,TNF-α＋PDTC处理组与对照组比较无显著差异（P＞0.05）。培养液血管紧张素Ⅱ水平在TNF-α处理组［（9.73±2.38）×10-5 ng·L-1/cell］显著高于对照组［（7.50±1.51）×10-5ng·L-1/cell,P<0.05］及TNF-α＋PDTC处理组［（6.94±1.46）×10-5 ng·L-1/cell,P<0.05］,TNF-α＋PDTC处理组与对照组比较无显著差异（P＞0.05）。结论：TNF-α可激活SD大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,并诱导血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生增加;抑制NF-κB活性可降低血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。结果提示NF-κB介导TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。     

核因子-κB活化参与Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(英文)

目的：研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法： 采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化，以免疫组化观测细胞内REL P65的核转位，用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化。结果： 不同浓度(10、25、50、100 mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强，50 mg/L Ox-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14，P＜0.01 vs control； P＜0.05 vs 10, 25和100 mg/L Ox-LDL)。Ox-LDL刺激MCs 30-240 min均可以活化NF-κB，60 min时相点活性最强(11.0±2.11，P＜0.01 vs control； P＜0.05 vs 30 min or 240 min)。以50 mg/L Ox-LDL刺激MCs 1 h后，细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006，n=5,P＜0.01 vs control)，作用24 h MCP-1表达水平最高(0.331±0.016， n=5,P＜0.01 vs control)。NF-κB活化的同时伴有REL P65核转位。上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制。结论： Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控，NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程。     

NF-κB信号通路介导AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9

目的： 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人单核/巨噬细胞（THP-1细胞）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的机制。方法: 用0.1 μmol/L佛波酯（PMA）作用48 h,诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为4组：（1）PMA组,即对照组;（2）PMA+AngⅡ组（10-7mol/L,1 h）;（3）PMA+AngⅡ+2-硫代氨基甲酸吡咯烷组［PDTC（10 μmol/L,30 min）］;（4）PDTC组。用Western blotting蛋白印记技术分别检测总蛋白MMP-9及磷酸化核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的变化,用RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的变化。结果: 与对照组相比,AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞磷酸化NF-κB p65增加（1.02±0.10,P<0.05）,MMP-9蛋白量也增加（1.06 ±0.11,P<0.05）,MMP-9 mRNA表达上调（1.22±0.08,P<0.05）,而使用NF-κB的抑制剂PDTC后磷酸化NF-κB p65（0.99±0.12,P<0.01）减少,MMP-9表达明显受到抑制（1.04±0.14, P<0.01）,MMP-9 mRNA表达下调（0.90±0.06, P<0.01）。结论: NF-κB信号转导途径是AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9的重要途径之一。     

戊四氮癫痫幼鼠海马内NF-κB与N-Cadherin定位与苔藓纤维发芽现象

目的:探讨单次癫痫发作后脑内NF-κB和N-Cadherin表达与海马结构中苔藓纤维发芽现象之间的关系与作用。方法:利用腹腔注射戊四氮(PTZ)制作发育期SD大鼠(14 d、28 d)单次惊厥发作模型,各日龄组随机分为生理盐水(NS)组、PTZ组、吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)组和PDTC+PTZ组,采用免疫组化法检测NF-κB和N-Cadherin的表达,利用Timm染色法观察海马苔藓纤维发芽现象。结果:NS组在海马CA3区可见极少Timm染色颗粒;致惊后1周偶见Timm染色颗粒、3周可见Timm染色颗粒沿海马CA3区呈条带样分布(P<0.01);PDTC预处理组Timm染色颗粒较PTZ致惊组明显减少(P<0.05)。NS组大鼠海马CA1、CA3区无NF-κB p65核转位细胞,致惊后24 h各日龄组幼鼠海马CA1、CA3区NF-κB p65核转位细胞较NS组明显增加(P<0.01);PDTC预处理后NF-κB p65的核转位细胞较致惊组明显减少(P<0.05)。NS组海马CA1、CA3区可见少量N-Cadherin阳性细胞;致惊组海马CA3和齿状回门区的N-Cadherin的阳性细胞与NS组相比明显增多(P<0.01),PDTC预处理后相同区域内N-Cadherin阳性细胞较PTZ致惊组明显减少(P<0.05)。NF-κB p65、N-Cadherin及Timm染色颗粒的表达结果与惊厥鼠的日龄并无关联性。结论:幼鼠单次惊厥发作可以引起海马不同程度的苔藓纤维发芽,而NF-κB p65、N-Cadherin的分布位置与变化时相与苔藓纤维发芽相吻合,表明NF-κB p65、N-Cadherin可能参与或伴随着苔藓纤维的发芽。     

气道给rhSOD对胎粪诱导肺损伤中NF-κB及MIP-1α表达的影响

目的：观察早期经气道给予重组人超氧化物歧化酶（rhSOD）对胎粪诱导大鼠肺NF-κB和炎症因子MIP-1α表达的影响，以探讨其在胎粪诱导肺损伤中的作用及其机制。 方法： 24只雄性SD大鼠，随机分为：（1）对照组（control）,经气管插管注入生理盐水1 mL/kg；（2）胎粪+生理盐水处理组（Mec/saline）；（3）胎粪+ rhSOD治疗组(Mec/rhSOD)。后两者先由气管插管注入20%新生儿胎粪生理盐水混悬液1 mL/kg建立急性肺损伤模型，再分别经气管插管注入生理盐水1 mL/kg或rhSOD 20 g·L-1·kg-1。24 h后取材， RT-PCR法测定肺组织MIP-1α mRNA、Western blotting法测定NF-κB蛋白表达改变，同时行支气管肺泡灌洗液（BAL）细胞计数。 结果： Mec/saline组大鼠BAL细胞计数、肺组织MIP-1α mRNA和NF-κB蛋白表达均明显高于control组［(4.68±1.40)×109 cells/L vs (0.53±0.19)×109 cells/L, 3.60±0.75 vs 1.56±0.33， 0.72±0.31 vs 0.23±0.21］，（均P<0.01）； Mec/rhSOD组大鼠BAL细胞计数、肺组织MIP-1α mRNA和NF-κB蛋白表达分别为(3.13±0.77)×109cells/L、2.20±0.39和0.44±0.21，均显著低于Mec/saline组（均P<0.01），但仍显著高于control组（均P<0.01）。 结论： 早期经气道给rhSOD可能通过抑制肺MIP-1α和NF-κB表达而减轻胎粪诱导的肺炎症反应。     

肾癌病理组织中核转录因子κB的表达及其意义

目的：探讨核转录因子κB（NF-κB）表达在肾癌发生、发展中的意义。方法：采用免疫组化方法检测66例肾癌病理标本（肾癌组）中NF-κB的表达情况,并与40例非癌肾组织病理标本（对照组）中NF-κB的表达情况比较。结果：肾癌组NF-κB阳性表达率为75.8%,对照组NF-κB阳性表达率为15.0%,肾癌组明显高于对照组（P〈0.05）。NF-κB的表达与肾癌病理组织学分级之间无明显的相关性（P〉0.05）;NF-κB的表达与肾癌的TNM分期之间呈显著的正相关（P〈0.05）。结论：肾癌病程中存在NF-κB的异常激活,NF-κB的表达与肾癌病理组织学分级之间无明显的相关性;NF-κB的表达与肾癌的TNM分期之间呈显著的正相关关系。     

二甲双胍对兔动脉粥样硬化NF-κB表达及血清高敏C反应蛋白水平的影响

目的： 研究二甲双胍对动脉粥样硬化家兔主动脉血管壁中NF-κB、IκBα表达和血清中高敏C反应蛋白（hs－CRP）浓度的影响，探讨其可能的抗动脉粥样硬化机制。方法:24只新西兰大耳白兔随机分为3组：空白对照组（control组）、粥样硬化组（AS组）和二甲双胍治疗组（Met组）。采用免疫内皮损伤加高胆固醇饮食的方法复制家免动脉粥样硬化模型并经升主动脉高频超声证实，然后Met组给予二甲双胍150 mg·kg-1·d-1喂养8周,至第16周实验结束时抽血检测血脂、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）,分别采用免疫组织化学和Western blotting方法检测家兔主动脉中NF-κB p65亚基及其抑制蛋白IκBα的表达。 结果:与control组相比，AS组血清〖JP2〗hs-CRP显著增高（1.27±0.43 vs 3.96±0.63,P<0.01），主动脉血管壁中胞核NF-κB p65亚基表达增强（P<0.01）、〖JP〗胞浆IκBα表达明显减弱（P<0.01）；与AS组比较，Met组血清hs-CRP明显降低（2.79±0.40 vs 3.96±0.63,P<0.05），胞核NF-κB p65亚基表达减弱（P<0.05）、胞浆IκBα表达增强（P<0.05）。结论：二甲双胍能够抑制动脉粥样硬化家兔血管壁中IκB的降解和NF-κB的活化，并降低血清中hs-CRP，提示二甲双胍具有抗炎症作用，可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

核转录因子κB在门静脉高压大鼠肺血管中的表达及意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在门脉高压大鼠肺血管中的表达及意义。方法:建立门脉高压大鼠模型,将实验动物随机分为三组:实验模型组,银杏治疗组,对照组,动态观察其肺血管NF-κBp65的表达。结果:对照组平均光密度值0.2229±0.0008、实验组0.3007±0.0044、治疗组0.2866±0.0037。造模后第2周、3周、4周,实验组为:0.2739±0.0383、0.2982±0.0754、0.3202±0.0592;治疗组为:0.2625±0.0534、0.2890±0.0686、0.2918±0.0683。对三组结果进行两两非配对t检验,都具有显著性差异(P<0.01);相同时间段实验组与治疗组间亦具有显著性差异(P<0.01)。结论:门脉高压可促成肺血管组织NF-κBp65的高表达,并在门脉高压引起的血管病变中发挥重要作用;银杏注射液对NF-κBp65的高表达有抑制作用。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及氧化应激的影响

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组，每组10只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，同时应用免疫组化方法检测海马CA1 区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平，应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果:NAC治疗组 MDA水平低于CIH组（1.71±0.43 vs 1.37±0.26，P＜0.05）、SOD活性高于CIH组（44.94±14.01 vs 57.66±14.07，P＜0.05），p-JNK表达水平低于CIH组 （0.53±0.10 vs 0.39±0.16，P＜0.05），海马神经元凋亡率显著低于CIH组（0.32±0.18 vs 0.20±0.11，P＜0.05）。结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激，从而影响JNK信号转导通路，减少海马神经元凋亡。     

佐剂关节炎大鼠脊神经节中核因子kappa B表达的研究

目的：研究核因子kappa B(NF-κB)在佐剂关节炎（AA）大鼠脊神经节（L1-L4）中的表达,以探讨类风湿关节炎（RA）发病的神经-内分泌—免疫学机制。 方法： 用免疫组织化学法检测脊神经节中NF-κB蛋白表达，用Western blotting法分析脊神经节细胞胞核蛋白中NF-κB含量改变。 结果： 在AA大鼠L1-L4脊神经节细胞中，NF-κB蛋白表达明显高于正常对照组（P<001）,且活化的NF-κB（胞核蛋白中NF-κB）含量明显高于正常对照组（P<001）。细胞核内P65蛋白表达量与关节肿胀程度呈正相关。结论： 脊神经节中NF-κB活化可能参与RA发病机制。     

脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

探讨脑室内注射脑源性神经营养因子 (BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的影响。脑室内注射BDNF抗体一周后 ,采用Morris水迷宫进行行为检测 ;并用NADPH 黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。与对照组相比 ,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降 (P <0 0 1) ;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目 (38 37± 5 2 3)明显少于对照组 (4 9 5 3± 5 74 ) (P <0 0 1) ;实验组DG区NOS阳性神经元数目 (4 8 77± 5 5 1)明显少于对照组 (6 0 4 0± 7 39) (P <0 0 1)。脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降 ,海马NOS阳性神经元数目减少 ,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关     

急性乙醇中毒大鼠学习记忆行为的改变与脑组织NO和nNOS含量变化

目的：通过观察急性乙醇中毒对大鼠学习记忆的影响并测定脑组织中一氧化氮（NO）与神经型一氧化氮合酶（nNOS）含量的变化，探讨乙醇中毒影响学习记忆的分子机制。方法:成年SD大鼠随机分为2组，模型组腹腔1次性注射乙醇2.5 g/kg［用生理盐水配成含20%乙醇(W/V)溶液］制备急性乙醇中毒大鼠模型；对照组注射等容量的生理盐水。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆成绩、硝酸还原酶法检测鼠脑海马CA1、新纹状体中NO的含量、免疫组化方法检测鼠脑海马CA1、纹状体、小脑中nNOS的含量。结果:（1）模型组大鼠达到学会标准所需要的训练次数（34.33±13.04）明显大于对照组（27.50±8.79），P<0.05；（2）海马CA1区NO的含量在模型组为23.09±9.60，明显高于对照组（8.46±5.67）（P<0.01）；新纹状体（尾壳核）NO的含量在模型组（19.46±8.25）也明显高于对照组（8.22±4.46），P<0.01；（3）海马CA1区nNOS阳性神经元的数量在模型组为18.22±7.47，明显高于对照组（10.15±4.24）（P<0.05）；新纹状体（尾壳核）nNOS阳性神经元的数量在模型组（11.38±5.00）也明显高于对照组（6.15±3.69），P<0.05。结论:乙醇的神经毒性作用可能与脑组织中nNOS和 NO信号通路有关。     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB表达的影响

探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。建立大鼠IRI模型，健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组，后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐（Scr）水平及中性粒细胞（PMNs）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明：（1）肾缺血再灌注未治疗组造模后1h，Scr水平虽然没有明显变化，但ICAM-1、NF-κB表达增多，肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）缺血再灌注6h以后，两组Scr浓度明显增高（P〈0．01），但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组（P〈0．05）；（3）肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性（r=0．71，P〈0、01）；而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关（r=0．62，P〈0．05）。由此说明：（1）ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达，可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润，与肾损伤的发生密切相关；（2）LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达，阻抑炎症反应过程，减轻肾组织损伤。