高原急性缺氧对大鼠食欲及其下丘脑GLP-1 mRNA表达的影响

 目的： 探讨高原急性缺氧对大鼠食欲及其下丘脑胰升血糖素样肽-1 mRNA表达的影响。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为平原对照组、3 000 m 缺氧组、4 000 m 缺氧组、5 000 m 缺氧组和 6 000 m 缺氧组，各缺氧组设置缺氧后1、2、3 d 3个时点。观察缺氧环境下大鼠食欲的变化；采用RT-PCR方法检测大鼠下丘脑中GLP-1 mRNA的表达。 结果: ① 高原急性缺氧后，大鼠食欲减退。②对照组和缺氧组大鼠下丘脑中均存在GLP-1 mRNA的表达。高原急性缺氧后，下丘脑GLP-1 mRNA表达增加，并随着海拔高度的上升和缺氧时间的延长逐渐增加 (P<0.05, P<0.01)。结论: 高原急性缺氧后下丘脑GLP-1 mRNA表达增加，可能是大鼠食欲减退的重要原因之一。     

抗缺氧药物的实验研究-Ⅲ.高原Ⅱ号和Ⅳ号药防治急性高山反应的现场观察

由第三军医大学高原医学研究室孙秉庸等研制的高原Ⅱ号和Ⅳ号药于1990年5月和1991年5月两次用于进驻高原部队,验证其对急性高原反应的防治效果。观察对象均为某团战士,男性301人,分为4组。第1、2、     

异搏停对急性缺氧肺动脉增压反应的影响

急性缺氧对猪的血液动力学影响,尚未见有报导。缺氧引起肺动脉高压是肺心病、高原心脏病、高原肺水肿发病重要环节。因此找寻降低肺动脉压药物具有一定临床意义。本文研究猪在不同的模拟高原时肺动脉压变化和异搏停(Verapamil)对急性缺氧肺血管增压反应的作用。 11只雄性猪,体重为20～49.5公斤,在麻醉下进行右心导管。首先测定平原肺和股动脉     

高原急性缺氧对大鼠交感神经节内TH表达的影响

目的　观察急性高原缺氧大鼠交感神经节内交感神经元细胞超微结构及酪氨酸羟化酶（TH）表达的变化,为探讨TH在高原高血压病发生发展中的作用提供依据。 方法　WKY大鼠随机分为平原对照组（C）、缺氧1d组（H1）、缺氧3d组（H3）、缺氧7d组（H7）4组。应用电镜技术,观察低氧环境下交感神经节内交感神经元细胞超微结构的变化;应用qPCR和Western blot法,研究大鼠交感神经节内TH表达的变化。 结果　与同周龄的C组大鼠相比较,缺氧组大鼠血压明显升高（P<0.05）;qPCR和Western blot结果显示：与同周龄的C组大鼠相比,H1组、H3组大鼠交感神经节内TH表达降低,H7组大鼠TH表达增高（P<0.05）;电镜结果显示：高原低氧环境下交感神经细胞的形态、细胞器的数量和结构均有改变。 结论　急性高原低氧对大鼠交感神经节内交感神经元细胞形态结构存在一定影响,并影响TH表达的变化,从而影响高血压的形成。     

高原习服与低氧预适应

高原低氧易导致急性高原反应,高原习服是机体为适应高原低氧环境发生的一系列代偿适应性变化。寻找加快高原习服的有效措施,提高机体高原习服能力,是预防和减轻急性高原反应的最好策略。低氧预适应是指机体经一次或多次短暂、非致死性低氧刺激后,机体获得的对后续更长时间或更严重低氧性损伤的耐受性。低氧预适应作为一种通过内源性保护机制来提高机体缺氧耐力的有效方法,是促进高原习服的重要措施。     

红景天甙对拟高原缺氧大鼠肝损伤的保护作用

背景:大量流行病学调查表明,高原低氧环境可能导致肝脏损伤,但对其发病机制的研究还相对较少。红景天甙为藏药红景天的主要活性成分,具有清除氧自由基,保护细胞膜等功能。目的:以肝动脉结扎模拟高原肝脏缺氧,了解高原缺氧对大鼠肝损伤的影响,并验证药物红景天甙对拟高原缺氧大鼠肝损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠按随机数字表法分为3组,结扎组制备肝动脉结扎模型;红景天甙+结扎组分别于结扎前2d,1d、结扎前2h腹腔注射红景天甙灭菌水溶液,两组分别分为结扎1,2,4,6,8h五个时间段;设正常对照组。以全自动生化分析仪检测血清肝功能变化,硫代巴比妥酸法检测丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化,免疫组化检测肝组织缺氧诱导因子1α蛋白水平变化,TUNEL法观察肝组织凋亡情况。结果与结论:通过大鼠肝动脉结扎模拟高原肝脏缺氧可引起肝脏急性损伤。红景天甙干预处理可使大鼠血清肝功指标得到改善(P0.05);降低肝组织丙二醛含量、升高超氧化物歧化酶活性(P0.05);减轻肝组织病理学变化;上调缺氧诱导因子1α蛋白表达水平(P0.05)、减少细胞凋亡(P0.05)。提示药物红景天甙可通过抗氧化应激损伤,抑制细胞凋亡起到对拟高原缺氧大鼠急性肝损伤的保护作用。     

大鼠脑线粒体UCPs活性改变对缺氧过程中氧化磷酸化效能的影响

 目的：通过观察GDP对缺氧大鼠离体脑线粒体UCPs活性的影响，探讨UCPs活性改变在高原缺氧大鼠脑线粒体氧化磷酸化效能改变中的作用。方法： 健康成年SD大鼠随机分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组，分别于模拟海拔5 000米高原环境连续缺氧暴露0 d、3 d和30 d，分离脑线粒体，通过体外GDP干预后采用［3H］-GTP结合法测定UCPs的活性（以Scatchard作图法计算两者结合的解离常数Kd和最大结合量Bmax），采用Rhodamine123法和Clark氧电极法分别测定线粒体膜电位（MMP）和线粒体呼吸氧耗。结果：急、慢性缺氧使大鼠脑组织线粒体UCPs与［3H］-GTP的最大结合量（Bmax）均显著升高，而解离常数（Kd）、线粒体膜电位（MMP）和呼吸控制率（RCR）均显著降低，但解偶联呼吸氧耗增加。给予GDP干预后，各组UCPs的活性均被显著抑制，表现为Kd升高，Bmax降低；而MMP和RCR则升高，其中急性缺氧组的变化最显著。结论： 模拟高原缺氧条件下GDP能通过抑制UCPs的活性提高大鼠脑线粒体呼吸活性和膜电位，提示UCPs的活性改变是高原缺氧条件下脑线粒体氧化磷酸化效率改变的原因之一。     

急慢性缺氧对大鼠心肌和肝细胞线粒体^3H—亮氨酸参入量及DN…

本文采用＾３Ｈ－亮氨酸活体注入法观测了急性连续缺氧（模拟高原５０００ｍ）３、１２、３６和７２小时以及慢性间断缺氧１４、２８和４２（每天８小时）对大鼠肝脏及心肌线粒体的＾３Ｈ－亮氨酸掺入的影响。结果显示心肌线粒体的＾３Ｈ－亮氨酸掺入量多于肝脏。急性缺氧可显著抑制亮氨酸掺入，随后逐渐上升。缺氧７２小时末心肌和肝线粒体的亮氨酸掺入量分别达１７３％和１４８％。慢性缺氧可致心肌及肝脏线粒体的亮氨酸掺入量降低     

缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能、ATP含量变化的研究

缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能、ＡＴＰ含量变化的研究第三军医大学病理生理教研室（重庆６３００３８）第三军医大学高原医学研究室罗刚谢增柱张国斌刘福玉我们观察了急性和慢性间断缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能（ＳＴ３、ＳＴ４、ＲＣＲ、ＡＤＰ／Ｏ、ＡＴＰ生成速率），Ｆ...     

慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的 :世居高原的人、动物或肺动脉高压的大鼠 ,常出现ＨＰＶ钝化现象 ,即急性缺氧时肺血管收缩反应下降。这有助于防止肺动脉高压进一步升高及高原性心脏病的发生 ,有一定的代偿意义。由于ＮＯ是一种重要的血管舒张因子 ,那么慢性缺氧后肺血管对急性缺氧的收缩反应减弱是否与ＮＯ的调节作用增强有关呢 ?为验证这个推测 ,本实验动态观察了连代缺氧培养的肺动脉内皮细胞在急性缺氧时ＮＯＳⅢｍＲＮＡ表达的变化。方法 :采用胰蛋白酶消化法培养猪肺动脉内皮细胞 ,分别在常氧 (ＰＯ2 2 1 3ｋＰａ)和缺氧 (ＰＯ2 5 3± 0 7ｋＰａ)条件下培养并…     

缺氧对高原藏族、汉族人脐静脉内皮细胞VEGF、iNOS和eNOS mRNA表达影响的比较

目的：比较缺氧对世居高原藏族人和移居高原汉族人脐静脉内皮细胞（UVECs）血管内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS） mRNA表达的影响。 方法： 分离脐静脉内皮细胞，体外原代培养，分为①世居高原藏族组和②移居高原汉族组两组，每组包括常氧对照和缺氧(0.5% O2)2 h、4 h、12 h和24 h时点。分离细胞总RNA，分别用RT-PCR检测VEGF、iNOS和eNOS mRNA表达。 结果： 缺氧可以诱导世居高原藏族人UVECs表达iNOS和VEGF mRNA表达增加，同时抑制eNOS mRNA表达。移居高原汉族人UVECs表达上述基因mRNA的特点与世居高原藏族人相似。 结论： 缺氧时世居高原藏族人UVECs VEGF、iNOS和eNOS mRNA表达特点与移居高原汉族人相似，提示上述基因表达的改变可能是缺氧反应机制的共同过程。     

缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的研究

目的 :观察急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体能量代谢的特点 ,并初步探讨其分子机制。方法 :将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为 3组 :急性缺氧组 (ＡＨ)、慢性缺氧组 (ＣＨ)和对照组 (Ｃ)。急、慢性缺氧组大鼠分别连续置模拟海拔 40 0 0ｍ高原 3ｄ(ＡＨ)和 40ｄ(ＣＨ) ,2 3ｈ/ｄ ,对照组在平原同时喂养。急、慢性缺氧组在模拟海拔 40 0 0ｍ高原、对照组在平原分离脑线粒体 ,用Ｃｌａｒｋ氧电极法测定线粒体呼吸功能 ,高压液相法测定线粒体内腺苷酸池含量和ＡＴＰ生成能力 ,寡酶素抑制法测定Ｆ0 Ｆ1 -ＡＴＰ酶活性 ,并用 [3Ｈ]-ＵＴＰ掺入法测定线粒…     

急慢性缺氧对大鼠心肌和肝细胞线粒体~3H－亮氨酸掺入量及DNA含量的影响

本文采用￣３Ｈ－亮氨酸活体注入法观测了急性连续缺氧（模拟高原５０００ｍ）３、１２，３６和７２小时以及慢性间断缺氧１４，２８和４２（每天８小时）对大鼠肝脏及心肌线粒体的￣３Ｈ－亮氨酸掺入的影响。结果显示心肌线粒体的￣３Ｈ－亮氨酸掺入量多于肝脏。急性缺氧可显著抑制亮氨酸掺入，随后逐渐上升。缺氧７２小时末心肌和肝线粒体的亮氨酸掺入量分别达１７３％和１４８％。慢性缺氧可致心肌及肝脏线粒体的亮氨酸掺入量降低。以荧光法测定慢性缺氧心肌线粒体的ＤＮＡ含量，结果显示缺氧１４天无显著变化，２８天及４２天ＤＮＡ量显著升高。本实验结果提示，急性缺氧可显著抑制￣３Ｈ－亮氨酸掺入线粒体，但随后线粒体蛋白合成增强，慢性缺氧动物心肌线粒体蛋白合成受抑而ＤＮＡ复制增加。     

急、慢性高原缺氧对成年大鼠空间学习和记忆功能的影响

 目的： 探讨急性和慢性高原缺氧对成年大鼠空间学习和记忆功能的影响。方法： 研究分三部分。实验一：成年雄性SD大鼠分为平原组（A组）和急性高原缺氧组（B组）（n=15）,B组于低压舱模拟海拔7 000 m高原连续暴露72 h后返回平原,24 h后两组同时进行Morris水迷宫定位巡航实验,连续训练3 d,每天4次,记录大鼠寻找平台的时间,第4天撤除平台,进行空间探索实验并记录大鼠穿越平台的次数和在目标象限停留的时间。实验二：成年雄性SD大鼠分为平原组（C组）和慢性高原缺氧组（D组）（n=13）,D组置于低压舱模拟海拔6 000 m高原连续暴露35 d后返回平原,24 h后两组同时进行Morris水迷宫定位巡航实验,连续训练5 d,每天4次,第6天进行空间探索实验。实验三：成年雄性SD大鼠先进行Morris水迷宫定位巡航实验和空间探索实验(方法同实验二）,于空间探索实验后随机分为平原组（E组）和急性高原缺氧组（F组）（n=15）,F组于低压舱模拟海拔7 000 m高原连续暴露72 h后返回平原,2 h后两组再同时进行空间探索实验。结果： B组缺氧暴露后第1天寻找平台的时间较A组显著缩短（P<0.05）,B组穿越平台次数和在目标象限停留时间百分比与A组比较差异无统计学意义。D组寻找平台潜伏期时间、穿越平台次数及在目标象限停留时间的百分比与C组相比,差异均无统计学意义。F组与E组缺氧前的各项指标均无显著差异,缺氧暴露后,F组穿越平台次数和在目标象限停留时间的百分比与E组相比差异无统计学意义。结论： 在本实验观察期内,急、慢性模拟高原缺氧对成年雄性大鼠对空间位置觉和方向觉（空间定位）的学习和记忆能力无显著影响（P>0.05）。急、慢性高原缺氧对工作记忆和空间参考记忆等功能的影响有待进一步研究。     

急性高原病与微血管病

随着对高原病研究的逐步深入，对急慢性高原病的认识加深。高原病的发病不仅仅是某一脏器的局部改变，而更多的是高原缺氧对全身微血管的损伤在某一器官的集中体现，尤其是急性高原病更是这样。因此加强对高原微血管病的认识，对提高高原病发病机制的理解极其重要。下面就高原缺氧环境下微血管病性损伤在高原病中的具体体现作一概述．以期引起人们的雷视．     

穹窿下器神经元瞬时感受器电位离子通道TRPV4在急性缺氧大鼠饮水减少中的作用

<正>急性缺氧引起大鼠饮水量显著减少,其机制不清楚。穹窿下器(SFO)是与饮水行为有关的脑室周器官,其神经元表达的TRPVs是一种阳离子通道,在调节水电解质平衡中起重要作用。为探索SFO区TRPVs在急性缺氧大鼠饮水减少中的作用及机制,我们通过第三脑室注射TRPV1和TRPV4的抑制剂,观察大鼠在模拟海拔6 000 m高原缺氧6 h和24 h的饮水量;用原     

气功对急进高原微循环障碍调整作用机理的研究

笔者将300名世居平原青年随机分为气功组、体育组和党参组,分别在进藏前后进行血压、左手劳宫穴温度测定及舌尖、甲襞微循环检查,结果:气功组和党参组舌尖、甲襞微循环高原常见病理生理异常发生率明显低于体育组(P<0.01),提示气功可改善急性高原缺氧所致的微循环障碍,加速机体对高原反应的适应能力,缩短习服时间,且经济省时,简便易行。     

高原低氧对大鼠心肺组织超微结构的影响

背景：研究表明快速进入高原地区时,机体不可避免地会受到不同程度的损伤,以心肺损伤较显著。 目的：观察低氧习服对高原低氧大鼠心肺组织的超微结构影响。 方法：将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,3和30 d,并设置对照组。3个高原低氧组由海拔5 m的西安途中耗时1 d带到海拔2 700 m的青海格尔木地区、途中耗时3,30 d分别带到海拔4 500 m的西藏那曲地区,观察各时间点心肺标本的组织学变化。 结果与结论：急性高原低氧1,3 d组肺组织显微和超微结构出现明显的间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,其心脏组织光镜下大鼠各室壁心肌细胞均可见不同程度的浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等,电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀,肌浆网扩张,肌原纤维溶解,细胞内外水肿等,急性高原低氧3 d上述改变右室壁较左室壁明显,而低氧习服后高原低氧30 d组间质性水肿和则肺水肿明显减轻。结果证实,高原急性缺氧可造成大鼠间质性肺水肿和肺泡型肺水肿,并引起以右心室为主的全心性损伤,经过高原低氧习服后心肺组织病变明显减轻。     

能量代谢紊乱在高原心脏病发生过程中的作用

<正>高原地区具有海拔高（≥3 000 m以上）、气压低、氧分压低的特点，易导致机体缺氧从而引发一系列急、慢性高原病，如急性肺水肿、高原红细胞增多症、缺氧性脑水肿、急慢性高原心脏病（high-altitude heartdisease,HAHD）等，给高原地区居民人们的身心健康带来严重危害。其中慢性HAHD发病率高，危害大，     

第二次缺氧和呼吸病理生理国际学术会议暨第七次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议征文通知

由中国病理生理学会缺氧和呼吸专业委员会、中华医学会高原医学分会及第三军医大学联合主办的第二次缺氧和呼吸病理生理国际会议将于 2 0 0 2年 10月 15～ 17日在重庆举行。由中国病理生理学会缺氧和呼吸专业委员会举办的第七次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议同时召开 ,两会合并举行。会议的主题为缺氧的病理生理、高山 (原 )病的发病机制及防治、机体对高原缺氧的习服 -适应机制和呼吸疾病的发病机制与防治。会议将邀请国内外知名专家主讲专题报告 ,介绍有关领域的最新研究进展和前沿。会议交流 (包括论文口头报告和论文张贴 )以英语进行…