依达拉奉联合疏血通治疗急性脑出血疗效观察

目的探讨依达拉奉联合疏血通治疗急性脑出血（ACH）的临床疗效。方法将100例ACH患者随机分为对照组、治疗组各50例,两组均采用常规治疗;在此基础上,治疗组加用依达拉奉、疏血通静滴,疗程均为14 d。两组均于治疗前及治疗14 d行CT检查及神经功能缺损评分,比较其血肿体积、血肿周围水肿面积及神经功能缺损恢复程度。结果与对照组比较,治疗组血肿体积、血肿水肿面积明显缩小,神经功能缺损评分明显改善（P〈0.05或〈0.01）。结论 ACH患者采用依达拉奉联合疏血通治疗,能促进其血肿吸收、血肿周围水肿面积缩小及神经功能改善。     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床观察

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 100例脑梗死患者随机分为两组,联合治疗组采用奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗,对照组单用奥扎格雷钠治疗。观察治疗前及治疗2周、4周后神经功能缺损评分及日常生活能力指数。根据全国第四届脑血管病学术会议定的神经功能缺损评分标准进行疗效评定。结果治疗后治疗组显效率72.0%,总有效率94.0%,优于对照组的44.0%、74.0%(P<0.05);神经功能缺损程度评分和日常生活能力指数评分为13.12分±9.13分与66.01分±16.08分,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组无明显不良反应。结论依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效优于单用奥扎格雷钠。     

依达拉奉联合疏血通注射液治疗急性缺血性脑血管病40例

目的观察依达拉奉联合疏血通注射液治疗急性缺血性脑血管病的疗效及安全性。方法 80例急性缺血性脑血管病患者随机分为治疗组和对照组。治疗组采用依达拉奉联合疏血通注射液治疗,对照组单用疏血通注射液治疗。观察治疗前及治疗2周后神经功能缺损评分、日常生活能力指数评分变化。结果治疗组治疗后愈显率为72.5%,总有效率为92.5%,优于对照组的45.0%、75.0%(P<0.05);治疗组治疗后神经功能缺损评分及日常生活能力指数评分优于治疗前(P<0.05)。结论依达拉奉注射液联合疏血通注射液治疗急性缺血性脑血管病优于单用疏血通注射液治疗。     

丹红注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死临床研究

目的 观察丹红注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的疗效及安全性.方法 选择发病72 h内的急性进展性脑梗死患者160例,随机分为治疗组(81例)及对照组(79例),治疗组予丹红注射液联合依达拉奉治疗;对照组予丹红注射液治疗.观察2周后神经功能缺损评分和日常生活能力评分的变化,随时记录用药的不良反应.结果 治疗组神经功能缺损评分较对照组下降明显,日常生活能力评分较对照组明显提高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组显效率及总有效率为61.7%和84.0%,对照组显效率及总有效率为44.3%和67.1%,两组比较有统计学意义(P<0.05).各项安全性指标检测在正常范围.结论 丹红注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的疗效显著,且安全无毒副反应.     

依达拉奉对脑出血血肿周围水肿的影响

目的探讨依达拉奉治疗对高血压性脑出血血肿周围水肿的影响。方法选择2014年1月至2017年1月收入淮安市第一人民医院神经内科急性高血压性脑出血患者105例,所有患者按照随机分组分为依达拉奉治疗组52例和常规治疗组53例。两组均给予常规脱水降颅压,脑保护,调控血压等治疗,依达拉奉治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗,14 d为一个疗程。两组患者均于治疗前,治疗后1 d、3 d、7 d、14 d分别进行头颅CT检查测量脑血肿体积及血肿周围水肿体积,计算相对水肿体积指数(REI)、水肿变化指数(AEI),检测神经功能缺损评分,抽取静脉血检测血中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果依达拉奉组与常规治疗组入院时REI和入院后1 d REI、AEI差异无统计学意义,依达拉奉治疗组REI指数3 d、7 d、14 d,均低于常规治疗组同周期(t=2.841、3.215、3.587,P <0.05);依达拉奉治疗组AEI指数3 d、7 d、14 d,均高于常规治疗组同周期(t=4.324、4.163、4.561,P <0.05),神经功能缺损评分明显改善(t=2.212、2.258、2.851、3.573,P <0.05);与常规治疗组比较,依达拉奉治疗组血SOD活性升高和MDA水平降低(t=3.563、4.129、4.254、2.240、2.871、4.212,P <0.05)。结论依达拉奉治疗可减轻高血压性脑出血血肿周围水肿,能促进血肿吸收、减轻血肿周围损伤、改善神经功能,可能是通过清除体内自由基,抑制氧化应激反应来实现的。     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效观察

目的对照观察依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效。方法急性脑出血患者86例,分为对照组和治疗组,治疗组给予30mg依达拉奉加入生理盐水100ml中静滴,2/日,对照组不用依达拉奉,其余治疗两组相同。结果治疗14天后,治疗组神经功能缺损评分明显低于对照照(P<0.01);治疗组的治愈率和有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可促进脑出血患者的神经功能康复。     

依达拉奉、奥扎格雷联合克栓酶治疗急性脑卒中的临床疗效观察

目的观察依达拉奉、奥扎格雷联合克栓酶治疗急性脑卒中的临床疗效。方法选择2014年1月—2015年2月湖北医药学院附属太和医院收治的急性脑卒中患者60例,按照入院先后顺序将患者分为对照组和观察组,各30例。对照组患者采用依达拉奉和奥扎格雷进行治疗,观察组患者采用依达拉奉、奥扎格雷联合克栓酶进行治疗,两组患者均治疗2周。比较两组患者治疗前后神经功能缺损程度评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分及临床疗效。结果治疗前两组患者神经功能缺损程度评分、NIHSS评分及ADL评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者神经功能缺损程度评分、NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05)。观察组患者临床疗效优于对照组(u=2.530,P=0.011)。结论依达拉奉、奥扎格雷联合克栓酶治疗急性脑卒中的临床疗效确切,能有效改善患者神经功能缺损程度、提高患者日常生活能力。     

依达拉奉治疗高血压脑出血的临床观察

目的　探讨依达拉奉治疗高血压脑出血的临床效果及安全性。方法　将2011年1月至2014年6月我院收治的190例高血压脑出血患者随机分成依达拉奉组95例,对照组95例,两组患者基础治疗相同,分别于治疗前及治疗后14天、21天记录神经功能缺损评分（NIHSS评分）、日常生活活动能力评分（ADL评分）、血肿体积大小及血清C反应蛋白（CRP）浓度,同时观察不良反应。结果　两组治疗前NIHSS评分、ADL评分、血肿体积大小及血清CRP浓度均无明显统计学差异。治疗后14天、21天两组NIHSS评分与治疗前比较降低（P<0.05）,ADL评分比治疗前升高（P<0.05）,CRP浓度较治疗前下降（P<0.05）,血肿体积较治疗前缩小（P<0.05）;且依达拉奉组NIHSS评分降低、ADL评分升高、CRP浓度下降及血肿体积缩小均优于对照组（P<0.05）。结论　高血压脑出血患者在应用基础治疗的同时,合用依达拉奉有利于促进血肿吸收及改善神经功能,未见明显不良反应。     

依达拉奉治疗急性脑干出血的疗效观察

目的观察依达拉奉对急性脑干出血的治疗效果。方法将26例脑出血患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉30mg加0.9%氯化钠溶液100ml静脉滴注,30min内滴完,2次/d,14d为1个疗程。分别于治疗前后进行神经功能缺损程度及日常生活能力状态评分,并进行统计学分析。结果治疗第15d,治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(P0.05);治疗组的显效率和有效率显著高于对照组(P0.05)。结论依达拉奉可促进脑出血患者的神经功能康复。     

二丁酰环磷腺苷钙联合依达拉奉治疗急性脑出血的疗效观察

目的观察二丁酰环磷腺苷钙联合依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效。方法选择急性脑出血患者95例,随机分为2组,治疗组(50例)采用二丁酰环磷腺苷钙联合依达拉奉治疗,对照组(45例)采用依达拉奉治疗,2组疗程均为14 d,比较2组治疗总有效率及神经功能缺损评分。结果治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(86.0%vs 71.1%,P<0.05);治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组[(11.09±5.31)分vs(16.73±5.57)分,P<0.05]。结论二丁酰环磷腺苷钙联合依达拉奉治疗急性脑出血疗效显著,安全可靠,值得临床推广应用。     

醒脑通络汤对风痰阻络型高血压脑出血患者微创血肿清除术后脑水肿体积、神经功能及生活质量的影响

背景微创血肿清除术虽能迅速解除脑组织血肿压迫情况,但该操作可能对神经组织造成损伤,故减轻神经损伤对提高微创血肿清除术治疗效果具有重要意义。目的探讨醒脑通络汤对风痰阻络型高血压脑出血患者微创血肿清除术后脑水肿体积、神经功能及生活质量的影响。方法选取2018年1月-2020年1月重庆市开州区中医院收治的87例风痰阻络型高血压脑出血患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=43)和观察组(n=44)。对照组患者采用微创血肿清除术及常规药物治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用醒脑通络汤。比较两组患者治疗前及治疗2、4周脑水肿体积,治疗前及治疗4周神经损伤指标[包括神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、S100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]、免疫-炎性反应指标[包括高迁移率族蛋白1(HMGB-1)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及Barthel指数(BI)评分;比较两组患者临床疗效,并观察两组患者术后并发症发生情况及治疗期间不良反应发生情况。结果本组患者治疗期间脱落3例,无剔除病例,对照组和观察组最终均纳入42例患者。观察组患者治疗2、4周脑水肿体积小于对照组(P <0.05);治疗2、4周两组患者脑水肿体积分别小于本组治疗前(P <0.05)。观察组患者治疗4周血清NSE、MBP、S100B蛋白、GFAP水平低于对照组(P <0.05);治疗4周两组患者血清NSE、MBP、S100B蛋白、GFAP水平分别低于本组治疗前(P <0.05)。观察组患者治疗4周血清HMGB-1、GM-CSF、NT-proBNP水平低于对照组(P <0.05);两组患者治疗4周血清HMGB-1、GM-CSF、NT-proBNP水平分别低于本组治疗前(P <0.05)。观察组患者治疗4周NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组(P <0.05);两组患者治疗4周NIHSS评分分别低于本组治疗前,BI评分分别高于本组治疗前(P <0.05)。观察组患者临床疗效优于对照组(P <0.05)。观察组患者术后并发症发生率为4.8%(2/42),低于对照组的19.1%(8/42)(P <0.05)。治疗期间两组患者均未出现药物相关不良反应,治疗前后血常规、心电图、肝肾功能等检查均无明显异常。结论醒脑通络汤能有效减轻风痰阻络型高血压脑出血患者微创血肿清除术后脑水肿体积、神经功能损伤程度,提高患者生活质量,且安全性较高。     

醒脑静联合依达拉奉治疗高血压脑出血疗效及其可能的作用机制

目的:探讨醒脑静联合依达拉奉治疗高血压脑出血的疗效及其对患者一氧化氮(NO)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的影响。方法:选择92例高血压脑出血患者,按随机数字表法分为对照组和实验组,每组46例。在稳定血压、控制脑水肿和调控体温等内科治疗的基础上,实验组给予依达拉奉联合醒脑静治疗,对照组给予依达拉奉治疗,2组均治疗14 d。比较2组患者治疗前、后颅内血肿体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及血清NO、IGF-1和MIF水平的变化,治疗后90 d随访,比较2组患者的生活质量(SS-QOL量表评分)、生活能力(Barthel指数)与预后(mRS评估)情况。结果:治疗7、14 d后,实验组的血肿体积明显较对照组小(P0.05)。治疗3、7、14 d后,2组患者的NIHSS评分较治疗后当日显著降低(P0.05),且实验组显著低于对照组(P0.05)。治疗14 d后,2组患者NO和IGF-1水平明显升高,MIF水平显著降低,实验组患者的改善程度明显大于对照组(P0.05)。治疗后90 d,实验组和对照组的预后良好率分别为80.43%和60.87%(P0.05),实验组患者生活能力和生活质量显著高于对照组(P0.05)。结论:在高血压脑出血治疗中应用醒脑静联合依达拉奉能够促进血肿吸收,改善神经功能缺损,调节NO、IGF-1和MIF水平。     

脑出血急性期应用丹参酮ⅡA磺酸钠的疗效机制与安全性研究

目的探讨脑出血急性期投用丹参酮ⅡA磺酸钠的疗效机制及安全性。方法将90例急性脑出血入院病人随机分组,丹参酮ⅡA磺酸钠早期应用组(治疗组)48例与晚期应用组(对照组)42例。治疗组于入院后3d,对照组则于入院治疗10d投用丹参酮ⅡA磺酸钠治疗。于入院后7d、14d、21d分别对两组颅内血肿体积、水肿容积及美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分进行对比分析。结果入院当日及治疗后7d,两组颅内血肿及NIHSS评分无统计学意义,而水肿于7d均显著增大(P<0.05);4d治疗组血肿吸收明显且两组有统计学意义(P<0.05),而水肿容积组内前后对比明显增大(P<0.05),组间对比存有统计学意义(P<0.05);21d两组间血肿、水肿及NIHSS评分差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑出血急性期早期投用丹参酮ⅡA磺酸钠疗效显著且安全,有促进脑出血后活化的星形胶质细胞对缺血性神经元的保护与毒性抑制。     

依达拉奉治疗糖尿病合并急性脑梗死42例的疗效观察

目的 探讨和分析依达拉奉在急性脑梗死合并糖尿病疾病中的治疗效果.方法 选取该院2013年1月-2013年12月期间收治的42例急性脑梗死合并糖尿病的患者,随机分为两组.给予观察组依达拉奉治疗,对照组给予生理盐水,比较两组患者治疗前后的ESS、MBI评分变化情况.结果 两组经14 d治疗后ESS评分、MBI评分均提高,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组经依达拉奉治疗后的ESS评分、MBI评分高于经生理盐水治疗的对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用依达拉奉治疗急性脑梗死合并糖尿病患者的效果显著,能够迅速改善症状.     

破血逐瘀法治疗脑出血超早期临床疗效和安全性评价

目的研究破血逐瘀法治疗脑出血超早期的临床疗效和安全性。 方法选择2019年1月至2020年6月廉江市人民医院脑卒中科收治的80例满足入组条件的急性脑出血患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组40例。观察组采用西医治疗+中药（原方）治疗,对照组采用一般西医治疗+中药安慰剂（原方安慰剂）治疗,在发病入院时、发病后24 h及第3、7、14天各复查1次头颅CT。记录各组患者发病24 h内血肿扩大率、第1周内患者每天的意识变化（GCS评分）,以及14 d内的病死率。采用ELISA检测不同治疗方法下患者治疗前和治疗后第3、10天的炎症指标变化;同时,应用改良Rankin量表（mRs）、神经功能缺损评估（NIHSS）评分、生活能力评估[Barthel指数（BI指数）]、社会功能活动问卷（FAQ）评估患者治疗后第90天的临床预后情况。 结果观察组和对照组患者的血肿扩大率、不良反应发生率、14 d内病死率差异无统计学意义（P>0.05）,超急性期应用破血逐瘀药未明显增加安全风险。相较于对照组,观察组患者治疗后第7天时GCS评分更高,NIHSS评分更低,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者治疗后第90天的BI指数高于对照组、FAQ评分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者治疗前的炎症指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）差异均无统计学意义（P>0.05）,但观察组患者在水肿高峰期（第3天）和高峰期后（第10天）的TNF-α和IL-1β水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论脑出血患者超早期应用破血逐瘀法治疗不会明显增加安全风险,有助于控制炎症反应和改善意识和神经功能恢复,并一定程度提高了患者的临床预后。     

脑出血患者血清MMP-9、IL-6、TNF-α变化及其与灶周水肿的关系

目的探讨脑出血患者不同时间的血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、IL-6、TNF-α变化及其与灶周水肿的关系。方法采用放免法检测80例脑出血患者（观察组）出血后24h、72h、7d和14d时的血清MMP-9、IL-6、TNF-α水平,测量其相应时间的灶周水肿体积;并与50例体检正常者（对照组）进行比较。结果观察组脑水肿在发病72h达高峰,之后缓慢下降。观察组血清MMP-9、IL-6在发病24h内明显升高,72h达高峰,与脑水肿高峰一致;7d后明显下降,14d接近正常水平,与对照组比较均明显升高（P均〈0．01）。血清TNF-α在发病后24h达高峰,之后逐渐下降;与对照组比较24、72h均明显升高（P均〈0．01）。发病后24、72h的血清MMP-9水平与IL-6、TNF-α、血肿体积、水肿体积、水肿比值、病情严重程度均呈正相关（P均〈0．01）。结论脑出血后血清MMP-9、IL-6、TNF-α均过度表达,并随时间动态变化;MMP-9与灶周水肿体积及病情严重相关,与相对水肿体积相关性更强;MMP-9、IL-6、TNF-α共同参与脑出血后灶周水肿形成,并相互影响。     

托拉塞米与呋塞米对急性脑出血患者脑水肿影响的对比研究

目的对比研究托拉塞米和呋塞米联合20%甘露醇治疗急性脑出血患者脑水肿的疗效。方法选择自发性脑出血患者86例,随机分为观察组42例,对照组44例,分别使用托拉塞米和等剂量的呋塞米联合20%甘露醇进行脱水治疗,疗程为14 d。于第1、3、7、14天对2组患者行头颅CT检查,计算颅内血肿和脑水肿体积;采用无创脑水肿动态监护仪监测2组患者各时间段的综合扰动系数;同时检测患者血浆神经肽Y浓度;比较2组患者不良反应发生情况。结果观察组第3、7、14天周围脑水肿体积,患侧综合扰动系数和血浆神经肽Y浓度明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组24 h尿量明显多于对照组,差异有统计学意义[(3688.6±269.5)ml vs(3072.8±210.4)ml,P<0.05],24 h 20%甘露醇用量明显少于对照组,差异有统计学意义[(360.5±21.3)mlvs(440.2±26.3)ml,P<0.05]。结论托拉塞米在治疗急性自发性脑出血患者脑水肿方面较之呋塞米,疗效确切,不良反应少。     

Safety and efficacy of edaravone for patients with acute stroke: A protocol for randomized clinical trial

Background:We performed a randomized clinical trial protocol to assess the effectiveness of edaravone for acute stroke. We hypothesized that edaravone is beneficial in improving neurological impairment resulting from acute stroke.Method:The protocol was reviewed and approved by the Research Ethics Board of Affiliated Hospital of Chengde Medical University (0092-2394), each participant signed a written consent before participating, and SPIRIT guidelines were followed throughout. The inclusion criteria for patients were as follows: diagnosed as acute stroke (ischemic stroke or intracerebral hemorrhage) by head CT or MRI within 72 hours; age greater than 18; motor function disorder; Glasgow Coma Scale greater than 12. Patients with the following symptoms were excluded: concurrent serious complications, such as coma, drug allergy, mental disorder, and other severe organic lesions in the brain. Sixty patients were finally included in the study. The control group accepted conventional treatment, while the treatment group received edaravone treatment on top of the conventional treatment of the control group. After treatment, the differences in functional movement, living ability score, neurological score, treatment effect, and adverse reaction of these 2 groups were tested and compared.Discussion:As aging worsens, the incidence of acute stroke continues to increase. Brain damage will induce the production of oxygen radicals, which can damage the cytomembrane of brain cells and finally damage the nervous system and cause cerebral injury as well as the cerebral edema. Edaravone is an antioxidant and oxygen radical scavenger that can inhibit lipid peroxidation during the scavenging of oxygen free radicals. Besides, it can also elicit anti-inflammatory protective effects for nerve cells, increase cerebral blood flow volume, prevent the aggravation of cerebral hypoperfusion toward necrosis, reduce nerve damage, and improve neurological functions and prognosis. This is the first randomized controlled trial to assess the efficacy of edaravone for treating acute stroke. High quality, large sample size, multicenter randomized trials are still required.Trial registration:researchregistry6492.