共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
陈韶华 《国外医学:消化系疾病分册》2003,23(1):40-43
酒精性肝病的发生、发展与凋亡密切相关。肝细胞凋亡的发生机制可能与酒精及其代谢产物、脂多糖、细胞因子、死亡因子、线粒体相关蛋白以及肝相关T细胞等因素有关。肝星状细胞(HSC)的凋亡是肝损伤修复的关键。激活的HSC是通过CD95/CD95L系统介导的凋亡来清除过度增生的细胞,TNF-α对激活的HSC也有凋亡诱作用。肝细胞的凋亡与肝星状细胞的凋亡相互影响、相互作用,激活的HSC有促进肝细胞凋亡的作用,正常的肝细胞也可促进激活的HSC凋亡。 相似文献
2.
众所周知,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活及细胞外基质(exlxacellular matric,EMC)的大量产生是肝纤维化的中心环节。因此,寻找促进肝星状细胞凋亡的途径是防治肝纤维化的重要策略。本文就目前对HSC凋亡机制的研究做一综述。 相似文献
3.
4.
肝纤维化是指肝脏中细胞外基质尤其是胶原的过量沉积,是许多慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝纤维化的发生,首先是有肝细胞的损伤,然后是肝损伤所致的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活,两者关系密切,均为肝纤维化发生发展中的重要环节。目前,越来越多的学者认为肝星状细胞凋亡在肝纤维化的消退中扮演了重要角色。 相似文献
5.
β-榄香烯对肝星状细胞周期及凋亡的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
肝纤维化是肝脏细胞外基质(EcM)异常生成和积累的结果,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)为肝纤维化形成的关键细胞。HSC在诸多因素(如细胞因子、生长因子、肝细胞、Kupffer细胞、内皮细胞等)的调控下,HSC持续激活导致胶原生成细胞增多,并最终引起ECM的大量沉积,同时在肝纤维化的逆转过程中,HSC的减少主要通过凋亡机制。因此HSC的激活增殖是各种原因引起肝纤维化形成的中心环节,阻抑激活的HSC增殖和诱导其凋亡是治疗慢性肝损伤和肝纤维化的重要策略。莪术为临床抗肝纤维化治疗的常用中药,不少研究显示该药具有抗肝纤维化、抑制ECM生成的作用。榄香烯为其有效成分,具有抗血栓形成、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用。榄香烯是否为莪术抗肝纤维化的有效成分尚少见报道,本实验采用传代的HSC系HSC-T6初步探讨β-榄香烯对HSC凋亡、增殖的影响。 相似文献
6.
7.
肝星状细胞(HSC)具有特殊的功能,储存大量VitA,合成肝细胞外基质,分泌多种细胞因子,调节窦状隙孔径。激活的肝星状细胞转化为肌成纤维细胞,能增加细胞外基质的合成,如胶原蛋白、蛋白多糖、纤维结合素、层粘连蛋白和透明质酸等,从而在肝纤维化的病理形成过程中起重要作用。较新的研究表明,肝纤维化恢复期,激活状态的HSC减少主要通过凋亡机制,而不是表型的转化。因此,我们对肝纤维化时 相似文献
8.
肝星状细胞凋亡及中医药干预作用的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
越来越多的临床与实验数据表明,肝纤维化是可以逆转的。在这一逆转过程中,肝星状细胞(HSC)凋亡是研究热点之一。我们就HSC凋亡与肝纤维化、HSC凋亡的调节机制及中医药的干预作用等方面进行回顾与总结。 1 肝星状细胞的活化、凋亡与肝纤维化 1.1 HSC活化是肝纤维化形成的中心环节 活化的HSC形态与静息态不同,主要体现在:维生素A脂滴减少, 相似文献
9.
10.
肝细胞对星状细胞凋亡的影响和复方861的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究肝细胞对星状细胞凋亡和影响中药复方861的干预作用。方法:体外采用分离培养的正常大鼠原代肝细胞和星状细胞系,将培养的肝细胞和复方861作用于不同的培养基再作用于星状细胞,用电镜观察和流式细胞仪检测细胞凋亡。临床研究对象是用复方861治疗6个月行治疗前后肝穿的慢性乙型肝炎病人。结果:原代培养的正常肝血细胞促进了星状细胞的凋亡(P<0.05)。复方861可以增加这种促凋亡作用(P<0.05)。临床研究显示慢性乙型肝炎患者肝星状细胞大量活化增生,用复方861治疗6个月后有肝细胞再生,同时活化的星状细胞数量显著减少,可观察到其凋亡。结论:正常肝细胞可以促进星状细胞凋亡,复方861对星状细胞有直接和间接的促凋亡作用。 相似文献
11.
肝纤维化相关因子及其作用 总被引:9,自引:3,他引:6
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应,肝脏在受到外界因素刺激后, 肝组织中肝细胞与Kupffer细胞(KC)分泌可溶性的细胞因子,通过各自的信号转导途径,激活星状细胞(HSC)并使之处于持续激活状态, 激活的HSC分泌大量细胞外基质,使肝脏原有结构被破坏,形成肝纤维化.肝纤维化是可逆的,肝纤维化的治疗研究也是围绕着如何降低 HSC的活性,促进HSC凋亡,减少胶原的生成, 增加其降解,而这些过程均与细胞因子网络密切相关. 相似文献
12.
肝窦星状细胞的激活与凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是一种病理状态,多种病因均可引发肝病导致纤维化乃至肝硬化。肝纤维过程中,肝细胞、肝窦星状细胞、Kupf-fer细胞和窦内皮细胞均参与肝纤维化的形成,其中以星状细胞的活化作用最重要。肝纤维化是可以逆转的,这一观点现已被广泛接受。近年来的研究表明肝纤维化逆转过程中肝窦星状细胞的凋亡很重要。本文就肝窦星状细胞的激活与凋亡对纤维化的影响作一综述。 相似文献
13.
14.
肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的发生中起重要作用,我们应用体外HSC培养技术,初步研究了姜黄素对HSC增殖与凋亡的影响,探讨姜黄素用于肝纤维化治疗的可能性。 相似文献
15.
肝纤维化(hepatic fibros,HF)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。从现有的肝纤维化的发生发展研究机制中我们可以知道,在肝纤维化形成的过程中,肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)的活化是肝纤维化的中心环节[1]。其中激活的HSC被认为是促进细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)过度沉积的主要细胞,而多种细胞因子参与了肝星状细胞的激活,其 相似文献
16.
《世界华人消化杂志》2016,(25)
目的研究Fe-NTA诱导的氧应激对人肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)和人肝细胞凋亡的影响,并明确其机制与Bcl-2家族蛋白及细胞线粒体膜电位变化的关系.方法采用人肝星状细胞株及人肝细胞株张氏肝,取不同浓度的次氮基三乙酸铁(FeNTA)处理产生氧应激,测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA);用Annexin V-FITC+PI双染色法测定Fe-NTA作用后两种细胞的凋亡率;用比色法检测细胞内Caspase 3活性的改变;用阳离子荧光染料JC-1染色,检测细胞内线粒体膜电位的改变;用RT-PCR检测抗凋亡基因Bcl-2和凋亡基因Bax的mRNA表达情况;用免疫印迹技术检测Bcl-2和Bax的蛋白表达情况.结果铁负载产生氧应激后,两种细胞中SOD水平均下降,MDA含量均升高,与对照组比较有显著差异;Fe-NTa诱导的氧应激不能使HSC发生凋亡,亦未能使HSC线粒体膜电位下降,反而使细胞内Caspase 3活性逐渐降低,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA与蛋白表达水平升高,Bax的mRNA与蛋白表达水平降低;Fe-NTa诱导的氧应激使肝细胞发生凋亡增多,肝细胞内Caspase 3活性逐渐升高,同时线粒体膜电位下降,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA与蛋白表达水平降低;Bax的mRNA与蛋白表达水平升高.结论 Fe-NTA诱导的氧应激通过调节Bcl-2家族蛋白及线粒体膜电位影响人肝星状细胞和肝细胞的凋亡,通过上调Bcl-2表达及下调Bax表达、维持线粒体膜电位不致崩溃、降低Caspase 3活性而抑制肝星状细胞的凋亡,而对人肝细胞起到相反的作用,诱导肝细胞凋亡. 相似文献
17.
18.
19.
肝星状细胞(HSC)在肝纤维化形成中起核心作用,其凋亡是肝纤维化逆转的主要机制之一.深入研究HSC凋亡的调控机理及HSC凋亡在肝纤维化逆转中的作用,对肝纤维化的防治具有重要意义. 相似文献